triệu chứng nội - 2 - tim mạch

CHƯƠNG II - TIM MẠCH

# KHÓ THỞ DO SUY TIM - KHI GẮNG SỨC THƯỜNG XUYÊN

Định nghĩa: Khó thở là cảm giác khó khăn,vướng mắt trong khi thở của bệnh nhân. Bệnh nhân thường cảm giác ngột ngạt, thiếu không khí phải thở nhanh và nông, phải ngồi dậy để thở…

Khó thở làm thay đổi các đặc điểm, hoạt động thở bình thường của bệnh nhân như:

- Tần số thở

- Thời gian của thì hít vào,thở ra.

- Sự phối hợp và tham gia của cơ hô hấp

Cơ chế:

- Đóng vai trò lớn nhất là hiện tượng xung huyết phổi (ứ dịch ở khoảng gian bào hoặc trong phế nang (xem sơ đồ bên dưới).

- Trong suy tim, khó thở là do ứ trệ tuần hoàn, tăng áp lực trong các mao mạch phổi, chèn ép vào các tiểu phế quản và có thể có thoát dịch vào phế nang làm hạn chế quá trình trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch phổi.

Đặc điểm khó thở do suy tim:

- Khó thở dai dẳng mạn tính, từ nhẹ tới nặng.

- Chủ yếu khó thở hai thì, trong hen tim cũng có thể có khó thở ra là chủ yếu.

- Khó thở hơn khi gắng sức.

. Trong suy tim phải cơn khó thở từ từ diễn tiến trong một thời gian dài, bệnh nhân có thể thích nghi được.

. Trong suy tim trái, cơn khó thở có thể xảy sau một gắng sức hoặc vào ban đêm (hệ phó giao cảm cường tính hơn so vớ hệ giao cảm) như: cơn khó thở trong hen tim và phù phổi cấp. Trong suy tim khi nằm bệnh nhân thấy khó thở hơn ngồi, dễ thở hơn ở tư thế Fowler.

- Khó thở nhanh nông, có thể có nhịp tim nhanh, hồi hộp, đánh trống ngực, phù…

- Khó thở giảm khi bệnh nhân nghỉ ngơi, ăn nhạt, dùng trợ tim, lợi tiểu.

PHÂN ĐỘ SUY TIM DỰA VÀO MỨC ĐỘ KHÓ THỞ (THEO NYHA):

ĐỘ 1 - Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không cảm thấy khó chịu, không khó thở khi gắng sức, hoạt động bình thường so với lứa tuổi

ĐỘ 2 - Khó thở khi gắng sức

ĐỘ 3 - Khó thở khi hoạt động trung bình, không khó chịu khi nghỉ ngơi.

ĐỘ 4 - Khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi hay hoạt động nhẹ

HỎI BỆNH NHÂN KHÓ THỞ

- Bệnh nhân bắt đầu khó thở khi nào?

- Đột ngột/từ từ, khó thở nhanh/khó thở chậm, một thì/hai thì, từng cơn/liên tục?

- Hoàn cảnh xuất hiện (bệnh nhân đang làm gì thì thấy khó thở/ tự nhiên)

- Triệu chứng kèm theo?

- Làm giảm cơn khó thở: thay đổi tư thế, thở oxy, thuốc,...?

- Nếu khó thở khi nằm, bệnh nhân thường phải kê bao nhiêu gối kê đầu cho dễ thở?

- Tiền sử: nhồi máu cơ tim, uống rượu, khó thở kịch phát vào ban đêm? ho? Khạc đàm?

(+) KHÓ THỞ KHI NẰM

- Là khó thở xảy ra khi bệnh nhân nằm. Còn khi bệnh nhân ngồi dậy hoặc ở tư thế Fowler hoặc kê rất nhiều gối thì thường thấy dễ chịu hơn.

- Nếu không có khó thở nằm => bệnh nhân ít có dấu hiệu suy tim trái.

Khi nằm, máu từ tĩnh mạch chủ dưới về tim nhiều hơn, máu lên phổi cũng nhiều, tim suy nên không thể giải quyết được tình trạng ứ máu phổi. Tăng áp lực tiểu tuần hoàn, gây ra khó thở.

Ngoài ra, khi tim suy thường kèm tăng trọng lượng (tim to ra) nên khi nằm tim đè lên phổi, cản trở quá trình trao đổi khí ở phổi.

(+) KHÓ THỞ VỀ ĐÊM

Định nghĩa: là cơn khó thở kịch phát về đêm (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea), đó là những đợt khó thở kịch phát kèm theo đó là ho thường xảy ra vào ban đêm (có thể do ban đêm có tình trạng cường phó giao cảm, trở thành yếu tố thuận lợi khởi phát cơn khó thở) và thường đánh thức bệnh nhân sau khi bệnh nhân đi ngủ khoảng 1 - 3h, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở thở, thở rất nhanh, hổn hển, cảm giác thiếu không khí nặng.

Nguyên nhân: Do tăng áp lực ở động tĩnh mạch phế quản dẫn đến sự chèn ép đường dẫn khí. Bình thường các tĩnh mạch phế quản đổ máu vào cả hai tâm nhĩ: tâm nhĩ phải qua tĩnh mạch đơn và tâm nhĩ trái qua tĩnh mạch phổi sâu. Suy tim trái làm cho áp lực tăng rất cao trong nhĩ trái, dẫn đến ứ máu trong các tĩnh mạch phổi sâu làm căng các tĩnh mạch phế quản. Nếu quá căng chúng có thể vỡ, bệnh nhân khạc ra máu. Kèm theo đó là tình trạng phù mô kẽ phổi sẽ dẫn đến sự cản trở đường dẫn khí tăng dần. Hơn nữa về đêm còn có sự tăng hoạt hệ phó giao cảm càng làm tăng tình trạng co thắt. Ở khó thở khi nằm, triệu chứng sẽ giảm bớt khi bệnh nhân ngồi dậy, còn bệnh nhân bị khó thở kịch phát về đêm thường lên cơn ho và khó thở thậm chí sau khi họ ngồi dậy. Hen tim cũng có liên hệ mật thiết với khó thở kịch phát về đêm, được đặc trưng bởi tiếng thở rít do sự co thắt phế quản.

(+) PHÂN BIỆT KHÓ THỞ TRONG BỆNH TIM MẠCH VÀ KHÓ THỞ TRONG BỆNH VỀ HỒ HẤP

- Khó thở do tim rất khó phân biệt với khó thở do bệnh lý phổi và những nguyên nhân khác.

- Cần hỏi kỹ tiền sử về những bệnh lý tim mạch đã mắc trước đây mà có thể gây ra tình trạng suy tim.

. Tiền sử nhồi máu cơ tim => giảm sức co bóp của tâm thất trái => nghĩ đến suy tim trái.

. Tiền sử tăng huyết áp => suy tim trái.

. Tiền sử uống nhiều rượu nặng => Nghĩ đến bệnh cơ tim do rượu (alcoholic cardiomyopathy).

. Có sự xuất hiện của khó thở nằm => gợi ý nhiều hơn khó thở do suy tim hơn là khó thở do bệnh lý về phổi.

(+) PHÂN BIỆT HEN TIM VÀ HEN PHẾ QUẢN

Hen Tim	Hen Phế Quản
Khó thở hai thì, khó thở nhanh nông	Khó thở thì thở ra, khó thở chậm ( giai đoạn đầu chưa suy hô hấp)
Có tiền sử bệnh tim mạch	Có tiền sử dị ứng, bệnh hô hấp
Phổi mờ	Phổi sáng ( khí phế thủng)
Tăng huyết áp	Huyết áp bình thường
Có rale ẩm dâng lên như nước thủy triều (khi ở giai đoạn phù phổi cấp)

 - Tuy nhiên, đó là những trường hợp điển hình. Trên lâm sàng có những trường hợp rất khó phân biệt. Khi đó chúng ta cần phải thăm khám tỉ mỉ, kết hợp các xét nghiệm thích hợp để có được chẩn đoán.

# HO RA MÁU TRONG HẸP VALVE 2 LÁ

ĐỊNH NGHĨA

- Ho ra máu (hemoptysis): Máu từ phía dưới thanh quản được tống ra ngoài sau khi ho

ĐÁNH GIÁ HO RA MÁU

- Máu có thực sự xuất phát từ đường hô hấp hay không? phân biệt với nôn ra máu, chảy máu hầu họng, miệng…

PHÂN BIỆT HO RA MÁU VÀ NÔN RA MÁU

BIỂU HIỆN	HO RA MÁU	NÔN RA MÁU
Tiền triệu Nguyên nhân Hình thái Biểu hiện Thành phần kèm theo Triệu chứng kèm theo Độ pH	Ho Bệnh lý tim phổi Có bọt Đỏ tươi Lẫn mủ Khó thở Thường pH kiềm	Buồn nôn, nôn Bệnh tiêu hoá Không có hoặc bọt ít Nâu sẫm, hay nâu đỏ, màu bã cà phê Lẫn thức ăn Buồn nôn Thường pH toan

NGUYÊN NHÂN GÂY HO RA MÁU:

BỆNH ĐƯỜNG HÔ HẤP

- Lao phổi - 81%

- Giãn phế quản - 8.4%

- K phổi, K phế quản - 3.3%

(3 nguyên nhân nghĩ đến đầu tiên khi bệnh nhân ho ra máu)

- Viêm phổi, viêm phế quản

- Áp xe phổi.

- Nấm phổi, sán lá phổi.

- Hội chứng Goodpasture.

BỆNH LÝ TIM MẠCH

Các bệnh làm tăng áp lực tuần hoàn phổi:

- Hẹp valve 2 lá.

- Suy tim trái do cao HA.

- Bệnh tim bẩm sinh

- Tắc động mạch phổi, vỡ phình động mạch phổi

BỆNH VỀ MÁU

- Bệnh bạch cầu cấp

- Bệnh ưa chảy máu

- Giảm tiểu cầu tiên phát, thứ phát (sốt xuất huyết)

- Cường lách.

- Suy gan (giảm yếu tố đông máu)

- Suy thận (hội chứng tăng ure máu)

- Đông máu rải rác trong lòng mạch.

- Thiếu Vitamin C.

CHẤN THƯƠNG NGỰC, DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ, THỦ THUẬT PHỔI - PHẾ QUẢN

VÔ CĂN - 1,63%.

(!) Hội chứng Goodpasture: Bệnh lý tự miễn do kháng thể kháng màng đáy cầu thận, màng đáy phế nang gây xuất huyết phổi và viêm cầu thận

(+) CÁC BƯỚC ĐÁNH GIÁ VÀ THEO DÕI BỆNH NHÂN HO RA MÁU

                                                             

(+) ĐUÔI KHÁI HUYẾT TRONG HO RA MÁU

- Đuôi khái huyết là 1 khái niệm tượng trưng, nghĩa là nó không có hình dạng nhất định mà chỉ mô tả sự kết thúc của một quá trình ho ra máu.

- Trong trường hợp ho ra máu kéo dài nhiều ngày:

. Số lượng máu ho ra giảm dần.

. Sau có màu đỏ sẫm rồi cuối cùng là đen. => đuôi khái huyết.

. Khi có đuôi khái huyết là chấm dứt 1 giai đoạn ho ra máu.

(+) HO RA MÁU TRONG HẸP VALVE 2 LÁ

Nguyên nhân: Do vỡ chỗ nối tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch phế quản hậu quả trực tiếp của tình trạng ứ máu ở nhĩ trái làm tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi

Cơ chế:

- Do tăng áp tiểu tuần hoàn sẽ làm cho các mao mạch phế nang cũng như các mao mạch trong phổi cương tụ, giãn ra, thành mạch mỏng hơn. Dưới áp lực máu lớn đồng thời dòng chảy bị chậm lại sẽ đẩy hồng cầu, huyết tương vào trong lòng phế nang.

- Động mạch phế quản nhận máu từ hai nguồn: ĐMC và các động mạch gian sườn để nuôi phổi. Tĩnh mạch phế quản đổ máu về tĩnh mạch đơn rồi về tim phải(chiếm khoảng 1/3). Từ các phế quản cấp ba thì máu tĩnh mạch phế quản được tĩnh mạch phổi thu nhận. Đó là các shunt trái phải sinh lý. Do sự thông nối đó mà khi áp lực tiểu tuần hoàn tăng sẽ tăng việc mở các shunt và tạo nên các mạch bàng hệ nối tĩnh mạch phế quản với tĩnh mạch phổi. Các mạch máu nhỏ nằm giữa hai hệ thống có áp lực cao sẽ rất dễ vỡ. Máu vào trong các tiểu phế quản gây ho ra máu.

Tính chất:

- Thường ho ra máu từng ít một nên hiếm khi gây ra tử vong

- Khi tiến triển hẹp van hai lá nặng lên => làm tăng sức cản cho tuần hoàn phổi (gây suy tim phải) hoặc khi xuất hiện hở/ hẹp van ba lá => các triệu chứng ho ra máu, phù phổi cấp giảm đi về tần số và độ trầm trọng (giảm sự chênh lệch áp lực giữa đại và tiểu tuần hoàn)

Chẩn đoán phân biệt

Nhồi máu phổi: khạc đàm màu đỏ sẫm (do kèm theo một phần nhu mô phổi hoại tử)

Là hậu quả của tình trạng tắc mạch phổi: bệnh cảnh thường cấp tính, đau ngực dữ dội, khó thở. Các mạch máu bị tắc gây tổn thương nội mạc mạch máu và phản ứng ra xung quanh gây giãn mạch, thoát mạch dẫn đến tình trạng dễ viêm nhiễm, huỷ hoại nhu mô nên bệnh nhân khạc đàm kèm theo nhu mô hoại tử.

Phù phổi cấp: Thường gặp trong suy tim trái: do lưu lượng tuần hoàn từ tim trái giảm đột ngột trong khi tuần hoàn tim phải còn bình thường hoặc tăng do yếu tố bên ngoài (truyền lượng dịch lớn) => dịch tràn ngập phế nang => khạc ra bọt hồng.

(+) HỘI CHỨNG GẮNG SỨC TRONG HẸP 2 LÁ

- Khó thở khi gắng sức.

- Ho ra máu.

- Hen tim.

- Phù phổi cấp.

# ĐAU THẮT NGỰC

MÔ TẢ

(Ở đây chúng tôi mô tả đặc điểm của cơn đau thắt ngực ổn định)

- Vị trí: sau xương ức .Thường bảo bệnh nhân dùng một ngón tay chỉ vào chỗ đau nhất, trong trường hợp chỉ chính xác vào vùng mõm tim, đau nhói thoáng qua thường không phải do nguyên nhân mạch vành. .

- Cường độ: đau dữ dội làm bệnh nhân hốt hoảng có cảm giác như sắp chết

- Tính chất: đè nén, chẹn ngực, co thắt, bóp nghẹt

- Hướng lan:

. Hướng lan lên mặt trong cánh tay trái đến ngón tay trái 4, 5.

. Có thể lan lên vai ra sau lưng, lên cổ, hàm, răng

. Thậm chí xuống vùng thượng vị

- Hoàn cảnh xuất hiện: xảy ra khi nhu cầu oxy và chất dinh dưỡng cho tim tăng lên.

Khi gắng sức, mất hoặc giảm khi nghỉ ngơi, hoặc dùng thuốc giãn vành (trinitrin).Một số thuốc giãn mạch ngoại vi khác như thuốc chẹn canxi làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim nên làm giảm hoạt động cơ tim nên cũng làm giảm cơn đau.

- Sau cảm xúc

- Trời lạnh

- Hoặc một cơn nhịp nhanh

- Sau một bữa ăn thịnh soạn

Thời gian: thường rất ngắn, vài giây đến vài phút. Nếu cơn đau kéo dài quá 30 phút, có khả năng tắt mạch vành, báo hiệu cơn nhồi máu cơ tim.

Giá trị chẩn đoán: có tình trạng thiểu năng mạch vành

PHÂN LOẠI

Cơn đau thắt ngực:

+ Ổn định: Điển hình / Không Điển hình

+ Không ổn định: Điển hình / Không Điển hình

Đau thắt ngực ổn định (với cơn đau thắt ngực điển hình mô tả trên): xảy ra do sự hẹp trên 75% một hay hẹp nhiều nhánh của động mạch vành. Lưu lượng vành có thể cung cấp đủ oxy cho nhu cầu cơ bản của cơ tim nhưng không đủ khi tăng nhu cầu - khi gắng sức, do vậy cơn đau giảm khi nghỉ ngơi (do giảm nhu cầu).

Đau thắt ngực không ổn định (hay đau thắt ngực thay đổi hoặc tăng dần):

Là cơn đau thắt ngực có ít nhất 1 trong 3 đặc điểm:

- Mới khởi phát cơn đau thắt ngực nặng (<2 tháng) và/hoặc cơn đau xảy ra >=3 cơn/ngày

- Đau khi nghỉ ngơi hoặc là chỉ khi hoạt động rất nhẹ nhàng

- Cơn đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhưng gần đây đau nặng hơn, đau kéo dài hơn, hay xảy ra hơn và với gắng sức nhẹ hơn trước

=> Cơn đau thắt ngực không ổn định xảy ra khi nghỉ ngơi là 1 dấu hiệu nguy hiểm. Nó thể hiện cục máu đông đã được hình thành ở vị trí mảng xơ vữa (mô tả bên dưới), nếu không điều trị sẽ dẫn đến nhồi máu cơ tim và những tổn thương không phục hồi.

=> 20% tiến triển đến nhồi máu cơ tim cấp trong 3 tháng

Thiếu máu cơ tim thể im lặng

Co thắt vành (cơn đau ngực Prinzental) - xảy ra do sự co thắt đột ngột mạch vành ở tại hoặc gần mảng xơ vữa. Đáp ứng rất nhanh với thuốc giãn vành.

Nhồi máu cơ tim: Cơn đau trong cơn kéo dài trên 30 phút, có thể có tiền sử cơn đau thắt ngực trước hoặc không có. Đau dữ dội lan tỏa khắp lồng ngực => cổ => cánh tay trái ngón 4, 5 bàn tay.

- Không hết cơn đau khi dùng thuốc giãn vành nhanh như nitroglycerin

- Dựa vào điện tim có 3 đặc điểm cơ bản

. Sóng Q hoại tử

. Sóng ST chênh tổn thương

. Sóng T thiếu máu

- Các men tim tăng do hoại tử cơ tim

. Troponin

. CK

. CKMB

. LDH

(+) ĐAU THẮT NGỰC ĐIỂN HÌNH VÀ KHÔNG ĐIỂN HÌNH

- Đau thắt ngực điển hình là đau thắt ngực có đầy đủ 3 yếu tố:

. Đau sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình

. Xuất hiện sau gắng sức hoặc xúc cảm

. Giảm đau khi nghỉ ngơi hay dùng thuốc nitrates

- Nếu chỉ có 2 trong 3 yếu tố trên thì gọi là cơn đau thắt ngực không điển hình.

- Nếu chỉ 1/3 tiêu chuẩn, thì không phải là cơn đau thắt ngực.

(+) PHÂN BIỆT CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH VÀ KHÔNG ỔN ĐỊNH.

	Ổn định	Không ổn định
Dự đoán trước	Dự đoán trước được	Xảy ra ngẫu nhiên, không dự đoán trước được
Yếu tố làm dễ	Sau gắng sức hoặc xúc cảm mạnh	Không có yếu tố làm dễ, thậm chí có thể xảy ra lúc nghỉ ngơi.
Kéo dài	Thường chỉ kéo dài trong vòng vài phút	Kéo dài lâu hơn ( >10phút)
Vai trò của Nitroglycerin	Được làm dịu bởi Nitroglycerin	Không làm dịu bởi Nitroglycerin
Mức độ trầm trọng		Trầm trọng hơn, nguy cơ tiến đến nhồi máu cơ tim

Cơ chế gây đau trong nhồi máu cơ tim:

+ Lưu lượng vành giảm => giảm loại trừ các sản phẩm cần đào thải.

+ oxy nuôi dưỡng cơ tim giảm => chuyển hóa yếm khí => sản phẩm chuyển hóa nhiều acid lactic, histamin.

=> kích thích các đầu dây thần kinh cảm giác => phản xạ đau

(+) ĐAU THƯỢNG VỊ VÀ CƠN ĐAU THẮT NGỰC

=> Đối với bệnh nhân đau thượng vị, cần loại trừ trường hợp đó là đau thắt ngực trước khi nghĩ đến đau dạ dày. Nhất là những trường hợp nhồi máu cơ tim vùng sau dưới có thể khởi phát với đau ở vùng thượng vị. Nếu không chú ý để có những chẩn đoán và điều trị kịp thời thì sẽ đưa lại những hậu quả nghiêm trọng, thậm chí cả tính mạng bệnh nhân.

Lâm sàng cấp cứu: Một bệnh nhân (khoảng độ trung niên) vào viện với triệu chứng có đau thượng vị, thì cần phải khám kĩ về bệnh tim mạch: Hỏi kĩ tiền sử, nghe tim, đo ngay ECG (lưu ý các chuyển đạo DII, DIII, aVF) để gián biệt. Nếu còn nghi ngờ có thể yêu cầu làm xét nghiệm men tim.

(+) CƠ CHẾ GÂY RA CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

Minh họa cơ chế gây ra cơn đau không ổn định:

Cơn đau thắt ngực không ổn định thường do sự vỡ ra của 1 mảng xơ vữa trong động mạch vành..

Xơ vữa mạch vành => đau thắt ngực ổn định.

Cục máu đông hình thành => đau thắt ngực không ổn định

- Trên nền của vị trí vỡ này trên mảng xơ vữa, cục máu đông thường sẽ được hình thành, vào tạo ra 1 sự tắt nghẽn cục bộ động mạch.

- Tuy nhiên, cục máu đông này lại không ổn định, nó có thể lớn ra rồi . Và vì thế, gây ra 1 cơn đau đến rồi đi không dự đoán trước được và không hề liên quan đến sự gắng sức.

. Cục máu to ra => chít hẹp => đau thắt ngực

. Cục máu tan đi hoặc trôi đi => hết chít hẹp => hết đau

- Không liên quan đến gắng sức: khi nào có cục máu đông => đau, hết cục máu đông => hết đau

- Nếu cục máu đông gây ra sự tắt nghẽn hoàn toàn động mạch (xảy ra phổ biến), sẽ gây ra cơn nhồi máu cơ tim và gây ra những tổn thương không phục hồi cho cơ tim.

- Hay nói cách khác, nguy cơ xảy ra nhồi máu cơ tim là rất cao ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực không ổn định.

- Cơn đau thắt ngực không ổn định là 1 cấp cứu y khoa.

(+) HỘI CHỨNG VÀNH CẤP

- Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome) bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh, nhồi máu cơ tim không có ST chênh và cơn đau thắt ngực không ổn định.

(!) Đứt vỡ mảng xơ vữa => hình thành nút tiểu cầu => Hội chứng vành cấp

- Nguyên nhân do sự nứt vỡ của mảng xơ vữa, hình thành huyết khối do tiểu cầu và co thắt mạch máu.

- Bệnh cảnh lâm sàng gồm có: Đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi, đau thắt ngực mới xảy ra, nhồi máu cơ tim có ST chênh và đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim.

(+) SUY MẠCH VÀNH (SMV)

- SMV là hiện tượng tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch vành, do xơ vữa động mạch hoặc do co thắt mạch vành. Hậu quả dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cho cơ tim.

- Xơ vữa động mạch vành là do lắng đọng mỡ ở lớp dưới nội mạc động mạch vành. Tình trạng xơ vữa tiến triển dần dần làm hẹp động mạch hoặc hình thành cục máu đông gây thuyên tắc trong lòng mạch. Gây cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và chết đột tử.

- Suy mạch vành có ý nghĩa rộng hơn hội chứng vành cấp.

(+) PHÂN LOẠI ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH THEO BRAUNWALD

Độ I: Đau ngực khi gắng sức:

- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng

- Đau ngực với tần số dày hơn

- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng

Độ II: Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ

Độ III: Đau ngực khi nghỉ, cấp:

Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

Các hoàn cảnh lâm sàng:

A - Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy...

B - Đau ngực tự phát

C - Đau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau NMCT

(+) Phân độ đau thắt ngực theo phân loại của Hội Tim mạch Canada.

Nhóm I: Các hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực. Đau thắt ngực chỉ xảy ra khi hoạt động thể lực mạnh.

Nhóm II: Giới hạn nhẹ hoạt động thể lực bình thường. Đau thắt ngực xảy ra khi đi bộ với chiều dài trên 2 dãy nhà và leo lên 1 tầng gác.

Nhóm III: Giới hạn đáng kể hoạt động thể lực. Đau thắt ngực xảy ra khi đi bộ khoảng 1 - 2 dãy nhà và leo 1 tầng gác.

Nhóm IV: Khó khăn khi thực hiện bất cứ một hoạt động thể lực nào, triệu chứng đau ngực có thể xuất hiện cả khi nghỉ.

# TĨNH MẠCH CỔ NỔI - TĨNH MẠCH CẢNH TRONG

Ở đây chúng tôi mô tả cách để đo áp lực tĩnh mạch cổ - Jugular venous pressure (JVP).

=> Tĩnh mạch cổ nổi là phép định tính, đo áp lực tĩnh mạch cổ là phép định lượng. Có sự tương đồng trong 2 phương pháp.

ĐẶT VẤN ĐỀ:

- Do không có valve giữa tâm nhĩ phải và tĩnh mạch cảnh trong. Nên mức độ căng phồng của tĩnh mạch này có thể cho ta biết được áp lực trong tâm nhĩ phải.

- Tĩnh mạch cảnh trong nằm ở phía sau cơ ức đòn chũm rồi tiến vào ngựuc ở giữa đầu ức và đầu đòn của cơ đó vì thế chỉ có thể khám tĩnh mạch này khi các cơ ở cỗ ở tư thế hoàn toàn giãn.

- Tĩnh mạch cảnh ngoài nông hơn và dễ nhìn thấy hơn. Tuy nhiên, không nên khám nó để đánh giá áp lực nhĩ phải vì nó ngoằn nghèo và bị nghẽn 1 phần khi đi vào lớp mạc sâu ở cổ.

PHÂN BIỆT ĐỘNG MẠCH CẢNH VÀ TĨNH MẠCH CỔ

Động mạch cảnh	Tĩnh mạch cổ
- Di chuyển ra phía ngoài	- Di chuyển vào trong
- 1 đỉnh (nhịp đập) trên mỗi nhịp tim	- 2 đỉnh (nhịp đập) trên mỗi nhịp tim (nhịp xoang)
- Sờ thấy được	- Không sờ thấy được
- Mạch đập không bị ảnh hưởng khi ta đè ở nền cổ	- Mạch đập giảm đi hoặc biến mất khi ta đè ở nền cổ
- Không phụ thuộc vào nhịp thở	- Chiều cao của mạch thay đổi theo nhịp thở
- Không phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân	- Thay đổi phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân
- Không phụ thuộc vào áp lực ổ bụng	- Tăng lên cùng với áp lực trong ổ bụng.

Tĩnh mạch cổ có 2 nhịp đập trên mỗi nhịp tim: đỉnh thứ nhất khi tâm nhĩ phải co, ngay trước tiếng tim thứ nhất. Đỉnh thứ 2 do sự đổ đầy của tâm nhĩ phải trong suốt thời kỳ tâm thu khi valve 3 lá đóng.

Thường đánh giá TM cảnh trong phải hơn TM bên trái:

- TM cảnh trong phải phản ánh trực tiếp tình trạng nhĩ phải

- TMC trái có thể bị gấp, đè bởi nhiều cấu trúc xung quanh và bởi ĐMC (nếu ĐMC giãn).

- TMC bên trái phải chạy vòng sang bên phải trước khi đổ vào nhĩ phải vì thế không phản ánh chính xác áp lực trong nhĩ phải.

BÌNH THƯỜNG

- Áp lực trung bình trong tâm nhĩ phải bình thường là 7mmHg (9cmH20).

- Do góc ức cao hơn tâm nhĩ phải khoảng 5cm, vì thế mạch đập của tĩnh mạch cổ (jungular venous pulse) nhìn thấy không cao hơn 4cm trên góc ức.

- Khi bệnh nhân ở tư thế ngồi, sẽ không thấy mạch vì nó đã bị ẩn phía sau xương đòn và xương ức.

- Khi bệnh nhân ở tư thế fowler, giới hạn trên của mạch sẽ ở ngang mức xương đòn. Nếu không thấy mạch, chúng ta có thể ấn nhẹ vào bụng của bệnh nhân 1 vài giây từ đó làm tăng lượng máu trở về tim, và làm tăng áp lực ở trâm thất phải, từ đó chiều cao của mạch tĩnh mạch cổ có thể tăng lên khoảng 2 - 3cm.

BỆNH LÝ:

Nếu ở tư thế Fowler, mạch đập của tĩnh mạch cảnh trong cao hơn 4cm trên góc ức => có tăng áp lực trong tâm nhĩ phải.

CÁCH KHÁM

- Bệnh nhân ở tư thế Fowler 45 o.

- Đảm bảo các cơ ở cổ bệnh nhân phải giãn hoàn toàn bằng cách cho bệnh nhân gối đầu lên 1 cái gối.

- Nhìn cổ bệnh nhân từ phía bên phải.

- Xác định mạch đập của tĩnh mạch cảnh trong (nếu cần thiết có thể làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ).

- Ước tính chiều cao (cm) từ đỉnh trên của nhịp đập và góc ức để cho ta đánh giá áp lực của tĩnh mạch.

- Nếu cần thiết, có thể điều chỉnh tư thế bệnh nhân để mạch nổi rõ hơn.

(+) LƯU Ý NHI KHOA

Tĩnh mạch cảnh nổi rất khó đánh giá (đôi khi không thể) ở phần lớn trẻ nhỏ do chúng có cổ ngắn và dày (đậm). Ngay cả với những đứa trẻ độ tuổi đi học thì, việc đo lường tĩnh mạch cổ nổi đôi khi không đáng tin cậy do góc ức không có cùng khoảng cách (5 - 7 cm) trên nhĩ phải như ở người lớn.

# PHẢN HỒI GAN TĨNH MẠCH CỔ

CÁCH KHÁM

Tư thế Fowler 45 o. Đặt bàn tay lên vùng hạ sườn phải, ép trong vòng ít nhất 10 giây (thời gian phải đủ lượng máu từ gan về TMC nhiều), người bệnh thở bình thường

(!) Gan lớn + phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) => Suy tim phải

KẾT QUẢ

- Bình thường: TMC căng lên một ít rồi lại trở về bình thường

- Phản hồi gan - TMC (+) => TMC phồng to hơn trong suốt thời gian làm nghiệm pháp. Tĩnh mạch nổi lâu hơn, khi thả tay ra tĩnh mạch xẹp trở về bình thường lâu hơn

Ý NGHĨA

Bình thường các tĩnh mạch trên gan cũng như các tĩnh mạch ngoại biên đổ máu vào tĩnh mạch chủ để về nhĩ phải rồi đưa xuống thất phải để thất phải bơm máu lên phổi, thực hiện chức năng trao đổi khí. Khi chức năng này của thất phải bị giảm sút gây ra tình trạng ứ trệ tuần hoàn, tăng áp tĩnh mạch hệ thống. Máu ứ lại ở gan, ở ngoại biên. Khi ấn vào gan làm tăng lượng máu trở về nhĩ phải nhiều tuy nhiên do chức năng tống máu của thất phải bị suy giảm nên không thể tống hết lượng máu thêm vào trên nên máu ứ lại ở nhĩ phải làm tăng áp lực tại nhĩ phải, tĩnh mạch chủ cũng như các tĩnh mạch ngoại vi khác.

NGOẠI LỆ

- Gan to, nhưng phản hồi gan - tĩnh mạch cổ âm tính: Gặp trong hội chứng Budd - Chiari, sự cản trở máu trở về tim khi làm nghiệm pháp phản hồi gan - TMC là do tĩnh mạch trên gan bị chèn ép (có thể do khối u bên ngoài chèn vào, huyết khối, kén sán lá gan, ổ áp xe.., gần vị trí của tĩnh mạch trên gan đổ vào tĩnh mạch chủ dưới)

- Hở ba lá => tĩnh mạch cổ đập theo nhịp tâm thu (do máu trở về gan từng đợt trong tâm thu do van ba lá bị hở)

- Gan to, tĩnh mạch cổ nổi nhưng không suy tim phải: (giả suy tim phải, tương tự như hẹp van hai lá là trường hợp giả suy tim trái) gặp trong:

. Viêm màng ngoài tim co thắt (Hội chứng Pick).

. Hội chứng ép tim cấp.

Trong hai hội chứng này thực chất tim phải chưa suy nhưng do tim bị dịch, tổ chức xơ làm cản trở sự giãn ra của tim trong thì tâm trương, gia tăng áp lực trong các buồng tim. Nên lượng máu tim nhận về trong thì tâm trương giảm xuống, gây ứ máu ở gan, các tĩnh mạch ngoại biên (gọi là suy tâm trương).

Trong hội chứng chèn ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim khi hít vào, tĩnh mạch cổ phồng to hơn (nghịch thường) - Dấu Kussmal. Kèm theo tam chứng Beck (huyết áp động mạch hạ, áp lực tĩnh mạch tăng, tiếng tim mờ, xa xăm), trên ECG có dấu hiệu giao lưu điện thế, trên siêu âm có dấu đè sụp thất phải..

Do khi hít vào => tăng lượng máu về TMC nhiều hơn, nhưng do thất phải hạn chế trong việc đổ đầy do tràn dịch nên làm càng làm tăng áp lực nhĩ phải cũng như áp lực tĩnh mạch chủ.

(+) KHI NÀO KHÔNG LÀM PHẢN HỒI GAN TĨNH MẠCH CỔ

- Khi tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên => không làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ nữa.

- Khi suy tim mà gan không lớn.

# XÁC ĐỊNH MỎM TIM

NHÌN:

- Bình thường mỏm tim đập trên khoảng gian sườn 4 - 5, trên đường trung đòn trái

- Khi thất trái giãn lớn, mỏm tim đập thấp xuống dưới (gian sừơn 5 - 6), chếch ra đường nách trước.

- Diện đập của tim có bán kính khoảng 1 - 2cm. Thất trái giãn => diện tim đập rộng.

- Thất phải lớn có thể nhìn thấy mỏm tim đập ở mũi ức.

SỜ

- Ngồi bên phải bệnh nhân, bệnh nhân nằm nghiêng bên trái, sờ tốt nhất ở thì thở ra.

- Thầy thuốc dùng bàn tay áp lên vùng trước tim. Ngón trỏ và ngón giữa xác định gian sườn 4, giao điểm giữa gian sườn 4 và đường trung đòn trái.

THAY ĐỔI VỊ TRÍ CỦA MỎM TIM

Sinh lý: thay đổi tư thế => thay đổi vị trí của mỏm tim

Bệnh lý:

- Tràn dịch màng ngoài tim: không sờ thấy mỏm tim

- Bệnh lý tim to ra: mỏm tim thấp xuống dưới hoặc ra ngoài đường trung đòn.

- Tràn dịch, tràn khí màng phổi một bên, dày dính màng phổi và màng tim => mỏm tim bị đẩy lệch sang một bên (trong trường hợp này, khí quản cũng bị đẩy lệch)

- Dày dính màng tim, dính với phổi tiếp cận => làm diện tim nhỏ lại và mỏm tim khôn thay đổi khi thay đổi tư thế

- Tràn dịch màng bụng, hoặc một khối u to trong bụng… => cơ hoành bị nâng lên => mỏm tim ở tư thế nằm ngang.

THAY ĐỔI VỀ CƯỜNG ĐỘ KHI SỜ

- Mỏm tim đập mạnh: gặp trong cường kích thích (Basedow, cường giao cảm, hở van ĐMC), phì đại thất trái do hẹp valve động mạch chủ, tăng huyết áp hay thông luồng trái - phải (cần phân biệt với diện tim đập rộng do sự giãn thất trái trong hở valve chủ, hở valve 2 lá…)

- Mỏm tim đập yếu: bệnh nhân béo phì, thành ngực dày, khí phế thủng, tràn dịch màng ngoài tim, xẹp phổi, tim đập yếu.

MỘT SỐ BẤT THƯỜNG KHÁC

- Diện tim đập kiểu vòm "Bard": gặp trong hở van ĐMC - mỏm tim đập ở vị trí thấp, sang trái mạnh, dội vào lòng bàn tay trong tâm thu, rút mạnh về phía lồng ngực trong tâm trương.

- Dấu đập của ĐMC trên hõm ức

- Nhịp đập bên phải do phình quai ĐMC

- Dấu chạm phễu (ở gian sườn 2 bên trái): do phễu phổi giãn (thường gặp trong suy tim phải)

- Dấu Hazer: do thất phải giãn hay phì đại, khi đặt ngón tay dưới góc sườn - mũi ức trái và hướng lên trên, (có thể cần phải hít sâu mới thấy ở bệnh nhân mập phì, thành ngực dày)

=> Cần phân biệt với: nhịp đập của động mạch chủ hoặc gan đập: hướng đập từ sau ra trước (nhịp đập có hướng từ trái sang phải, từ trên xuống dưới)

Rung miu:

- Cảm giác xúc giác do dòng máu xoáy mạnh (tốc độ dòng máu đi nhanh) vào các buồng tim, các mạch máu lớn => xung động do dòng máu và chạm làm rung các cấu trúc van, thành cơ, thành mạch máu lớn được truyền đến tay như cảm giác sờ lên lưng mèo

- Có cảm giác rung miu khi cường độ tiếng thổi ≥ 4/6

- Giá trị: có rung miu => tổn thương thực thể

Rung miu tâm thu: phát sinh từ tiếng thổi tâm thu. Gặp trong:

. Ở mõm tim: hở 2 lá

. Ở ổ van ĐMC (GS 3 bên trái, GS 2 bên phải và hõm trên xương ức) => hẹp van ĐMC (rung miu thường lan lên phía bên phải cổ rồi xuống mỏm tim)

. Ở ổ van ĐMP (GS 2 trái hoặc thấp hơn) => hẹp van ĐMP (thường là rung miu tại chỗ nhưng cũng có thể lan tỏa lên phía cổ trái)

(!) Mỏm tim khám ở tư thế nghiêng trái, đáy tim khám ở tư thế nghiêng ra trước.

. Rung miu tâm trương => phát sinh từ tiếng rung tâm trương => gặp trong hẹp van 2 lá

. Rung miu liên tục, mạnh lên ở cuối thâm thu => thông liên thất (rung miu tâm trương thường khu trú vùng GS 3, 4 bên trái)

(+) ĐẬP KIỂU VÒNG BARD TRONG HỞ VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ NẶNG

- Gặp trong hở valve động mạch chủ nặng.

- Mỏm tim đập thấp, chếch sang trái.

- Mỏm tim đập mạnh, dội vào lòng bàn tay lúc tâm thu, rút mạnh về phía lồng ngực lúc tâm trương.

=> đập dội dạng vòm của tác giả BARD

BẢNG TÓM TẮT CÁC DẤU HIỆU KHI SỜ MỎM TIM VÀ DIỆN TIM.

	MÔ TẢ	Ý NGHĨA	BỆNH LÝ
Cường độ mỏm tim	Đập mạnh	Phì đại thất trái	Tăng huyết áp Hẹp valve ĐM chủ Shunt trái phải
		Cường kích thích	Basedow Cường giao cảm
	Đập yếu		Béo phì Thành ngực dày Khí phế thủng Tràn dịch màng ngoài tim Bản thân tim đập yếu
Vị trí mỏm tim	Xuống dưới và ra ngoài	Phì đại và giãn thất trái
	Lệch ra ngoài trung đòn trái		Tràn dịch màng phổi Tràn khí màng phổi Cắt bỏ phổi. Xẹp phổi
	Nằm ngang	Tăng áp ổ bụng (Cơ hoành nâng lên)	Tràn dịch màng bụng Khối u lớn trong ổ bụng.
Diện tim	Đập rộng	Giãn thất trái	Hở chủ, Hở 2 lá
Rung miu	Tâm thu	Mỏm tim	Hở 2 lá
		Ổ valve động mạch chủ	Hẹp valve động mạch chủ
		Ổ valve động mạch phổi	Hẹp valve động mạch phổi
	Tâm trương		Hẹp valve 2 lá Hở valve động mạch chủ Hở valve động mạch phổi.
	Rung liên tục		Thông liên thất. Còn ống động mạch
Các bất thường khác	Thấy tim đập cạnh ức trái (Harzer)	Phì đại và giãn thất phải	Tăng áp phổi
	Dấu chạm phễu	Suy tim phải
	Diện tim kểu vòng Bard		Hở valve động mạch chủ

# GAN TO TRONG SUY TIM

(Khám gan lớn được mô tả kỹ hơn ở phần tiêu hóa)

- Gan to trong suy tim là do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ => cản trở máu tuần hoàn trở về tim phải => ứ máu tại gan => gan to.

ĐẶC ĐIỂM

- Gan to đều => giảm khi nghỉ ngơi hoặc điều trị tích cực với thuốc lợi tiểu (khi gan to vừa) => gan đàn xếp.

(!) Tuy nhiên gan ứ máu lâu ngày => gan thiếu Oxy kéo dài => hoại tử tế bào nhu mô gan quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy => hình thành tổ chức xơ (bờ gan sắc, mật độ chắc) + không nhỏ lại khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu => xơ gan tim.

- Bờ tù

- Mềm, mặt nhẵn

- Ấn vào đau tức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính

(!) Hay nói ngắn gọn: Gan to bờ tù mặt nhẵn ấn đau tức.

# MẠCH NẨY, MẠCH YẾU (truỵ mạch)

ĐỊNH NGHĨA: Mạch ngoại vi mà ta bắt được (mạch quay, mạch cảnh,…) là do sóng mạch được truyền ra từ mạch đập của động mạch chủ trung tâm có được bở sự co bóp, tống máu của cơ tim.

MẠCH NẨY: cơ chế là do:

- Tăng thể tích tống máu tâm thu thất trái (Hở van ĐMC, bệnh lí có thể tích tâm thu cao bất thường, block nhĩ - thất, hở van hai lá, thông liên thất)

- Tăng động tuần hoàn: lo lắng,thiếu máu, tập luyện, sốt,…

- Máu thoát nhanh bất thường qua khỏi động mạch (còn ống động mạch, lỗ dò động - tĩnh mạch ngoại vi)

- Giảm sức cản ngoại vi

- Chú ý nhi khoa: Mạch nẩy có thể là bình thường ở trẻ nhỏ do các động mạch nằm nông dưới da. Nó còn có thể là do còn ống động mach nếu shunt trái phải lớn.

MẠCH YẾU:

- Do giảm thể tích tâm thu thất trái, giảm áp lực mạch đập, tăng sức cản ngoại vi.

- Do giảm sức cản ngoại vi như trong trường hợp trụy mạch.

(+) MẠCH YẾU DO TRỤY MẠCH:

- Là do giảm sức cản máu ngoại vi mà cơ chế chủ yếu là sự giãn đột ngột của hệ thống tiểu động mạch. Những nguyên nhân thường gặp:

. Xuất phát từ trung tâm vận mạch: như nhiễm độc, nhiễm khuẩn.

. Tại mạch: ngộ độc thuốc giãn mạch, chọc rút quá nhanh dịch từ trong cơ thể (dịch báng, dịch màng phổi..)

LÂM SÀNG

- Huyết áp tụt

- Xay xẩm, tối mắt, bủn rủn tay chân, nhịp tim nhanh, yếu, thiếu oxy não…

(+) MỘT SỐ DẠNG MẠCH BẤT THƯỜNG KHÁC

- Mạch không đều:

. Ngoại tâm thu

. Loạn nhịp hoàn toàn

. Rung nhĩ

- Mạch nhỏ

. Hẹp lá khít

. Hẹp valve động mạch chủ (Mạch lên nhanh xuống chậm)

- Mạch nhỏ nhẹ: Tụt huyết áp

- Mạch nẩy mạnh, căng cứng: Tăng huyết áp

- Mạch nẩy mạnh, chìm sâu: Hở valve động mạch chủ.

- Mạch Kussmaul (Mạch nghịch thường):

. Tràn dịch màng ngoài tim

. Hen phế quản, COPD (gây khó thở nặng)

- Mạch luân phiên (1 nhịp bình thường, 1 nhịp yếu): Suy tim nặng

- Mạch nhịp đôi (2 nhịp đi liền, sau đó là khoảng nghỉ dài): Ngoại tâm thu

MINH HỌA

MẠCH BÌNH THƯỜNG

=> Mạch bình thường khi bắt, ta có cảm giác như 1 cái gõ nhẹ vào đầu ngón tay.

HẸP VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ

Do có sự cản trở dòng máu ra động mạch chủ. Nên khi bắt mạch, ta không có cảm giác như 1 cái gõ nhẹ vào đầu ngón tay nữa, mà có cảm giác như có 1 cái gì đó "vuốt ve" đầu ngón tay (^_^), 1 cái đẩy nhẹ nhàng.

Bên cạnh đó, ta có thể sờ thấy rung miu chủ yếu ở động mạch cảnh trong bên trái.

(!) Nếu động mạch cảnh đập chậm hơn so với mỏm tim, khi đó có thể dự đoán vòng valve hẹp <1cm2 (độ đặc hiệu 100%).

HỞ VALVE 2 LÁ VÀ THÔNG LIÊN THẤT

Đặc điểm chung: Thể tích tống máu tăng, nhưng áp lực mạch bình thường.

(!) Áp lực mạch: hiệu giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương

Thể tích tống máu tăng trong hở valve 2 lá là do 1 lượng máu lớn trở về tâm thất trong thời kỳ tâm trương, lượng máu từ tĩnh mạch phổi và lượng máu đã bị trào ngược trong thời kỳ tâm thu. Trong thông liên thất, tâm thất trái nhận máu thêm từ shunt từ thất phải chuyển sang.

=> Theo định luật Starling, tâm thất trái sẽ tăng sức co bóp, tống máu mạnh hơn => Mạch nẩy rất mạnh.

MẠCH TRONG HỞ VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ, CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH

Đặc điểm chung: thể tích tống máu tăng, áp lực mạch cũng tăng.

Hở chủ: Huyết áp tâm thu rất cao, do 1 thể tích máu lớn được tống ra. Thể tích máu lớn này là do 2 nguồn: máu từ tâm nhĩ trái và máu phụt ngược từ động mạch chủ trong thời kỳ tâm trương. Theo định luật Starling, thất trái sẽ tăng co bóp.

Tuy nhiên, huyết áp tâm trương lại thấp, vì có 1 lượng máu phụt ngược trở lại tâm thất trái (thường <50mmHg).

Còn ống động mạch: cơ chế tương tự

=> Mạch dội rất mạnh vào đầu ngón tay sau đó chìm xuống (biến mất) 1 cách nhanh chóng, hay gọi thuật ngữ là "mạch nẩy mạnh chìm sâu".

(!) Mạch "nẩy mạnh chìm sâu" dễ bắt nhất bằng cách đưa tay bệnh nhân chếch thằng lên trời. Khi đó huyết áp tâm trương sẽ giảm xuống.

(!) Nếu đo huyết áp tâm trương khi chếch thằng cánh tay lên trời < 15mmHg so với tư thế truyền thống => bệnh nhân có lẽ đã bị hở valve chủ.

MẠCH DỘI ĐÔI (PULSUS BISFERIENS)

Tức là có 2 nhịp đập trên mỗi nhịp tim khi bắt mạch. Trong đó 1 nhịp ở đầu thời kỳ tâm thu, và 1 nhịp ở giữa thời kỳ tâm thu.

Nguyên nhân: Do tốc độ dòng máu chảy rất nhanh qua valve động mạch chủ. Tại đỉnh cao nhất của dòng chảy, do hiệu ứng Bernoulii (hiệu ứng hút, giống khi 1 đoàn tàu đi ngang qua thì nó sẽ tạo ra 1 áp lực âm ở phía sau nó => hút những vật xung quanh vào) làm giảm đột ngột áp lực ở vách của động mạch chủ => từ đó gây ra 1 tiếng đập thứ 2.

=> Khi có mạch dội đôi, gợi ý bệnh lý kết hợp giữa hở chủ nặng kèm theo hẹp chủ tương đối.

Để nhận biết mạch dội đôi, bắt mạch nhẹ nhàng động mạch cảnh, cánh tay, động mạch quay hoặc đùi. (Mạch dễ bắt nhất ở động mạch cảnh). Cùng lúc đấy lắng nghe tiếng tim bệnh nhân nếu có 2 đỉnh bắt lúc thì tâm thu. Nếu có bạn sẽ cảm thấy có mạch đôi giữa tiếng tim thứ nhất và thứ hai.

(!) Hở chủ => 1 thể tích máu lớn được tống ra, hẹp chủ => vận tốc dòng máu tống ra lớn. Hoặc trong trường hẹp valve động mạch chủ kết hợp với phì đại cơ tim

MẠCH LUÂN PHIÊN

- Nghĩa là những mạch mạnh và mạch yếu luân phiên nhau, thể hiện thể tích tống máu lúc cao lúc thấp.

- Gợi ý tinh trạng suy tim trái.

=> Tiên lượng xấu.

CƠ CHẾ:

Trong suy tim trái, phân xuất tống máu (ejection fraction) sẽ giảm đáng kể, và gây ra sự giảm thể tích tống máu, và làm tăng thể tích cuối tâm trương. Từ đó sẽ tạo ra cơ chế bù trừ để có thể đảm bảo cung lượng tim không đổi => Kết quả là trong thời kì tâm thu tiếp theo, do cơ tim giãn ra quá mức sẽ tăng sức co bóp theo định luật Frank - Starling. Gây ra 1 nhịp mạnh hơn.

MẠCH NGHỊCH THƯỜNG (KUSSMAUL)

Cơ chế:

- Hít vào => giảm áp lực nhĩ P (tăng áp suất âm)và áp lực trong khoang màng tim => tăng lượng máu tĩnh mạch trở về => tăng kích thước thất P => đẩy vách liên thất về bên T => giảm thể tích nhát bóp của thất T và lưu lượng tim (chèn ép tim làm giảm sự phụ thuộc lẫn nhau của thất)

- Là mạch mà ở thời kỳ hít vào, mạch giảm đi đáng kể, nguyên nhân là do sự tăng áp lực âm trong lòng ngực, hút máu về tim, hạn chế sự tống máu từ thất trái. Nếu mạch nghịch thường có hiệu huyết áp tâm thu ở kỳ thở vào và thở ra >10mmHg => Bất thường.

Gặp trong:

- Chèn ép tim cấp: do tràn dịch màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim co thắt.

- Bệnh phổi nặng: Hen, COPD...

(+) SO SÁNH CÁC SÓNG MẠCH

* Mạch bình thường: gồm 2 sóng - sóng đầu (purcussion wave) thể hiện máu tống qua động mạch chủ (đầu tâm thu), sóng sau (tidal wave) ở cuối thời kỳ tâm thu phản ánh lúc máu tống qua những chỗ phân chia lớn của động mạch.

* Mạch luân phiên (mạch so le): là dạng luân phiên mạch mạnh - mạch yếu. Mặc dù nhịp tim đều nhưng thể tích tống máu thay đổi. Nếu đo huyết áp cho bệnh nhân ta sẽ thấy bất thường này. Thể hiện sự co bóp kém hiệu quả của tim, gặp trong suy tim trái.

* Mạch dội đôi: là mạch có 2 đỉnh trong 1 thời kỳ tâm thu. Đỉnh thứ nhất thể hiện áp lực mạch, đỉnh thứ 2 là sự dội lại do hiệu ứng Bernoulii. Thường xảy ra trong hở chủ (kết hợp với hẹp chủ), bệnh cơ tim phì đại, suy tim cung lượng cao.

* Mạch nghịch lý: là loại mạch giảm đi đáng kể trong thì hít vào do tăng áp lực âm trong lồng ngực. Nếu hiệu áp ở thì hít vào và thở ra lớn hơn 10 mmHg thì được xem là bất thường, gặp trong chèn ép tim cấp, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh phổi nặng (hen, COPD…)

# TIẾNG TIM BÌNH THƯỜNG:

CÁC Ổ NGHE TIM

4 thính điểm chính:

- động mạch chủ: gian sườn 2 bờ ức phải

- động mạch phổi: gian sườn 2 bờ ước trái

- valve 3 lá: gần mũi xương ức, bờ ức trái.

- valve 2 lá: mỏm tim, gian sườn 4, 5 trung đòn trái.

Chú ý rằng mỗi thính điểm không phải là hình chiếu vị trí của các van trên thành ngực mà là vị trí các sóng âm dội mạch nhất lên thành ngực từ van tương ứng

(!) Không hoàn toàn tuyệt đối: ví dụ thổi tâm trương trong hở van ĐMC thường nghe rõ ở mỏm tim hơn đáy tim.

Các vị trí khác

- Động mạch cổ 2 bên => tiếng thổi trong hẹp van ĐMC

- Vùng dưới xương đòn => nghe tiếng thổi liên tục trong còn ống động mạch

- Bờ trái bờ phải xương ức

- Vùng trong mỏm tim => các triệu chứng của van hai lá thường rõ ở vùng này

- Vùng nách lưng

- Vùng bả vai - cột sống

TƯ THẾ NGHE TIM

- Nằm ngửa và có thể làm một số động tác gắng sức

- Nằm nghiêng trái => làm rõ thêm các triệu chứng xuất hiện ở mỏm tim như rung tâm trương trong hẹp hai lá, tiếng thổi tâm thu trong hở hai lá.

- Ngồi, cúi người ra trước, 2 tay duỗi thẳng thở ra rồi nín thở để nghe rõ tiếng thổi tâm trương trong hở van động mạch chủ.

- Đứng dậy để làm giảm cung lượng tim, phân biệt được T3 bệnh lý hay sinh lý.Khi đứng, làm giảm thể tích thất trái, đa số tiếng thổi giảm trừ hai ngoại lệ là tiếng thổi của bệnh cơ tim phì đại trở nên to hơn và tiếng thổi của sa van hai lá sẽ dài ra và thường tăng cường độ.

- Nằm chân cao làm tăng lượng máu về tim, nghe rõ các tiếng tim bệnh lý có nguồn gốc thất phải như: tiếng thổi tâm trương trong hở van ba lá, tiếng thổi tâm thu trong hẹp van động mạch phổi.

- Ngồi xổm, làm tăng cả lượng máu tĩnh mạch trở về lẫn lực cản động mạch toàn phần và như vậy làm tăng hậu tải thất, đa số tiếng thổi trở nên to hơn nhưng tiếng thổi của bệnh cơ tim phì đại va sa van hai lá thường nhẹ đi và có thể biến mất. Dấu hiệu "ngồi xổm" thường gặp trong tứ chứng FALLOT. Trong F4 có sự thông thương giữa hai buồng thất, máu động mạch chủ nhận để đi nuôi cơ thể là máu của cả hai thất có độ bão hòa oxy thấp (do nhận máu nghèo oxy từ thất phải) gây ra triệu chứng khó thở (tùy mức độ từ nhẹ tới nặng). Khi ngồi xổm làm tăng áp lực trong ổ bụng làm tăng áp lực bên ngoài tác động lên động mạch chủ bụng làm tăng áp lực bên trong buống thất trái, giảm được dòng máu nghèo oxy từ thất phải chảy qua. Làm tăng độ bảo hòa oxy máu động mạch gây ra cảm giác dể thở hơn.

(!) Nín thở => phân biệt tiếng cọ màng tim với màng phổi.

CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH TIẾNG TIM

- Nhịp tim: đều hay không đều, nếu không đều thì do hô hấp hay do tim. Nếu có ngoại tâm thu thì đánh giá tần số ngoại tâm thu/nhịp ; nhịp tim

- Số lượng tiếng tim: nhịp 3, nhịp 4

- Các tiếng tim bình thường.

- Các tiếng bất thường

- Các tiếng thổi

CÁC YẾU TỐ BÊN NGOÀI ẢNH HƯỞNG ĐẾN NHỊP TIM

* Nín thở: nghe được các tiếng thổi có cường độ yếu do nhịp thở có thể che lấp(nhất là khi có các rale ở phổi). Ngoài ra nín thở còn là phương pháp đơn giản và quan trọng đẻ có thể phân biệt được tiếng cọ màng tim hay tiếng cọ màng phổi nếu tiếng cọ mang phổi thì khi nín thở sẽ mất. Ngược lại tiếng cọ màng tim vẫn còn

* Nhịp hô hấp: ảnh hưởng đến áp lực bên trong lồng ngực => ảnh hưởng đến huyết động của tim.

(!) Hô hấp có thể gây loạn nhịp ở người lớn => hít vào làm tăng nhịp tim/ thở ra làm tăng nhịp tim.

Phần ảnh hưởng của hô hấp đến tiếng tim là 1 phần hay, được chúng tôi mô tả ở phần riêng bên dưới.

* Tác dụng của dược lý

- Thuốc co mạch như: phenylephrin,methoxanthin...

- Thuốc giãn mạch:amyl nitrit, trinitrin

- Các tiếng thổi trào ngược như tiếng thổi tâm trương do hở van động mạch chủ, tiếng thổi tâm thu do hở hai lá thì thuốc co mạch sẽ làm gia tăng tiếng thổi. Vì thuốc sẽ làm tăng sức cản ngoại biên, làm tăng hậu gánh, tăng áp lực máu động mạch vào kỳ tâm trương, làm máu phụt ngược lại tâm thất nhiều hơn (đối với hở các van bán nguyệt). Hoặc do làm tăng áp lực động mạch nên kéo theo thể tích tống máu tâm thu giảm, gia tăng áp lực trong buồng thất, tăng lượng máu từ thất lên nhĩ (đối với van nhĩ thất).

- Thuốc giãn mạch có tác dụng ngược lại.

- Ngược lại các tiếng thổi tống máu sẽ mạnh hơn khi dùng thuốc giãn mạch và yếu đi khi dùng thuốc co mạch.

CÁC TIẾNG TIM BÌNH THƯỜNG VÀ BỆNH LÝ

=> T1,T2, có thể có T3 sinh lí

T1:

=> Nghe tối đa ở mỏm, trầm, dài

Trên tâm thanh đồ có các thành phần:

- Cơ tim co và căng ra trong đầu tâm thu

- Đóng van 2 lá

- Đóng van 3 lá

- Cột máu tống lên động mạch tăng gia tốc khi di chuyển

Cường độ T1 phụ thuộc vào:

- Vị trí lá van 2 lá khi bắt đầu tâm thu

- Tốc độ tăng mạch đập của áp lực thất trái

- Có hoăc không có bệnh của van hai lá

- Số lượng mô.không khí hay dịch giữa tim và ống nghe

T1 to hơn:

- Tâm trương bị rút ngắn do nhịp tim nhanh.

- Lưu lượng nhĩ thất gia tăng do cung lượng tim cao hay kéo dài do hẹp van hai lá (T1 to trong hẹp van hai lá thường biểu thị là van dễ uốn cong và còn mở lúc bắt đầu co đồng thể tích do áp lực nhĩ trái tăng.)

- Nhĩ co đi trước thất co bằng một khoảng cách ngắn bất thường (biểu hiện trên ECG là PR ngắn)

T1 giảm cường độ:

- Dẫn truyền kém qua thành ngực: người béo, thành ngực dày, tràn dịch màng ngoài tim.

- Tăng chậm mạch đập áp lực thất trái - PR dài.

- Đóng van không hoàn hảo vì giảm chất liệu trong van: hở van hai lá, ba lá, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc gây phù nề các lá van nhĩ thất.

Đặc biệt:

- T1 cũng yếu khi lá trước van hai lá đứng im vì cứng và vôi hóa, ngay cả khi có hẹp van hai lá rõ rệt.

- T1 tách đôi sinh lí: do bình thường valve 3 lá đóng muộn hơn valve 2 lá <0.03s

T2:

=> Nghe tối đa ở đáy tim, cao,gọn

Thành phần:

- Đóng valve ĐMC (T2C)

- Đóng valve ĐMP (T2P)

Phân biệt T2C, T2P:

- T2C nghe rõ ở liên sườn 2 bên phải và ở mỏm tim

- T2P nghe rõ ở liên sườn 2 bên trái

=> T2 tách đôi sinh lí: có thể nghe được ở những người trẻ: do thời gian tống máu tâm thu thất thất phải dài hơn thất trái khoảng 0.02 - 0.03s nên van ĐMP đóng muộn hơn valve ĐMC. Khi hít vào sâu thời gian này có thể kéo dài hơn, có thể nghe được tiếng T2 tách đôi sinh lý.

Giảm:

. Cung lượng tim giảm (mất nước, giảm thể tích máu..)

. Giảm chức năng thất trái

. Block nhĩ thất cấp 1 (PR kéo dài)

. Hở van hai lá do thấp tim

Tăng:

. Tăng cung lượng tim (sốt, cường giáp, ...)

. Tăng thể tích tống máu (Hở van ĐMC..)

. Hẹp van hai lá

. Khoảng PR ngắn lại (nhịp tim nhanh)

. U nhầy nhĩ (hiếm gặp)

Thay đổi:

. Rung nhĩ

. Ngoại tâm thu

. Block nhĩ thất hoàn toàn

T3 sinh lí:

- Tiếng đầu tâm trương, do sự đổ đầy thất nhanh và thụ động, máu từ nhĩ xuống thất làm thất giãn nhanh và mạnh, làm rung các cấu trúc trong buồng tim

- Sau T2C khoảng 0.12 - 0.2s (sau T2P) (phân biệt với T2 tách đôi sinh l í)

- Thường ở những người trẻ tuổi khi nằm, đứng dậy thì mất T3 sinh lí do giảm lưu lượng máu về tim. Khác với T3 bệnh lý là tiếng ngựa phi (dấu gallop) đầu tâm trương, không mất khi đứng.

- Nghe T3 bên trái: ở mỏm tim, nghe bằng đầu nhỏ của ống nghe, vào thì thở ra, và bệnh nhân nằm nghiêng trái.

- T3 bên phải nghe rõ ở bờ trái xương ức hoặc ngay dưới mũi ức vào thì hít vào.

- Phân biệt với tiếng clack mở valve hai lá (nói ở sau)

(+) NHỊP THỞ VÀ TIẾNG TIM

ẢNH HƯỞNG CỦA NHỊP THỞ ĐẾN TIẾNG THỔI VÀ SỰ TÁCH ĐÔI CỦA T2 SINH LÝ.

=> Hầu hết tiếng thổi và các tiếng tim bình thường, bất thường xuất phát từ bên phải tim đều tăng lên khi hít vào. Ngược lại các tiếng tim xuất phát từ bên trái tim đều giảm đi khi hít vào.

Ví dụ:

- Tiếng thổi tâm thu tại valve động mạch phổi do hẹp valve động mạch phổi sẽ tăng lên khi hít vào.

- Tiếng thổi tâm thu tại valve động mạch chủ do hẹp valve động mạch chủ sẽ giảm đi khi hít vào.

Giải thích:

- Khi hít vào, làm tăng áp lực âm trong long ngực, vì thế có xu hướng hút máu về tim phải nhiều hơn, và ngăn cản máu rời tim trái.

- Do 1 lượng máu lớn về tim phải => các tiếng tim xuất phát từ bên phải sẽ to hơn. Máu ít tống ra khỏi tim trái => tiếng tim xuất phát từ tim trái sẽ nhỏ hơn.

=> Khi hít vào, T2 sinh lý tách đôi rộng hơn.

Giải thích:

- Tiếng T2 gồm 2 thành phần, 1 thành phần do đóng valve động mạch chủ (A2), 1 thành phần do đóng valve phổi (P2).

- A2 thường đến trước, P2 đến sau: lý do là vì áp lực trong động mạch chủ lớn hơn động mạch phổi, vì thế valve động mạch chủ có xu hướng đóng trước valve động mạch phổi.

- Ở thì hít vào, sẽ làm giảm áp xuất bên trong lồng ngực (làm cho nó âm hơn), từ đó có tác dụng hút máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới vào các buồng tim bên phải. Phổi chúng ta như 1 thùng mà khi giãn ra đóng vai trò là 1 cái máy hút hút, hút máu từ 2 tĩnh mạch chủ đổ vào tâm nhĩ và tâm thất phải. Từ đó là tăng thể tích thất phải => tăng thể tích máu tống qua valve động mạch phổi => thời gian tống máu lâu hơn => làm chậm sự đóng của valve động mạch phổi => P2 đến muộn hơn.

- Hơn nữa, ở thì hít vào, các mạch máu phổi giãn ra => làm giảm áp lực trong động mạch phổi => góp phần giải thích sự đến muộn của P2.

=> Nghiệm pháp Valsava làm giảm hoặc mất sự tách đôi của T2.

- Nghiệm pháp Valsava: thở ra hết sức, rồi nín thở (mục đích làm tăng áp lực trong lồng ngực).

- Do áp lực trong lồng ngực tăng => giảm sự đổ đầy 2 thất.

- Nên nhớ rằng: khi làm nghiệm pháp Valsava đa số tiếng thổi giảm về độ dài và cường độ. Hai ngoại lệ là tiếng thổi tâm thu trong bệnh cơ tim phì đại thường trở nên to hơn và tiếng thổi tâm thu trong sa van hai lá trở nên dài hơn và to hơn.

(+) MỘT SỐ BỆNH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ TÁCH ĐÔI CỦA T2

T2 TÁCH ĐÔI RỘNG:

Được định nghĩa là 2 thành phần A2 và P2 cách xa nhau ít nhất là 60ms (bình thường: 30 - 40ms)

Gặp trong (chủ yếu là các bệnh lý làm cho thành phần P2 đến muộn hơn):

- Bệnh lý làm chậm sự khử cực thất phải: Block nhánh phải.

- Những bệnh lý làm tăng thể tích máu trong thất phải làm kéo dài thời gian tống máu của thất phải: Thông liên thất, thông liên nhĩ.

- Những bệnh lý làm tăng gradient áp lực qua valve động mạch phổi: Hẹp động mạch phổi

- Những tình trạng gây ra suy tim phải cấp hoặc mạn: Tăng áp phổi nguyên phát giai đoạn sau, cục máu đông ở phổi.

T2 TÁCH ĐÔI CỐ ĐỊNH (không có sự thay đổi ở thì hít vào lẫn thở ra):

=> Thông liên nhĩ.

Giải thích:

- Thông liên nhĩ, do áp lực bên tâm nhĩ trái cao hơn nhĩ phải, nên máu có xu hướng đi từ nhĩ trái qua nhĩ phải (shunt trái - phải).

- Ở tim bình thường, thời kỳ hít vào, lượng máu về thất trái sẽ ít hơn so với thời kỳ thở ra (do thời kỳ hít vào, áp lực âm trong lồng ngực sẽ tăng lên, làm máu hút về phía thất phải nhiều, kèm theo đó các mạch máu phổi giãn ra, chứa nhiều máu => giảm lượng máu về tim trái, ngược lại, thì thở ra các mao mạch phổi co lại, tống máu xuống tim trái)

- Trong thông liên nhĩ, lượng máu về thất trái sẽ không giảm đi ở thì hít vào và thậm chí còn nhiều hơn hơn do ở thì hít vào, máu từ các tĩnh mạch chủ được hút về tâm nhĩ phải, từ đó làm tăng áp lực ở nhĩ phải và làm giảm bớt lượng máu đi từ nhĩ trái sang nhĩ phải. Lượng máu không đi qua nhĩ phải đó sẽ được tống xuống thất trái, vì thế có xu hướng duy trì 1 thể tích máu không đổi ở tâm thất trái ở thì hít vào.

TIẾNG T2 TÁCH ĐÔI ĐẢO NGƯỢC

- Là tiếng T2 tách đôi theo thứ tự P2A2 thay vì A2P2.

- Dường như luôn luôn do sự đóng lại chậm của valve chủ.

Nguyên nhân:

- Rối loạn dẫn truyền làm chậm sự khử cực thất trái: block nhánh trái hoàn toàn và một số dạng của hội chứng Wolff - Parkinson - White (WPW)

- Hẹp valve động mạch chủ: làm tăng gradient áp lực qua valve động mạch chủ. Áp lực tâm thất trái tăng quá cao làm cho thời gian để áp lực thất trái giảm xuống đủ để valve động mạch chủ đóng lại kéo dài ra.

- Tăng huyết áp kèm tổn thương cơ tim.

# TIẾNG TIM THỨ NHẤT ĐANH

=> Là 1 dấu hiệu trong hẹp hai lá

NGHE RÕ Ở: Mỏm tim

NGUYÊN NHÂN

- Valve 2 lá dày, xơ cứng, vôi hoá do tổn thương đóng đột ngột => các lá valve đập vào nhau khi đóng

- Máu dồn về thất ít => trong giai đoạn còn bù, thất trái đáp ứng bằng cách tăng co bóp => tâm thu ngắn => nghe gọn.

(+) KHI NÀO T1 KHÔNG CÒN ĐANH NỮA TRONG HẸP 2 LÁ:

- Khi valve vôi hóa nặng.

- Khi có hở 2 lá phối hợp

- Khi có hở chủ phối hợp

- Khi valve bị giảm di động.

(+) KHOẢNG P-R VÀ ĐỘ LỚN CỦA T1:

- Sóng P thể hiện tâm nhĩ co làm tăng áp lực trong tâm nhĩ trái.

- Sự co này của tâm nhĩ làm cho valve 2 lá mở rộng hơn vào cuối thời kỳ tâm trương.

- Sóng R thể hiện tâm thất co. Khi áp lực tâm thất vượt quá áp lực tâm nhĩ sẽ làm cho valve 2 lá đóng lại, tạo ra tiếng T1.

A. Nếu P - R ngắn, tâm thất trái co trước khi tâm nhĩ trái có thời gian để giãn ra và giảm áp lực nó xuống. Vì áp lực nhĩ còn cao như vậy, áp lực tâm thất muốn vượt quá áp lực nhĩ để đóng valve 2 lá thì phải cần 1 thời gian lâu hơn và đạt tới 1 áp lực rất cao, tạo ra 1 sự giảm tốc đột ngột của dòng máu và tạo ra 1 âm thanh lớn.

B. Nếu khoảng P - R dài, tâm thất co muộn hơn so với trường hợp A ở trên, tâm nhĩ có thời gian để giãn ra và hạ áp lực nó xuống. Vì thế tâm thất không cần thời gian lâu để vượt áp lực tâm nhĩ, và tại thời điểm áp lực tâm thất vượt áp lực tâm nhĩ, áp lực 2 bên cũng không cao lắm, tạo ra sự di chuyển của lá valve chậm hơn, âm thanh dịu hơn.

NOTE: người ta còn giải thích như sau, tiếng T1 lớn trong trường hợp khoảng P - R ngắn là do tại thời điểm tâm thất co, lá valve 2 lá đang mở rộng về phía thất. Và họ ví lá valve như 1 cánh cửa, cánh cửa mở càng rộng thì khi đóng lại thì tiếng đóng cửa càng to. Còn trường hợp khoảng P - R dài, thì tại thời điểm thất co, nhĩ đã có phần giãn ra, 2 lá valve không mở rộng mà có phần co lại về phía nhĩ. Vì thế khi đóng "cánh cửa" lại thì tiếng tạo ra nhỏ hơn. Nhưng điều này này có vẻ không chuẩn bằng giải thích trên, vì có thể xảy ra trường hợp cánh cửa mở rộng, nhưng vận tốc đóng cửa yếu, thì chắc chắn tiếng cũng không to.

(+) LOẠN NHỊP TIM VÀ TIẾNG T1

Thay đổi của tiếng T1 trong một số rối loạn nhịp:

Block nhĩ thất độ 1:

(First-Degree AV Block)

- Là dạng Block trong đó khoảng PR cố định và luôn lớn hơn 0.2ms.

- Do PR kéo dài nên tiếng T1 rất nhẹ.

Block nhĩ thất độ 2 Mobitz 1:

(Second-Degree AV Block type I - Mobitz I or Wenckebach)

- Là dạng block trong đó khoảng PR dần dần kéo dài ra, nhịp sau dài hơn nhịp trước, cho đến khi mất luôn 1 nhịp.

- Do khoảng PR kéo dài ra dần dần như vậy, nên người ta nghĩ tiếng T1 sẽ nhẹ dần, nhẹ dần cho đến lúc mất 1 nhịp. Tuy nhiên, nếu PR quá dài (>0.36s), do lượng máu từ tâm nhĩ trái tiếp tục đổ xuống nhĩ trái, áp lực trong nhĩ trái không giảm nữa, valve 2 lá vẫn mở rộng, vì thế tiếng T1 có to hơn 1 xíu.

Phân ly nhĩ thất:

(Third-Degree AV Block)

- Là dạng Block trong đó nhĩ đập theo đường nhĩ, thất đập theo đường thất (P và QRS không có sự tương quang).

- Nếu P tiếng đến gần QRS => tiếng T1 to. P tiến xa QRS => tiếng T1 nhỏ lại.

- Vì thế ta sẽ nghe thấy tiếng T1 thay đổi thất thường.

Trong block nhánh trái:

(Left bundle branch block characteristics)

Là dạng block do có rối loạn làm chậm dẫn truyền điện thế vào thất trái, nên làm tâm thất trái co bóp chậm lại.

Tiếng T1 nhỏ lại.

Đặc điểm:

. QRS > 1.0 s

. Phức bộ QRS âm ở V1, V2

. Phức bộ QRS dương ở V5, V6 kèm theo có móc.

# TIẾNG TIM THỨ 2 MẠNH Ở Ổ VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ

Gặp trong:

- Bệnh lý làm tăng áp lực ở động mạch chủ: tăng huyết áp => tiếng T2 giống như tiếng trống.

- Những tình trạng gây tăng huyết động hệ tuần hoàn: cường giao cảm, ngộ độc giáp, vận động viên...

- Những bệnh lý làm tăng lượng máu qua động mạch chủ: Tứ chứng fallop.

# TIẾNG CLAC MỞ VALVE 2 LÁ (opening - snap)

=> Gặp trong hẹp valve hai lá

- Vị trí: nghe rõ ở mỏm hoặc trong mỏm

- Âm sắc: cao, nghe gọn (phân biệt với T3 - trầm, và đến sau clack mở valve hai lá)

- Thời gian: sau A2 khoảng 0.04 - 0.12s nên thường bị lẫn với P2 ở gian sườn trái, nhưng rõ ở dọc bờ trái xương ức (phân biệt với T2 tách đôi)

- Nguyên nhân: do valve hai lá xơ nhưng chưa cứng đơ, các mép valve khi mở tách ra khỏi nhau gây tiếng clack, cho thấy valve còn mềm, mất đi trong hẹp van hai lá khít.

- Không thay đổi theo nhịp hô hấp.

(+) MỐI QUAN HỆ GIỮA KHOẢNG THỜI GIAN T2 - CLẮC VÀ MỨC ĐỘ TRẦM TRỌNG CỦA HẸP VALVE 2 LÁ

- Áp lực thất trái khi giảm xuống thấp hơn áp lực động mạch chủ => valve chủ đóng lại => Tiếng A2. Sau đó áp lực thất trái tiếp tục giảm, cho đến khi thấp hơn áp lực ở nhĩ trái => valve 2 lá mở ra => tiếng Clắc.

- Tiếng A2 tương ứng với lúc valve động mạch chủ đóng xảy ra sớm hơn thời điểm mở valve 2 lá 1 xí. Thời điểm từ lúc đóng valve động mạch chủ đến lúc mở valve 2 lá gọi là thời kỳ giãn đằng thể tích (isovolumic).

- Trong hẹp 2 lá càng nặng, sự cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái càng lớn, vì thế áp lực trong nhĩ trái càng cao.

- Khi áp lực nhĩ trái cao, áp lực trong tâm thất trái không cần giảm xuống quá thấp để mở valve 2 lá. Vì thế khoảng cách từ A2 tới tiếng Clắc mở valve sẽ ngắn lại.

Kết luận: Hẹp 2 lá càng nặng, khoảng cách từ A2 - OS càng ngắn lại. Tức là thời gian từ tiếng T2 đến tiếng clack càng ngắn chứng tỏ van hai lá hẹp càng khít. Do khi van càng hẹp khít thì áp lực máu trong buồng nhĩ trái càng cao (do van hẹp, máu xuống thất trái ít, ứ lại nhiều ở nhĩ trái). Nên sau khi thất trái vừa tống máu đi (thời kỳ cuối tâm thu đầu tâm trương)áp lực trong thất trái vừa giảm xuống thì với áp lực cao trong buồng nhĩ làm mở nhanh và mạnh van hai lá. Van mở càng sớm nếu áp lực trong nhĩ trái càng cao.

(+) PHÂN BIỆT A2 - P2 VÀ A2 - OS

NHỮNG ĐIỂM GIỐNG NHAU

- Tiếng Clắc mở valve thường nghe được ở vị trí giữa mỏm tim và bờ trái xương ức, hoặc ngay tại bờ trái xương ức. Và đây cũng là vị trí thường nghe thấy của P2.

- Khoảng cách từ A2 - P2 và A2 - OS cũng không khác nhau nhiều lắm.

CÁCH PHÂN BIỆT

- Tiếng clắc thường nghe ở mỏm tim to hơn ở khu vực bờ trái xương ức. Ngược lại P2 lại nghe rõ ở bờ sườn trái

- Ở thời kỳ hít vào, tiếng OS sẽ trở nên dịu hơn, nhỏ hơn trong khi tiếng P2 sẽ to hơn.

- Nếu T2 có dạng bộ 3 nghe ở bờ ức trái => có sự xuất hiện của OS.

- Nếu khoảng cách giữa 2 tiếng ở T2 rộng hơn khi đứng dậy, thì đó là tiếng OS.

- Dựa vào T1, nếu nó êm dịu, thì thành phần thứ 2 của T2 có thể không phải là tiếng OS. Nếu T1 đanh, thì thành phần thứ 2 là tiếng T2 có thể là OS.

(!) Nhắc lại quy luật: những âm thanh xuất phát từ bên phải tim sẽ to hơn ở thì hít vào, và ngược lại những tiếng xuất phát từ bên trái sẽ nhỏ đi ở thì hít vào.

# TIẾNG THỔI

CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY RA TIẾNG THỔI

(A) Sự cuộn xoáy của dòng máu chảy với tốc độ cao trong lòng mạch có khẩu kính không đổi.

(B) và (C): có sự chít hẹp tại chỗ hoặc máu chảy vào 1 khu vực có khẩu kính lớn hơn, cũng làm cho dòng máu trở nên cuộn xoáy mặc dù vận tốc dòng máu không cao.

(D) Kết hợp của (B) và (C), ví dụ như giãn động mạch chủ sau hẹp valve động mạch chủ, tạo ra sự cuộn xoáy của dòng máu dù ở tốc độ rất thấp.

PHÂN LOẠI

- Tiếng thổi tống máu (ejection murmur).

- Tiếng thổi phụt ngược (regurgitant murmurs).

TIẾNG THỔI TỐNG MÁU:

- Là tiếng thổi do dòng máu được tống qua các valve tổ chim trong thời kỳ tâm thu (valve động mạch chủ và valve động mạch phổi).

- Chúng bắt đầu sau T1. Tiếng thổi từ valve động mạch chủ kết thúc trước A2, từ valve phổi kết thúc trước P2. (Nếu nói chung là kết thúc trước T2 là không chính xác)

Nó có dạng hình quả trám (crescendo - decrescendo).

Giải thích:

- Độ lớn của tiếng thổi tại valve phụ thuộc vào 2 yếu tố, vận tốc và gia tốc của dòng máu qua valve.

- Trong hẹp valve động mạch chủ, giai đoạn đầu áp lực trong tâm thất trái tăng chậm, vận tốc dòng máu qua valve tăng chậm và vì thế tiếng thổi sẽ bắt đầu nhẹ nhàng. Hơn nữa, trong giai đoạn đầu, sau khi áp lực tâm thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ, cần 1 thời gian ngắn nữa để nó có thể thắng được quán tính của máu động mạch chủ đang ở tình trạng tĩnh (giống như cùng 1 lực để đẩy chiếc xe, lúc đầu xe tăng tốc chậm, sau đó xe mới chạy nhanh được).

- Vào giữa thời kỳ tâm thu là lúc tâm thất co bóp mạnh nhất, vận tốc và gia tốc của dòng máu tăng lên => tiếng thổi mạnh hơn.

- Sau đó tâm thất giảm co bóp dần, vận tốc dòng máu giảm xuống => và kết thúc lúc đóng valve tổ chim.

TIẾNG THỔI PHỤT NGƯỢC

Trong tiếng phổi phụt ngược, người ta chia thành tiếng thổi phụt ngược thời kỳ tâm thu và tiếng thổi phụt ngược thời kỳ tâm trương.

THỔI PHỤT NGƯỢC KỲ TÂM THU:

Là tiếng thổi tạo ra do dòng máu chảy ngược từ nơi có áp lực cao của tim đến nơi có áp lực thấp qua những lỗ bất thường trên tim.

Gặp trong trường hợp:

- Hở valve 2 lá.

- Hở valve 3 lá

- Thông liên thất.

- Còn ống động mạch

(!) Còn ống động mạch người ta thường xếp vào thổi liên tục

THỔI PHỤT NGƯỢC THỜI KỲ TÂM TRƯƠNG.

- Hở valve động mạch chủ.

- Hở valve động mạch phổi.

Thổi phụt ngược thường có dạng hình chữ nhật (pansystolic).

# TIẾNG THỔI TÂM THU Ở Ổ VALVE 2 LÁ:

THỔI DO HỞ VALVE 2 LÁ.

- Vị trí: đạt tối đa ở mỏm (gian sườn 4 - 5 trên đường trung đòn trái)

- Hướng lan: lan ra nách rồi có thể ra sau lưng, không thay đổi theo tư thế (nếu lớn thì có thể lan qua bên phải)

- Âm sắc: thô ráp, có khi êm dịu như tiếng hơi nước phụt

- Thời gian: bắt đầu cùng lúc với T1, kết thúc cùng lúc với T2, chiếm toàn bộ thì tâm thu(hình chữ nhật trên tâm thanh đồ)

- Nguyên nhân: máu trào ngược từ tâm thất trái lên nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu do valve 2 lá đong không kín.

SA VALVE 2 LÁ (Hội chứng clic thổi tâm thu, HC Barlow, HC van rơi tõm, HC lá van cuộn).

Là hiện tượng 1 hoặc cả 2 lá của valve 2 lá bị bung lên về phía nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu.

Nguyên nhân phổ biến:

- Hội chứng Marfan (bệnh mô liên kết)

- Suy chức năng cơ nhú do nhồi máu cơ tim.

- Bệnh cơ tim phì đại tắt nghẽn (làm áp lực trong thất trái quá cao)

- Thông liên nhĩ.

Sa van hai lá có thể làm căng quá mức các cơ nhú, nên làm cho các cột cơ bị rối loạn hoạt động, thiếu máu của cơ thất vùng dưới đó; đứt dây chằng và dãn dần vành van hai lá, vôi hóa cũng làm cho van hở thêm, bộ máy van căng hơn, tạo nên vòng xoắn bệnh lý.

Tiếng tim trong sa valve 2 lá:

- Tiếng thổi trong sa valve 2 lá cũng là tiếng thổi phụt ngược thời kỳ tâm thu.

- Tiếng thổi này thường xuất hiện muộn trong thời kỳ tâm thu do áp lực tâm thất trái phải đạt đến 1 ngưỡng nhất định để có thể đẩy lá valve 2 lá về phía nhĩ trái. Tiếng thổi thường kết thúc cùng với A2.

- Có 1 tiếng Click mở valve trước tiếng thổi. Tiếng click tống máu rõ nhất trong sa van hai lá. Do lá van bị bung khi tâm thu. Đây là dấu hiệu quan trọng giúp phân biệt sa hay hở van hai lá.

- Tiếng click giữa hay cuối thì tâm thu là triệu chứng quan trọng nhất. Kéo dài 0,14s hay lâu hơn sau tiếng tim đầu tiên. Cơ chế tạo ra tiếng click là căng đột ngột của các dây gần tim vốn đã bị trùng và kéo giãn. Tiếng click còn có thể được gây ra bởi lá van hai lá bị sa xuống khi nó đạt tới sự di chuyển tối đa.

- Tiếng click và tiếng thổi xuất hiện sớm hơn khi đứng, khi làm nghiệm pháp Valsava hay khi hít amyl nitrate. Vì các can thiệp này có tác dụng làm giảm thể tích tâm thất và làm tăng cường mức độ sa van hai lá. Ngược lại, ngồi xổm lại làm tăng thể tích thất trái cuối tâm trương và đồng thời làm giảm mức độ sa xuống của các lá van hai lá. Khi đó phức hợp tiếng thổi - tiếng click xuất hiện muộn hơn và có thể biến mất.

# TIẾNG THỔI TÂM THU DO HẸP VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ

=> Là tiếng thổi tống máu (crescendo - decrescendo).

- Vị trí: đạt tối đa ở gian sờn II bên phải, hoặc GS III bên trái

- Tư thế nghe: bệnh nhân ngồi cúi người ra trước

- Hướng lan: lan lên cổ, dôi khi xuống mỏm tim (phân biệt với tiếng thổi tiền tâm thu trong hẹp valve hai lá)

- Âm sắc: thô ráp

- Cường độ: tiếng thổi mạnh dần lên đến nửa thì tâm thu thì lại giảm xuống, hình ảnh "quả trám" trên tâm thanh đồ

- Thời gian: bắt đầu ngay sau T1, kết thúc trước T2, tâm thanh đồ) .

- Ảnh hưởng của nhịp thở: tăng lên khi thở ra (nguồn gốc: bên trái tăng lên khi thở ra)

- Nguyên nhân: máu từ thất trái tống vào động mạch chủ qua chổ hẹp tăng gia tốc.

# TIẾNG THỔI TÂM TRƯƠNG TRONG ĐỘNG MẠCH CHỦ.

- Vị trí: nghe rõ nhất ở ổ Erb - Botkin

- Hướng lan: lan lên cổ, dôi khi xuống mỏm tim (phân biệt với tiếng thổi tiền tâm thu trong hẹp valve hai lá)

- Âm sắc: êm dịu, xa xăm

- Cường độ: nhẹ, nghe bằng phần màng của ổng nghe.Để nghe rõ hơn cho bệnh nhân thở ra rồi nín thở sau đó cúi người ra trước (để phần đáy tim nằm sát lồng ngực hơn)

- Thời gian: xảy ra sau T2, chiếm một phần thì tâm trương hoặc toàn bộ thì tâm trương tuỳ mức độ hở

- Nguyên nhân: dòng máu trào ngược từ ĐMC về thất trái trong tâm trương do lỗ van động mạch chủ đóng không khít. Hậu quả của sự trào ngược này làm tăng thể tích tâm thu thất trái nên làm lỗ van ĐMC trở nên hẹp so với lưu lượng này nên có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu đi kèm với tiếng thỏi tâm trương.

# RUNG TÂM TRƯƠNG TRONG HẸP 2 LÁ:

- Vị trí: nghe rõ ở mỏm tim (nghe rõ hơn bằng đầu chuông của ống nghe, khi bệnh nhân nằm nghiêng trái)

- Âm sắc: trầm và thô (nghe như tiếng vê dùi trống trên mặt trông căng)

- Thời gian: xảy ra sau T2, thường theo sau tiếng clack mở valve hai lá, và kéo dài đên cuối tâm trương và trở thành tiếng thổi tiền tâm thu

- Nguyên nhân: van hai lá bị hẹp, làm lượng máu từ nhĩ xuống thất bị xoáy làm rung các cấu trúc của tim

- Phân biệt với: Rung Flint

(+) RUNG FLINT (Austin Flint Murmur).

Là tiếng thổi ở giữa thời kỳ tâm trương hoặc đầu tâm thu âm độ thấp, nghe như tiếng rung, nghe rõ nhất ở mỏm tim. Nó thường gặp trong hở valve động mạch chủ nặng.

CƠ CHẾ:

Dòng máu trào ngược từ động mạch chủ xuống tạo áp lực lên bề mặt của valve 2 lá làm cho nó bị đẩy lên phía trên, tạo ra sự hẹp tương đối của valve 2 lá. (Xem hình minh họa bên dưới)

NOTE: Thực tế khi làm siêu âm tim cho một số bệnh nhân bị rung FLINT, người ta thấy lá trước của valve 2 lá có rung. Cho nên người ta từng nghĩ rằng, rung Flint là do dòng máu chảy mạnh làm lá trước valve 2 lá rung. Tuy nhiên, có một số bệnh nhân có valve 2 lá rung nhưng lại không có rung Flint, ngược lại một số bệnh nhân có rung Flint nhưng lá trước valve 2 lá không rung.

Củng cố thêm cho 2 giả thuyết trên:

- Thường thấy những tổn thương (cục máu đông) ở vị trí lá trước của valve 2 lá do dòng máu chảy nhanh.

- Trên siêu âm bệnh nhân bị rung Flint có hẹp valve 2 lá.

(+) TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG, THỰC THỂ CỦA HẸP 2 LÁ KHÍT

- Cơ năng: => hội chứng gắng sức

. Khó thở khi gắng sức.

. Ho ra máu

. Hen tim

. Phù phổi cấp

- Thực thể:

. T2 mạnh tách đôi

. Rung tâm trương chiếm hết kỳ tâm trương

. Thời gian từ T2 đến clac mở valve 2 lá càng ngắn thì hẹp càng khít.

. Thôi Gramham - Steel

- Cận lâm sàng: ECG bao giờ cũng có dày thất (P)

(+) HẸP 2 LÁ TRÊN SIÊU ÂM

- hẹp vừa: <= 2.5 cm2

- hẹp khít: <= 1.5 cm2

- hẹp rất khít: <= 1 cm2

(+) PHÂN ĐỘ HẸP 2 LÁ TRÊN LÂM SÀNG

Giai đoạn 1: không có triệu chứng cơ năng kể cả khi gắng sức, đi khám phát hiện tình cờ.

Giai đoạn 2: có hội chứng gắng sức rõ, chưa có biểu hiện suy tim.

Giai đoạn 3: có khó thở nhiều, có suy tim phải nhưng điều trị có hồi phục.

Giai đoạn 4: suy tim phải điều trị không hồi phục.

(+) KHI NÀO DÙNG CHỐNG ĐÔNG TRONG HẸP 2 LÁ

- Giãn nhĩ trái.

- Có rung nhĩ

- Có cục máu đông

(+) X QUANG CỦA HẸP 2 LÁ

- 4 cung trái: động mạch chủ - động mạch phổi - tiểu nhĩ trái - thất trái => đặc hiệu của hẹp hai lá.

- 3 cung phải: tĩnh mạch chủ trên - 2 cũng nhĩ trái và nhĩ phải song song hoặc cắt nhau tùy từng giai đoạn.

- rốn phổi đậm

- mỏm tim hếch lên

- tái phân bố mạch máu ở đỉnh phổi

- trên phim nghiêng 90 độ có Baryt:

. Nhĩ trái lớn đè ép thực quản 1/3 giữa

. Mất khoảng sáng sau xương ức do thất phải giãn

# TIẾNG THỔI TÂM THU CHỨC NĂNG:

GẶP TRONG:

Van tim không bị tổn thương mà do giãn các vòng van, hậu quả của giãn các buồng tim. Ví dụ trong hẹp van hai lá, làm giãn buồng thất phải gây hở vòng van động mạch phổi, tạo ra tiếng thổi Graham - Steel.

Giảm độ nhớt của máu, hay gặp trong thiếu máu.

Thay đổi lưu lượng máu qua van: cường giáp, sốt, có thai, van động mạch trở nên hẹp tương đối so với lưu lượng máu lớn (ví dụ thông liên nhĩ, hở van ĐMC)…

PHÂN BIỆT TIẾNG THỔI THỰC THỂ VÀ TIẾNG THỔI CHỨC NĂNG (CƠ NĂNG)

	Tiếng thổi thực thể	Tiếng thổi chức năng
Vị trí	Có ở cả 5 ổ van tim	Hay có ở ổ van hai lá và ổ valve ĐMC
Thời gian	Tâm thu, tâm trương, liên  tục	Chủ yếu là thổi tâm thu, nhưng ít khi chiếm toàn bộ tâm thu.Hiếm khi gặp tiếng thổi tâm trương
Cường độ, âm sắc	Thường mạnh rõ, thô ráp, ≥3/6	Thường nhẹ, êm dịu, ít khi mạnh, ≤3/6
Hướng lan	Lan xa theo dòng máu	Ít lan
Rung miu	Có rung miu khi thổi mạnh	Tiếng thổi dù mạnh cũng không có rung miu
Tính chất thường xuyên	Có thường xuyên, không thay đổi theo tư thế.	Có thể thay đổi, thậm chí mất đi khi hít sâu, thay đổi tư thế và sau kết quả điều trị.

# RUNG NHĨ:

Định nghĩa:

- RN là rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trưng bởi sự hoạt hóa nhĩ không đồng bộ làm cho suy chức năng cơ học của nhĩ.

- RN gắn liền với sự gia tăng nguy cơ đột quỵ, suy tim và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, nhất là ở phụ nữ.

Phân loại RN: có nhiều cách phân loại

- Dựa trên ECG.

- Dựa trên ghi thượng tâm mạc hay nội buồng tim bản đồ điện học hoạt động của nhĩ.

- Dựa vào lâm sàng.

Cơ chế:

Thuyết ổ tự động:

Giả thuyết ổ RN khu trú được phù hợp với mô hình thực nghiệm của aconitine (cây phụ tử) và RN tạo ra bằng tạo nhịp trong đó loạn nhịp tim chỉ tồn tại trong những vùng cơ nhĩ bị cô lập.

Thuyết đa sóng nhỏ (do Moe và cộng sự đưa ra)

Như là cơ chế vào lại của RN. Moe cho rằng phân đoạn của các sóng thẳng lan truyền qua nhĩ dẫn tới sự duy trì các sóng con. Theo mô hình này, số lượng của các sóng trong bất kỳ thời điểm nào phụ thuộc vào thời kỳ trơ, khối cơ và tốc độ dẫn truyền ở các phần khác nhau của tâm nhĩ.

Các yếu tố tham gia vào RN:

- Liên quan tăng sinh, duy trì RN: viêm, thần kinh thực vật, thiếu máu nhĩ, dãn nhĩ, thay đổi cấu trúc lien quan đến tuổi, dẫn truyền lệch hướng (anisotropic)

- Tăng trương lực giao cảm, phó giao cảm có thể khởi phát RN.

- Có liên quan chặt chẽ giữa hội chứng ngừng lúc ngủ, tăng huyết áp và RN.

Nguyên nhân:

- RN phồi phục: các nguyên nhân tạm thời như rượu, phẩu thuật, điện giật, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, thuyên tắc mạch phổi hay bệnh lý phổi khác, các rối loạn chuyển hóa, cường giáp.

- Không kèm bệnh tim(30 - 45% RN kịch phát, 20 - 25% RN bền bỉ) xảy ra ở bệnh nhân trẻ mà không có bệnh lý nào.

- Bệnh nội khoa kết hợp với RN:

. Bệnh phổi.

. Bệnh tim mạch: bệnh van tim (thường gặp nhất là bệnh van hai lá), suy tim, tăng huyết áp, bệnh mạch vành.

. RN có thể phối hợp với bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim giãn, tim bẩm sinh (điển hình là thông lien nhĩ ở người lớn), amylosis, hội chứng Pick.

. Bệnh tim khác: sa van hai lá, tâm phế, giãn vô căn nhĩ trái.

. Hội chứng Pick - Wick.

- RN gia đình.

Triệu chứng:

Lâm sàng: RN có biểu hiện lâm sàng đa dạng, có thể tự hết hay phải sử dụng thuốc để cắt cơn. Sau một thời gian xác định được: số lượng, độ dài cơn, tần suất, kiểu khởi phát và đáp ứng điều trị

Cơ năng:

- Đánh trống ngực, choáng váng, khó chịu, ngất, khó thở đau ngực, mệt mỏi, đầu óc quay cuồng hay ngất hay có thể có biểu hiện của biến chứng tắc mạch (huyết khối được hình thành theo tam chứng Wirchow: ứ máu, rối loạn chức năng nội mạc và tăng yếu tố đông máu) hay đợt suy tim nặng lên.

- Đa niệu có thể liên quan đến sự giải phóng peptid lợi niệu nhĩ, đặt biệt là khi bắt đầu hay kết thúc RN

- Nếu rung nhĩ nhanh thì các triệu chứng cơ năng không rõ ràng.

Thực thể:

- Nghe tim loạn nhịp hoàn toàn (không đều về tần số, biên độ, lúc nhanh lúc chậm), mạch quay không trùng với nhịp tim.

- Có thể thấy có bệnh van tim, bệnh cơ tim, suy tim.

- Trong cuồng nhĩ có thể thấy các triệu chứng tương tự ngoại trừ nhịp tim có thể đều, có thể nhìn thấy song rung tĩnh mạch nhanh ở tĩnh mạch cổ.

Huyết áp:

Thường thấp, thay đổi qua các lần đo.

Cận lâm sàng:

ECG:

- ECG ngoại trú: (Holter) rất tốt để phát hiện, theo dõi RN.

- Sóng P và đường đẳng điện được thay thế bằng các sóng f (tần số rất cao 350 - 600 lần/phút)

- Đáp ứng thất: các phức bộ QRS thay đối nhất vè biên độ, chủ yếu là các khoảng RR rất thay đổi - đoạn dài đoạn ngắn.

Chụp Xquang phổi:

Đánh giá buồng tim lớn, phát hiện bệnh phổi nền và giường mạch phổi.

Siêu âm tim hai chiều:

Đánh giá kích thước nhĩ trái, thất, độ dày thành, bệnh van tim..

Xét nghiệm đánh giá chức năng tuyến giáp, thận, gan, điện giải đồ:

Peptid lợi tiểu Na type B (BNP) và peptid lợi niệu nhĩ (ANP): đều liên quan với RN. ANP thấp liên hệ với sự thoái hóa tế bào cơ nhĩ (khi RN dai dẳng). BNP cao có thể báo hiệu tắc mạch hay RN tái đi tái lại

Siêu âm thực quản.

Thăm dò điên sinh lý.

# DẤU KÉO CHUÔNG:

- Thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi

- Động mạch cánh tay do xơ vữa nên trở nên cứng, chạy ngoằn ngoèo và nẩy đập mạnh nhìn như con giun uốn trên mặt da => dấu kéo chuông

- Vị trí: khuỷu tay, thái dương

(+) MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ TĂNG HUYẾT ÁP

Ở đây chúng tôi xin giải thích một số vấn đề thường hay thắc mắc và các thầy cô thường hỏi thi trong bệnh tăng HA.

ĐỊNH NGHĨA TĂNG HUYẾT ÁP?

- HTTT > 140 mmHg

- hoặc HATTr > 90 mmHg

- Trong 2 lần đo cách biệt (tức là ít nhất cũng trong 2 ngày khác nhau).

MỘT SỐ TRƯỜNG HỢP HA KHÔNG CAO NHƯNG VẪN CHẨN ĐOÁN LÀ CAO HA?

- Đã dùng thuốc trước đó (tất nhiên, phải có tiền sử tăng HA)

- HA > 130/80 ở những bệnh nhân bị bệnh đái tháo đường.

- Holter

- Tiền sản giật (nhiễm độc thai nghén): HATT > 30 mmHg so với trước đây.

- Suy tim trái nặng (giảm HA tâm thu).

DẤU KÉO CHUÔNG:

- Là chỉ điểm của xơ vữa

- Nhìn thấy ở khuỷu tay, thái dương.

CÁCH LÀM THỦ THUẬT OSLER TRONG ĐO HUYẾT ÁP:

- Đo huyết áp sơ bộ để loại trừ khoảng trống Korotkoff

- Sau đó bơm băng cuốn trên trị số huyết áp tâm thu.

- Khoảng trống Korotkoff là pha im lặng giữa pha 1 và pha 2 trong 5 pha của korotkoff

Ở một số tài liệu khác, chúng tôi tìm thấy 1 thủ thuật khác cũng gọi là thủ thuật Osler (Osler maneuver) được sử dụng để loại trừ tình trạng giả tăng huyết áp (pseudohypertension). Chúng tôi sẽ mô tả kỹ ở phần dưới đây:

GIẢ TĂNG HUYẾT ÁP:

- Là trình trạng HA khi đo gián tiếp bằng máy đo HA (cái thường dùng ở bệnh viện) cao hơn nhiều nếu so sánh với HA đo trực tiếp bằng cảm biến áp lực đặt trong lòng mạch bệnh nhân (HA thật).

- Nguyên nhân là do động mạch quá xơ cứng, nên khi đơm lên quá HA thật sự của bệnh nhân thì vẫn thấy mạch đập.

KHI NÀO THÌ CHÚNG TA NGHI NGỜ GIẢ TĂNG HA?

- Chúng ta nghi ngờ tình trạng giả tăng HA nếu như HA bệnh nhân đo được quá cao so với những biểu hiện lâm sàng: Ví dụ như đo được HA là 200mmHg trong khi không có dấu chứng dày thất trái trên ECG, không thấy tim trái lớn trên X quang, không có suy thận, không có biểu hiện ở võng mạc…

- Sau khi bơm máy đo lên quá HA tâm thu, đáng ra lúc này mạch đập của mạch quay đã biến mất nhưng ta vẫn sờ thấy được mạch quay. Đây là 1 dạng biến thể của thủ thuật Osler, cơ chế tương tự như thủ thuật Osler như được mô tả dưới đây.

THỦ THUẬT OSLER:

- Dùng ngón tay trỏ đè vào động mạch quay ở phía trên. Mục đích là để làm cho mạch quay biến mất

- Người bình thường khi ta sờ phía dưới, sẽ không cảm nhận thấy mạch quay.

- Thủ thuật Osler dương tính khi ta vẫn sờ thấy mạch quay ở phía dưới chỗ đè => thể hiện thành mạch xơ cứng.

5 PHA CỦA KOROTKOFF

- Pha 1: xuất hiện tiếng đập (lấy đây làm trị số huyết áp tâm thu)

- Pha 2: tiếng đập và tiếng thổi.

- Pha 3: tiếng thổi mạnh dần

- Pha 4: tiếng thổi yếu dần.

- Pha 5: mất (lấy đây làm huyết áp tâm trương)

Lưu ý: 5 pha mô tả ở trên khác với một số sách chúng tôi đọc được với mô tả như sau:

Pha 1: xuất hiện tiếng đập.

Pha 2: tiếng đập và tiếng thổi.

Pha 3: chỉ có tiếng đập.

Pha 4: âm thanh nhỏ lại.

Pha 5: biến mất.

KHI NÀO LẤY PHA 4 LÀM HUYẾT ÁP TÂM TRƯƠNG

- Phụ nữ có thai.

- Trẻ em

- Hở valve động mạch chủ.

KHI NÀO THÌ NGHI NGỜ TĂNG HA THỨ PHÁT?

- Xuất hiện đột ngột

- HATT rơi vào độ III (theo WHO 2003)

- Kém đáp ứng điều trị nội khoa

PHÂN ĐỘ SOI ĐÁY MẮT CỦA KEITH - WAGENER - BAKER

- giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng

- giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp, có dấu bắt chéo (Gunn)

- giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc

- giai đoạn 4: phù gai thị lan tỏa

PHÂN ĐỘ TĂNG HA VÀ PHÂN CHIA GIAI ĐOẠN TĂNG HA

Phân độ:

Phân loại	HATT (mmHg)	HATTr (mmHg)
HA tối ưu	< 120	< 80
HA bình thường	< 130	< 85
HA bình thường cao	130 - 139	85 - 89
THA độ 1 (nhẹ)	140 - 159	90 - 99
THA độ 2 (trung bình)	160 - 179	100 - 109
THA độ 3 (nặng)	>= 180	>= 110
THA tâm thu đơn độc	>= 140	< 90
Phân loại này dựa trên do HA tại phòng khám. Nếu HATT và HATTr không cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.

Phân giai đoạn:

- giai đoạn 1: THA thật sự nhưng không có thay đổi ở cơ quan đích

- giai đoạn 2: THA có biểu hiện:

. dày thất trái

. giai đoạn 1, 2 của KWB trong tổn thương võng mạc

. thận: albumin niệu vi thể

. hình ảnh xơ vữa trên siêu âm.

- giai đoạn 3: có biểu hiện:

. suy tim trái

. tai biến mạch máu não

. đáy mắt: giai đoạn 3, 4

Ví dụ: Bệnh nhân có HA là 140 - 90, khám không thấy có tổn thương gì ở cơ quan đích. Xếp độ và phân loại bệnh nhân như thế nào?

=> Tăng huyết áp độ 1 (nhẹ), giai đoạn 1.

PHÂN ĐỘ TĂNG HUYẾT ÁP THEO JNC7 VÀ SỰ KHÁC BIỆT CỦA NÓ VỚI PHÂN ĐỘ NGÀY NAY.

	Tâm thu	Tâm trương
Bình thường	< 120	< 80
Tiền tăng huyết áp	120 - 139	80 - 89
Độ 1	140 - 149	90 - 99
Độ 2	>= 160	>= 100

- Sự khác biệt của JNC 7 là họ đưa vào thêm phân độ "Tiền tăng HA" và gộp độ 2 và độ 3 vào với nhau thành Độ 2

- Ngày nay JNC 7 không còn được sử dụng

TĂNG HUYẾT ÁP ÁC TÍNH, TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG, TĂNG HA CẤP CỨU

TĂNG HUYẾT ÁP ÁC TÍNH:

Là một hội chứng gồm có:

. HATTr > 130

. Đáy mắt ở giai đoạn 3, 4 của Keith - Weigener

. Có biến chứng ở tim, thận, não

. Bệnh nhân trẻ < 40 tuổi

. Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2 - 3 năm.

TĂNG HUYẾT ÁP CẤP CỨU (emergency):

- Là tăng HA có kèm theo tổn thương nặng nề cơ quan đích và có nguy cơ tử vong cần can thiệp ngay trong vòng 1h.

- Tiêu chuẩn chẩn đoán: >= 2 tiêu chuẩn:

. Tăng HA đột ngột hoặc kéo dài với HA tâm trương >= 120mmHg.

. Phù gai thị

. Suy thận tiến triển.

. Rối loạn chức năng thần kinh: bệnh não do tăng HA.

. Suy tim.

TĂNG HUYẾT ÁP KHẨN TRƯƠNG (urgency)

- Là tăng HA có kèm theo dấu hiệu chức năng và có ảnh hưởng đến tạng, nhưng tình trạng tăng HA cần điều chỉnh trong vòng 24h.

- Tiêu chuẩn:

. HA tăng cao >= 180/120 mmHg.

. Không kèm theo tổn thương cơ quan đích.

GỌI LÀ TỔN THƯƠNG CƠ QUAN ĐÍCH KHI:

- Dày thất trái (điện tim hoặc siêu âm tim)

- Microalbumin niệu (20 - 300 mg/ngày)

- Có bằng chứng siêu âm hoặc X - quang về xơ vữa ĐM lan rộng (ĐM chủ, ĐM cảnh, ĐM vành, ĐM chậu, ĐM đùi)

- Bệnh võng mạc do THA độ III hoặc IV theo Keith - Wagener.

HUYẾT ÁP KẸP: hiệu áp <= 20mmHg

BẢNG TÓM TẮT CÁC TIẾNG THỔI

# CÁC PHÂN LOẠI TRONG TIM MẠCH

1. TIMI: lưu thông dòng chảy / chụp động mạch vành

0: Không có chất cản quang.

1: Có ít chất cản quang, sau chỗ tắc không có chất cản quang phần xa.

2: Có chất cản quang phần xa.

3: Dòng chảy lưu thông bình thường.

2. Ngoại tâm thu thất:

0: Không có.

1: Thưu < 30 cái/giờ, đếm trong 1 phút hay 5 phút.

2: Dày >=30 cái/giờ

3: Đa dạng: trên cùng một chuyển đạo, ngoại tâm thu có hình dạng khác nhau.

4A: Chùm 2

4B: Chùm 3

5: R/T.

3. KILLIP (suy tim cấp / nhồi máu cơ tim)

I: Khó thở

II: Khó thở, T3, ran ẩm ở 1/3 phế trường.

III: Khó thở, hen tim, phù phổi cấp.

IV: Shock tim - shock do nguyên nhân tại tim (HATThu < 90 mmHg, thiểu niệu, vã mồ hôi, vật vã)...

4. Vanghan William: thuốc chống loạn nhịp

I: Ức chế kênh Natri

A: Quinidine

B: Lidocain

C: Flecain - dùng trong hội chứng Brugada.

II: Ức chế beta.

III: Kéo dài thời kỳ trơ.

IV: Ức chế Canxi.

5. Phân độ suy tim châu Âu:

A: Có yếu tố nguy cơ nhưng chưa có biểu hiện lâm sàng suy tim.

B: Có tổn thương tại tim nhưng chưa có biểu hiện lâm sàng của suy tim.

C: Có tổn thương tại tim, có biểu hiện lâm sang của suy tim. D: Suy tim cần liệu pháp (phương thức hỗ trợ)

CTR: tái đồng bộ tim.

ICD: máy phá rung cấy.

6. Hẹp van hai lá

a. Trên siêu âm:

Bình thường diện tích van hai lá: 4 - 6 cm Hẹp nhẹ > 2,5 cm.

Hẹp vừa 1,5 - 2,5 cm

Hẹp khít 1 - 1,5 cm

Hẹp rất khít < 1cm

b. Lâm sàng:

I: Hẹp nhưng chưa có triệu chứng lâm sàng.

II: Hẹp có hội chứng gắng sức.

III: Hẹp, suy tim phải còn đáp ứng điều trị.

IV: Hẹp, suy tim phải không đáp ứng với điều trị nội khoa.

7. Hẹp van động mạch chủ (trên siêu âm):

Bình thường diện tích van động mạch chủ 2 - 4 cm

Hẹp nhẹ 1,2 - 2 cm

Hẹp vừa 0,7 - 1,2 cm

Hẹp khít < 0,7 cm

8. Đau thắt ngực ổn định (theo hội tim mạch Canada):

I: Đau thắt ngực khi gắng sức mạnh.

II: Đau thắt ngực khi đi bộ > 2 dãy nhà, > 2 tầng.

III: Đau thắt ngực khi đi bộ < 2 dãy nhà, < 2 tầng.

IV: Đau thắt ngực khi lam việc nhẹ.