triệu chứng nội - 1 - tổng quát

CHƯƠNG I - TỔNG QUÁT

# DA XANH TÍM:

- Là tình trạng xuất hiện khi lượng Hb khử >5g/dl hoặc >33% (lưu ý, ứng với tình trạng Hb khử tăng thì lượng Hb ôxy hoá cũng giảm, tuy nhiên phải được Định nghĩa theo Hb khử, chỉ được ngầm hiểu là xanh tím xuất hiện trong tình trạng thiếu ôxy).

- Chú ý con số tuyệt đối là >5g/dl là quan trọng và có giá trị hơn khi có sự thay đổi về hàm lượng Hb máu - chỉ số phần trăm chỉ để tham khảo.

- Tình trạng xanh tím không tỉ lệ thuận với tình trạng thiếu oxy tổ chức. Vẫn có trường hợp giảm cung cấp oxy cho tổ chức mà không xanh tím và ngược lại.

Thiếu Oxy mà không tím: thiếu máu

Không thiếu oxy mà tím: đa hồng cầu

VÍ DỤ

- Khi thiếu máu: do lượng Hb giảm nên không có đủ Hb để trao đổi Oxy tại phổi, dẫn đến giảm Hb02 trong máu động mạch. Khi đến các mô, tế bào tăng sử dụng oxy nên tỉ lệ Hb khử tăng cao, nhưng không có xanh tím vì nồng độ Hb khử thực ra vẫn thấp. (trường hợp này có triệu chứng Da bạc màu)

- Bệnh đa hồng cầu: Do số lượng Hb cao nên khi lên phổi không trao đổi hết với oxy, dẫn đến tăng Hb khử ngay trong máu động mạch. Nếu có rổi loạn hô hấp thì rất dễ bị xanh tím hơn người bình thường, vì số lượng Hb khử vốn đã cao.

PHÂN LOẠI

(1) Xanh tím trung ương:

=> Thể hiện sự kém bão hòa máu động mạch, SaO2 <85% xảy ra chủ yếu trong các tình trạng suy hô hấp cấp và mạn.

=> Nguyên nhân do: rối loạn 1 trong 4 giai đoạn của quá trình trao đổi khí:

- RL lưu thông khí (COPD, viêm phế quản mạn, HPQ, tắc phế qiản do dị vật, TD - TKMP,vv);

- RL trao đổi qua màng khuếch tán (Viêm phổi, phù phổi do tim, phù phổi do nhiễm độc, bệnh mô liên kết, thay đổi tỷ V/Q,vv);

- RL vận chuyển ôxy trong máu (bệnh Hb: Met Hb, Sulf Hb, các bất thường chuỗi Hb và các enzym; bệnh tim: các shunt bất thường; bệnh máu: đa hồng cầu,vv);

- RL chuyển hoá oxy tế bào (thực ra đây là nguyên nhân thiếu ôxy nhưng không gây ra xanh tím)

Lưu ý: HbCO không gây ra xanh tím, vì HbCO không phải là Hb khử, trên lâm sàng bệnh nhân bị ngộ độc CO da vẫn hồng hào như thường, thậm chí hồng hào hơn.

=> Nó xuất hiện đầu tiên ở các vùng da mỏng hoặc niêm mạc như môi, đầu lưỡi, dưới lưỡi, móng tay chân, mi mắt dưới, tuy nhiên nó có thể xảy ra ở bất cứ nơi nào trên da và niêm mạc.

(2) Xanh tím ngoại vi:

=> Thể hiện sự chậm chạp, giảm hoặc tắc tuần hoàn ngoại vi:

- Shock (tất cả các loại shock trừ Shock nhiễm trùng giai đoạn đầu (shock nóng))

- Giảm cung lượng tim (nhất là suy tim mạn)

- Co mạch (do lạnh, do Sốt, u tiết Adrenalin, rối loạn Thần kinh thực vật,vv) - Huyết khối tắt mạch - Thuyên tắc mạch máu

=> Không được nói xanh tím ngoại vi là loại xanh tím chỉ khu trú ở ngoại vi mà thôi vì nó có thể ảnh hưởng rộng (3 nguyên nhân đầu), tuy nhiên xanh tím ngoại vi không bao giờ ảnh hưởng niêm mạc. Điển hình, thường thường xanh tím ngoại vi thường xuất hiện ở những khu vực không được che đậy như ngón tay, ngón chân, mũi, tai. Còn mặt trong má và dưới lưỡi vẫn đỏ.

=> Đối với xanh tím ngoại vi: Cải thiện tuần hoàn tại chỗ (không để shock lạnh xảy ra, tăng tưới máu ngoại vi bằng cách tăng cung lượng tim ở bệnh nhân suy tim, làm giãn mạch, giải quyết huyết khối...) sẽ cải thiện được triệu chứng.

(+) Methehoglobin:

- Là 1 dạng Hb trong đó sắt trong nhân Heme ở dạng Fe3+ thay vì Fe2+ như mình thường. Vì thế, nó không có khả năng vận chuyển và phân phối O2 cho tổ chức.

- Bởi vì Hb là 1 chất vận chuyển chính O2 của cơ thể, nên khi 1 lượng lớn Hb chuyển thành MetHb sẽ dẫn đến tình trạng XANH TÍM do thiếu O2.

- Tuy nhiên, bình thường vẫn có 1 lượng nhỏ MetHb trong máu (<3%) và sẽ được hệ thống reductase chuyển về lại Hb bình thường (Fe3+ => Fe2+).

NGUYÊN NHÂN

- Di truyền:

. Type 1: thiếu enzym reductase ở hồng cầu (là 1 enzym khử có tác dụng chuyển Fe3+ về Fe2+).

. Type 2: thiếu enzym reductase lan tỏa, tức là hoàn toàn không có enzym reductase trong cơ thể.

- Mắc phải: phổ biến hơn, do cơ thể tiếp xúc một số tác nhân hóa học và thuốc như:

. Thuốc gây mê như Benzocaine và Xylocaine.

. Benzene.

. Một số kháng sinh (Dapsone - điều trị phong, chloroquin - sốt rét).

. Nitrites (dùng bảo quản thịt).

TRIỆU CHỨNG

- Xanh tím.

- Máu màu socholate do tăng lượng Hb khử.

ĐIỀU TRỊ

- Truyền tĩnh mạch Xanh Methylene (Methylene Blue) là liệu pháp vàng, có tác dụng hoạt hóa hệ reductase.

- Acid ascorbic: là 1 tác nhân khử được dùng như liệu pháp hỗ trợ.

(+) Sulfhemoglobin:

- Là 1 bệnh hiếm, xảy ra khi Sulfur gắn với phân tử Hb. Khi S - liên kết với Fe2+, Hb không còn khả năng vận chuyển O2 nữa.

- Sulfhemoglobin là 1 dạng Hb có màu xanh, không vận chuyển được O2 và gây ra tình trạng xanh tím ở 1 nồng độ rất thấp.

NGUYÊN NHÂN

- Uống thuốc chứa sulfonamides (ví dụ quá liều Sumatriptan).

- Do tiếp xúc nghề nghiệp với hóa chất chứa sulfur.

- một số thuốc khác như acetanilid, phenacetin, nitrates, trinitrotoluene.

TRIỆU CHỨNG

- Da, niêm mạc trở nên xanh.

- Công thức máu cho thấy hồng cầu bất thường.

ĐIỀU TRỊ

- Tự lành do sự sản xuất hồng cầu từ tủy xương dần dần thay thế những hồng cầu già.

- Truyền máu trong những trường hợp nặng.

(+) da xanh bạc thiếu máu

ĐỊNH NGHĨA

Là sự giảm lượng hemoglobin (giảm cả Hb ôxy hoá và Hb khử là những chất tạo ra màu đỏ cho máu) ở máu tưới đến khu vực da hoặc niêm mạc, tạo nên 1 màu tái. Nguyên nhân có thể do bệnh lý, shock cảm xúc, stress, thiếu máu, di truyền. Rõ nhất là ở mặt và lòng bàn tay. Nó có thể phát triển từ từ hoặc đột ngột, phụ thuộc vào nguyên nhân.

CƠ CHẾ

- Thiếu Hb: bệnh thiếu máu các nguyên nhân trừ Thiếu máu huyết tán vì triệu chứng Vàng da nổi bật hơn.

- Giảm tưới máu ngoại vi: giảm cung lượng tim, huyết khối động mạch, co mạch ngoại vi, chèn ép khoang (compartment syndrome).

=> Các bạn sẽ thắc mắc tại sao cơ chế Giảm tưới máu ngoại vi giống với Xanh tím ngoại vi, thực ra nguyên nhân này ban đầu có triệu chứng Xanh tím do Hb khử, suy tuần hoàn ngoại vi là nguyên nhân chính gây ra tình trạng đó . Ngược lại, da bạc màu là do sự giảm hoặc cản trở sự dy chuyển của Hb kể cả khử và không khử ra ngoại vi nên mới gây ra triệu chứng đó, chính vì vậy nói đến Da bạc màu thì nghĩ ngay đến thiếu máu, ít nghĩ đến các nguyên nhân khác.

# NỐT NHỆN ĐỎ (NỐT SAO, NỐT MẠCH)

MÔ TẢ

- Kích thước: 0,5 - 1 cm.

- Trung tâm nhô lên, xung quanh chỉa ra như chân nhện và đỏ bừng lên, ấn vào không biến mất. (cần phẩi mô tả được)

- Vị trí: mặt, cổ, vai, ngực, cánh tay, lưng bàn tay, niêm mạc của môi và mũi.

- 1 nốt hoặc nhiều nốt.

CƠ CHẾ

Giãn mạch, ứ máu ở các mạch máu rộng làm các mạch máu lộ rõ dưới da.

NGUYÊN NHÂN

- Hầu hết các trường hợp là do xơ gan: giảm thời gian bán hủy của estrogen => tăng estrogen trong máu (nhiều nốt)

- Các trường hợp tăng estrogen khác: Mang thai, thuốc ngừa thai. Chúng thường xuất hiện vào tháng thứ 2,3 khi mang thai, sau đó lớn dần, nhân lên và biến mất khoảng 6 tuần sau khi sinh.

- Ứ đọng một số chất gây giãn mạch (histamin, leukotrien, serotonin)

- HC nhiễm độc giáp.

- Thỉnh thoảng cũng gặp ở người già, nhưng ít và nhỏ (có lẽ liên quan đến nội tiết tố, đặc biệt là estrogen và progesteron).

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Giãn mạch:

. Rộng: Hồng ban, biến mất khi đè tay vào (thương hàn, sốt phát ban, thấp khớp cấp)

. Sâu: Nốt nhện

- Hồng ban: ấn tay vào thì biến mất

- Xuất huyết: ấn tay vào không biến mất (bệnh sốt xuất huyết)

(+) XƠ GAN

Nhiều nốt nhện đỏ xuất hiện là dấu xác nhận của xơ gan. Tuy nhiên, chúng là những dấu hiệu muộn, sự lan rộng và to của các nốt nhện là chỉ điểm bệnh đang tiến triển, cần thăm khám các cơ quan khác để phát hiện xơ gan như tăng áp tinh mạch cửa, lách to, nôn ra máu, vàng da, ban đỏ…

# Tổng quan về Tình trạng mất nước và ứ nước trong cơ thể

Nước trong cơ thể tồn tại ở 2 khoang: Nội bào (trong tế bào) và Ngoại bào (máu,khoang cơ thể và khoảng kẽ). Ngoài ra còn ở khoang thứ 3 như: khoang màng phổi, màng bụng…

Lượng nước trong cơ thể cũng có 2 dạng rối loạn chính: Mất nước và Ứ nước.

Vì vậy có thể tóm gọn như sau:

- Ứ nước gọi là Phù, Ứ nước nội bào có Phù não, Phù niêm mạc, Phù viêm, Phù tế bào của 1 cơ quan nào đó, còn lại danh từ Phù dùng để chỉ những rối loạn của Ứ nước ngoại bào.(vì vậy một cách tương đối nhắc đến Phù là nói đến Ứ nước ngoại bào)

- Mất nước ngoại bào thể hiện dấu hiệu bệnh lý về tim mạch và dấu đàn hồi da

- Ứ nước nội bào gây triệu chứng não ức chế (phù não)

- Mất nước nội bào gây triệu chứng não kích thích (teo não)

# TÌNH TRẠNG MẤT NƯỚC.

Trong phần này, bên cạnh việc mô tả triệu chứng của 3 loại mất nước, chúng tôi chú trọng thêm việc giải thích một số rối loạn điện giải.

NGUYÊN NHÂN

LOẠI MẤT NƯỚC	NGUYÊN NHÂN	CƠ CHẾ	LÂM SÀNG
ĐẲNG TRƯƠNG	Mất máu Tiêu chảy Nôn mữa	Mất 1 lượng nước và Na+ như nhau. Vì thế không có sự thay đổi của áp lực thẩm thấu và nồng độ Na+ huyết tương. Không có sự dịch chuyển nước giữa nội bào và ngoại bào: nước bị mất chủ yếu ở ngoại bào, trong khi nội bào vẫn bình thường.	Da khô, nhăn nheo, đàn hồi da giảm (dấu Casper), mắt trũng, nếp véo da mất chậm Dấu chứng tim mạch: Giảm lưu lượng tim, nhịp tim nhanh, mạch yếu, mệt mỏi, thời gian làm đầy mao mạch giảm. Shock giảm thể tích nếu mất nhiều nước. Lượng nước tiểu giảm => suy thận cấp.
ƯU TRƯƠNG	Mất một lượng dịch nhược trương: ra mồ hôi, đái tháo nhạt, lợi tiểu thẩm thấu (tăng glucose niệu) Chỉ mất nước: nước bốc hơi qua da. Đưa vào cơ thể một lượng dịch ưu trương: thuốc chứa nhiều Na, truyền NaHCO3, uống nước muối	Do môi trường ngoại bào là môi trường ưu trương, nước sẽ dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Nồng độ Osmol máu sẽ tăng. Nồng độ Na sẽ tăng.	Dấu chứng Tim mạch và đàn hồi da như trên, có kèm theo: tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê. (Triệu chứng não dạng kích thích)
NHƯỢC TRƯƠNG	Hạ Na máu Mất một lượng dịch ưu trương. Đưa vào cơ thể một lượng dịch nhược trương:uống nhiều nước, xơ gan, hội chứng thận hư.	Môi trường ngoại bào là môi trường nhược trương, nước sẽ dịch chuyển từ ngoại bào vào nội bào. Nồng độ Osmol máu giảm. Nồng độ Na+ máu giảm.	Dấu chứng Tim mạch và đàn hồi da như trên => khuynh hướng dẫn đến ngất, từ từ hôn mê. Tăng áp lực não tủy (do nước có xu hướng đi từ ngoại bào => nội bào => phù não) => các Triệu chứng não dạng ức chế.

TÓM TẮT DƯỚI DẠNG SƠ ĐỒ

BÌNH THƯỜNG:

ĐẰNG TRƯƠNG:

1. Mất một lượng Na và H2O tương đương nhau

Thể tích nội bào: bình thường

Thể tích ngoại bào: giảm

Nồng độ Na máu và Osmol máu: bình thường

Gặp trong: tiêu chảy ở người lớn, mất máu toàn phần, nôn mửa

2. Đưa thêm vào một một lượng Na và H2O tương đương nhau:

Thể tích nội bào: bình thường

Thể tích ngoại bào: tăng lên

Nồng độ Na máu và Osmol máu: bình thường

Gặp trong: uống nhiều nước, truyền một lượng thừa saline (Na 0.9%)

NHƯỢC TRƯƠNG

1. Mất một lượng Na+ nhiều hơn so với H2O

Thể tích nội bào: tăng lên

Thể tích ngoại bào: giảm xuống

Nồng độ Na máu và Osmol máu: giảm

Gặp trong: sử dụng lợi tiểu quai, bệnh Addison

2. Đưa vào một lượng nước nhiều hơn so với Na+:

Thể tích nội bào: tăng lên

Thể tích ngoại bào: tăng lên

Nồng độ Na máu và Osmol máu: giảm

Gặp trong: uống nhiều nước, suy tim phải, xơ gan, hội chứng thận hư

ƯU TRƯƠNG

1. Mất một lượng nước nhiều hơn so với Na+: mất nước ưu trương

Thể tích nội bào: giảm xuống

Thể tích ngoại bào: giảm xuống

Nồng độ Na máu và Osmol máu: tăng lên

Gặp trong: lợi tiểu osmol, ra nhiều mồ hôi

2. Thêm vào một lượng Na+ nhiều hơn so với nước:

Thể tích nội bào: giảm

Thể tích ngoại bào: tăng lên

Nồng độ Na máu và Osmol máu: tăng lên

Gặp trong: thuốc chứa nhiều Na+, truyền NaHCO3 -

KẾT LUẬN:

Mất nước đẳng trương = mất nước ngoại bào + không có rối loạn nội bào

Mất nước ưu trương = mất nước ngoại bào + mất nước nội bào

Mất nước nhược trương = mất nước ngoại bào + ứ nước nội bào

(+) dung dịch saline (0.9%)

- Đây là dung dịch có áp suất thẩm thấu xấp xỉ bằng với huyết tương. Nó được sử dụng để truyền cho những bệnh nhân bị mất dịch có chứa Na+ (máu, tiêu chảy, ra mồ hôi) để duy trì huyết áp bình thường.

- Khi truyền vào, hầu hết saline sẽ đi vào khoảng kẽ và vào trong tế bào, một phần nhỏ sẽ giữ lại trong lòng mạch (cần nhớ là thể tích lòng mạch chỉ chiếm 1/3 thể tích ngoại bào, và thể tích ngoại bào chiếm ½ thể tích ngoại bào) và làm nâng huyết áp lên.

- Một số dung dịch khác cũng có thể được sử dụng nhưng giá đắc hơn bao gồm Ringer’s latate và albumin 5%.

(+) truyền dịch cho bệnh nhân bị hạ Na+ máu:

- Bất cứ nguyên nhân gì gây hạ Na+, thì việc điều chỉnh Na+ máu trở về mức bình thường cần được thực hiện một cách chậm rãi trong 24h đầu.

- Nếu việc điều chỉnh Na+ máu quá nhanh, sẽ gây ra tình trạng hủy myelin ở cầu não, 1 bệnh lý không phục hồi được.

(+) phân loại mức độ mất nước theo IMCI (intergrated management of childhood illness)

- IMCI là một chương trình lồng ghép xử lý các bệnh thường gặp ở trẻ em, sẽ được học ở Nhi khoa.

- Ở đó, người ta phân loại mất nước trẻ em như sau:

>= 2 dấu hiệu sau: Li bì hoặc khó đánh thức. Không uống được hoc uống rất kém Mắt trũng. Nếp véo da mất rất chậm	Mất nước nặng
>= 2 dấu hiệu sau: Vật vã, kích thích. Mắt trũng. Uống háo hức, khát. Nếp véo da mất chậm.	Có mất nước
Không đủ các triệu chứng trên	Không mất nước

Dựa vào sự phân loại như vậy, ta có thể biết được các dấu hiệu nặng của mất nước, giai đoạn đầu bệnh nhân sẽ vật vã kích thích, rất muốn uống nước, nhưng sau đó, bệnh nhân sẽ trở nên li bì và không uống nước được nữa.

(+) MỘT SỐ HỘI CHỨNG CÓ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI:

HỘI CHỨNG ADDISON (Adrenal insufficiency):

- Nguyên nhân thường gặp là do sự phá hủy vỏ thượng thận có nguồn gốc tự miễn.

- Cơ chế bệnh sinh của những rối loạn điện giải: thiếu hụt Aldosterol và những hormon khoáng khác.

- Lâm sàng:

. Hạ Na+ máu và tăng K+ máu:

. Do vai trò của Aldosterol là giữ Na+ và bài tiết K+, bây giờ thiếu Aldosterol sẽ gây mất Na+, và giữ K+ (xem minh họa)

. Mất một lượng Na+ ưu trương trong nước tiểu.

. Các triệu chứng của mất nước.

. Giữ ion H+, gây ra acid chuyển hóa.

. Do mất hoạt động của bơm H+/K+ ATPase.

Tế bào ống lượn xa tái hấp thu Na+ vào máu và bài tiết K+, H+ ra lòng ống thận (nước tiểu) (đối vận) nhờ aldosterol, khi thiếu aldosterol, Na+ sẽ không được tái hấp thu, từ đó K+ và H+ không được bài tiết ra nước tiểu, nên gây ra tăng K+ máu và acid chuyển hóa.

HỘI CHỨNG CƯỜNG ALDOSTEROL TIÊN PHÁT (HỘI CHỨNG CONN)

- Do u tuyến ở vùng cầu của vỏ thượng thận (vùng cầu tiết ra aldosterol)

- Cơ chế bệnh sinh của những rối loạn điện giải: tăng hoạt động của aldosterol

- Cơ chế của các triệu chứng lâm sàng:

. Tăng tái hấp thu Na+ và từ đó tăng bài tiết K+, H+.

. Tăng tái hấp thu Na+ sẽ làm tăng Na+ máu.

. Tăng bài tiết K+ sẽ làm giảm K+ máu

. Tăng bài tiết H+ sẽ dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa.

- Từ đó ta suy ra các triệu chứng lâm sàng:

. Tăng huyết áp do giữ muối.

. Tiểu nhiều và yếu cơ do hạ K+ máu.

. Cận lâm sàng có: Tăng Na+, hạ K+, nhiễm kiềm chuyển hóa.

Thuốc lợi tiểu quai Furosemide (Lazix) là một loại thuốc được sử dụng nhiều để điều trị suy tim. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế hoạt động của bơm Na+, K+, 2Cl -, từ đó làm giảm tái hấp thu những chất này. Ngoài ra, thuốc còn được sử dụng để điều trị tăng Ca+ máu theo 1 cơ chế riêng.

HỘI CHỨNG BARTTER:

- Dịch tễ học: thường gặp ở trẻ em.

- Cơ chế bệnh sinh:

. Rối loạn ở thận không có khả năng tái hấp thu Cl - ở bơm Clo (Na+ - K+ - 2Cl -)

. Cơ chế giống như thuốc lợi tiểu quai.

. Từ đó mất Na+, K+ và Cl - trong nước tiểu:

. Mất Na+ sẽ gây ra hạ Na+ máu.

. Lượng Na+ ở ống lượng xa sẽ nhiều hơn, từ đó làm tăng sự tái hấp thu Na+ tại vị trí đó (nhờ Aldosterol), từ đó tăng bài tiết K+ và H+:

. Gây ra hạ K+ và nhiễm kiềm chuyển hóa. o Tình trạng hạ K+ sẽ kích thích sự sản xuất prostaglandin tại thận.

. Gây tăng sản tổ thức cạnh cầu thận.

. Tăng tiết renin và gây ra cường aldosterol.

Addison: nhược nặng vỏ thượng thận

Conn: cường aldosterol tiên phát

- Triệu chứng:

. Huyết áp bình thường (không phải tăng huyết áp), do tình trạng giãn các tiểu động mạch ngoại biên do prostaglandin.

. Yếu cơ do hạ K+ máu.

- Điều trị:

. Thuốc lợi tiểu giữ K+: để giảm bớt sự mất K+

. Thuốc kháng viêm non - steroid (NSAIDs: non - steroid anti inflamatory drugs): để làm giảm bớt sự tổng hợp của prostaglandin.

Lưu ý: Nếu lượng dịch mất là nhược trương (mất nước nhiều hơn mất muối), người ta gọi là mất nước ưu trương, ngược lại nếu lượng dịch mất là ưu trương (mất nước kèm theo mất rất nhiều muối), ta gọi đó là mất nước nhược trương.

# Tổng quan Phù:

Định nghĩa: Phù là sưng nề phần mềm do ứ nước trong mô kẽ.

Đối với đa phần các trường hợp Phù, người ta nhận thấy biến đổi lượng nước trong Nội bào thường biểu hiện triệu chứng chậm hơn so với bệnh cảnh Phù, vì vậy các triệu chứng não do mất hay ứ nước nội bào ít được nhắc đến.

Phù có 3 loại chính:

- Phù toàn: thường liên quan đến sự rối loạn các loại áp lực lòng mạch - khoảng kẽ mà nguyên nhân từ các cơ quan mà bệnh lý của nó ảnh hưởng đến toàn thân như tim, gan, thận.

- Phù khu trú: thường gặp là những rối loạn do tăng tính thấm thành mạch: viêm, dị ứng, phản vệ; Phù do tắc nghẽn lưu thông tuần hoàn khu trú: Phù áo khoác (do tắc TM chủ trên), phù bạch mạch (do giun chỉ); Phù do lắng động chất peptido - glican: Phù niêm

- Phù tư thế: có thể gặp ở những người phải nằm lâu, không có khả năng thay đổi tư thế trong một thời gian dài.

Phù toàn:

- tim: suy tim, tăng áp phổi nguyên phát, viêm màng ngoài tim co thắt

- gan: xơ gan

- thận: suy thận giai đoạn cuối, hội chứng thận hư

- thuốc: ức chế Ca

- dinh dưỡng: chế độ ăn thiếu protein (suy dinh dưỡng thể phù), nhược giáp

# PHÙ DO SUY TIM

MÔ TẢ

- Giảm lượng máu về tim phải trong suy tim phải gây ứ máu ngoại vi => phù ngoại vi.

- Giảm lượng máu về tim trái trong suy tim trái gây ứ máu ở phổi => phù phổi

PHÙ TRONG SUY TIM PHẢI:

CƠ CHẾ: (Trong mỗi triệu chứng Phù thường có nhiều cơ chế phối hợp, cần nắm Cơ chế chính và các cơ chế phụ để hiểu cho đúng)

- Cơ chế chính: Suy tim phải => ứ máu tĩnh mạch => Tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch ngoại vi => Cơ chế chính + cơ chế khởi đầu.

- Cơ chế phụ: Giảm tưới máu thận => hoạt hóa hệ RAA => tăng giữ nước giữ muối => tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào.

- Những cơ chế khác:

. Giảm áp lực keo do gan giảm tổng hợp Protid (giai đoạn sau - xơ gan tim).

. Tăng tính thấm thành mao mạch ngoại vi - chủ yếu do thiếu O2, toan chuyển hóa và tổn thương tế bào biểu mô mạch máu về mặt vi thể, gây giãn mạch.

KHÁM:

Phù trong suy tim phải:

- Vị trí:

. Phù chi dưới là chủ yếu

. Lúc đầu phù ít và chỉ xuất hiện về chiều sau khi ngừơi bệnh đứng lâu - mất đi vào sáng sớm khi người bệnh ngủ dậy. Gián tiếp phản ánh chức năng tống máu của một tim đã bị suy càng kém hơn sau "một ngày phải làm việc"

Đặc điểm:

- Phù mềm, ấn lõm (không được gọi là phù trắng cũng, một số sách ghi là phù tím song trên lâm sàng chúng tôi nhận thấy không thật sự tím lắm).

- Giai đoạn sau có tràn dịch đa màng, Rivalta( - ).

- Nghỉ ngơi, ăn nhạt, trợ tim, lợi tiểu => giảm phù.

Triệu chứng kèm theo:

- Gan to, mềm, ấn tức (có 2 giai đoạn: Gan Đàn xếp và Xơ gan tim). Có thể to thêm hoặc nhỏ bớt tùy theo mức độ gắng sức.

- Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan, tĩnh mạch cổ dương tính.

- Khó thở.

PHÙ TRONG SUY TIM TRÁI:

- Suy tim trái sẽ gây ứ máu ở phổi, từ đó gây phù phổi.

- Tuy nhiên, vào giai đoạn cuối khi cả 2 buồng tim phải và trái đều suy thì sẽ gây ra phù ngoại biên như trong suy tim phải.

# PHÙ DO SUY THẬN:

=> Phù trong suy thận cần phân biệt rõ 2 dạng, vì có cơ chế khác nhau, đó là phù do hội chứng thận hư và phù do viêm cầu thận (cấp hoặc mạn).

PHÙ DO HỘI CHỨNG THẬN HƯ:

Cơ chế:

- Cơ chế chính: Do giảm áp lực keo huyết tương.

. Do mất Protein qua thận => giảm áp lực keo trong máu => nước trong lòng mạch đi vào mô kẽ.

- Cơ chế phụ: Từ đó => giảm thể tích trong lòng mạch => giảm lượng máu đến thận => hoạt hóa hệ RAA => giữ nước giữ muối => Phù.

Mô tả:

- Đặc điểm:

. Phù xuất hiện đột ngột, rất to và phát triển rất nhanh.

. Phù trắng, mềm, ấn lõm.

. Chế độ ăn nhạt không giảm phù (vì cơ chế gây phù là giảm Protein máu)

- Vị trí:

. Đầu tiên xuất hiện ở mi mắt, ở mặt rồi ở các nơi khác.

. Không có sự liên quan về thời gian trong ngày hoặc tư thế người bệnh (một số tài liệu mô tả phù buổi sáng lúc bệnh nhân ngủ dậy, có lẽ liên quan đến sự giảm mức lọc cầu thận sinh lý trong quá trình ngủ, càng làm tăng quá trình giữ muối, nước trên nền một bệnh thận có từ trước).

. Tuy nhiên, nếu phù to kèm theo bệnh nhân nằm lâu, phù có xu hướng tập trung nhiều các vùng thấp như lưng và mặt sau đùi, đặc biệt có khả năng gây tràn dịch nhiều nên có khi xuất hiện Cổ chướng trước khi xuất biện phù toàn thân.

- Triệu chứng kèm theo:

. Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng (tràn dịch màng bụng xảy ra nhanh có thể gây cơn đau bụng cấp). Khi có tràn dịch màng bụng lượng lớn càng thúc đẩy làm tăng phù ở hai chi dưới do làm tăng áp lực ở bụng, cản trở lưu hồi máu của tĩnh mạch chủ dưới.

. Nước tiểu chứa nhiều protein (>3,5g/ngày).

. Tốc độ lắng máu tăng, Protein máu giảm, Lipid máu tăng.

. Ure, cre không cao nếu chưa có suy thận.

PHÙ DO VIÊM CẦU THẬN CẤP VÀ MẠN

CƠ CHẾ:

- Giảm thải Na và nước do thận giảm lọc (tăng lượng Na có trong cơ thể, tuy nhiên xét nghiệm có thể thấy Na bình thường hoặc không tăng là do ứ nước)

MÔ TẢ

Đặc điểm:

- Phù xuất hiện từ từ, có thể ít hoặc nhiều.

- Phù mềm, trắng, ấn lõm.

- Chế độ ăn nhạt làm giảm phù rõ rệt.

Vị trí:

- Xuất hiện đầu tiên ở mi mắt, ở mặt rồi đến nơi khác.

- Phù thường xuất hiện vào buổi sáng lúc ngủ dậy.

Triệu chứng kèm theo:

- Thường kèm theo tăng huyết áp, protein niệu, hồng cầu niệu.

- Có thể tràn dịch màng phổi và cổ trướng nếu phù nhiều.

- Nước tiểu ít. Có thể khởi phát suy thận cấp trong bối cảnh của viêm cầu thận cấp.

(+) ĐIỀU TRỊ LỢI TIỂU TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ:

Trong hội chứng thận hư, khi sử dụng lợi tiểu, phải cân nhắc liều lượng, loại thuốc vì thể tích huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Sử dụng lợi tiểu bừa bãi, không đúng chỉ định có thể khởi phát suy thận cấp (trên nền có hay không có suy thận mạn trước đó), càng làm nặng thêm bệnh cảnh hiện tại.

# PHÙ DO XƠ GAN:

CƠ CHẾ

Cơ chế chính:

- Do tăng áp tĩnh mạch cửa (nói chính xác là Tăng áp lực thuỷ tĩnh khu trú tại TM Cửa).

- Do giảm áp lực keo huyết tương (Giảm tổng hợp albumin).

Cơ chế phụ:

- Tăng áp lực trong ổ bụng do dịch báng nhiều gây phù 2 chân.

- Chức năng gan suy yếu nên giảm giáng hoá các chất steroid như MineroCorticoid và GlucoCorticod gây ứ đọng nhiều muối và nước, giản mạch, giảm sức bền thành mạch.

- Ngoài các cơ chế trên thì phù hai chi dưới còn là do hậu quả của dịch báng làm cản trở hồi lưu máu tĩnh mạch chủ dưới.

ĐẶC ĐIỂM PHÙ DO XƠ GAN

- Mức độ không bằng phù do suy tim phải.

- Phù trắng, ấn lõm.

- Thường kèm theo Cổ trướng với dịch thấm và tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ.

- (Cổ trướng (báng) là một danh từ riêng để gọi một loại phù chỉ khu trú trong ổ bụng, ổ phúc mạc)

KHÁM

HỘI CHỨNG SUY GAN:

- Chán ăn, ăn chậm tiêu đầy bụng.

- Phụ nữ: Rối loạn kinh nguyệt. Đàn ông: Vú lớn, liệt dương, teo tinh hoàn, giảm khả năng tình dục...(gan suy, làm tăng thời gian bán hủy của các hormon sinh dục đặc biệt là estrogen). Vấn đề này khá tế nhị nên khi khám thường bị bỏ qua, tuy nhiên nó lại rất có giá trị trong bối cảnh bệnh.

- Chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da (giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, giảm tỉ prothrombin).

- Lông tóc dễ rụng.

- Móng tay khum, ngón tay dùi trống: gặp trong xơ gan mật tiên phát (bệnh Hanot - một bệnh tự miễn, có thể đơn độc hoặc phối hợp với các bệnh khác như viêm tuyến giáp tự miễn, bệnh khô tuyến...Cùng với xơ gan tim, là hai bệnh xơ gan nhưng không bao giờ tiến triển đến ung thư gan..).

- Vàng da (tùy nguyên nhân mà có vàng da nhẹ hay nặng. Ví dụ: Trong xơ gan ứ mật, bệnh Wilson thì da rất vàng, ngược lại trong xơ gan do viêm gan mạn thì ít vàng hơn..).

- Thiếu máu.

- Nốt nhện ở ngực và lưng

- Hồng ban ở lòng bàn tay.

- Viêm dây thần kinh ngoại biên

HỘI CHỨNG TĂNG ÁP TĨNH MẠCH CỬA:

- Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ hình đầu sứa ở rốn hoặc chủ chủ phối hợp.

- Lách lớn: lúc đầu mềm, về sau xơ hóa trở nên chắc hoặc cứng => chạm đá (+).

- Cổ trướng: thể tự do.

- Trĩ.

- Tĩnh mạch trướng thực quản.

NOTE:

Ngoài 3 loại phù thường gặp trên, ta còn có thể gặp các loại phù khác do: suy dưỡng, suy giáp, basedow (phù niêm), phù do giun chỉ (phù bạch mạch, ấn đau), phù do dị ứng (phù Quinke)...

# LỚN TUYẾN GIÁP

Nhìn: Phân độ bướu giáp lớn:

. 0: Tuyến giáp ko lớn.

. Ia: Ngữa cổ vẫn không thấy, chỉ sờ mới thấy.

. Ib: Ngữa cổ vẫn nhìn thấy được (<5m)

. II: Nhìn thấy được bướu giáp khi để cổ tự nhiên ở khoảng cách nhỏ hơn 5m.

. III: Đứng xa hơn 5m vẫn nhìn thấy bướu giáp.

Thực sự không cần nhớ bảng chia độ trên vì đối với một bệnh nhân Basedow thì tuyến giáp lớn hay không không quan trọng bằng tính chất tuyến giáp như thế nào, vì thế các bạn nên học theo cách chia đơn giản sau:

. Độ 0: không lớn

. Độ 1: Lớn mà không rõ

. Độ 2: Lớn nhìn rất rõ

Sờ: có 2 cách khám tuyến giáp đó là:

1. Đứng sau bệnh nhân, dùng ngón 1,2,3,4 của 2 bàn tay ôm lấy cổ bệnh nhân rồi đẩy ra phía trước: cách này có ưu điểm là các đầu ngón tay rất nhạy, tuy nhiên ít làm vì không thấy được tuyến giáp

2. Đứng trước bệnh nhân, dùng ngón 1 của 2 bàn tay ôm cổ bệnh nhân rồi khám: nhược điểm là ngón 1 không nhạy bằng các ngón khác, tuy nhiên vẫn thường làm do nhìn được tuyến giáp khi khám.

Khám cả 2 thùy, cũng như eo tuyến giáp, khám thuỳ bên này thì cố gắng đẩy thuỳ bên kia qua để dể khám hơn.

Mô tả:

- Kích thước: ước lượng kích thước tuyến giáp. Cẩn thận sờ vào bờ dưới, nếu không có bờ dưới thì có thể tuyến giáp kéo dài tận sau xương ức.

- Hình dáng: Xem thử tuyến giáp lớn đều hay không điều đặn và xem thử eo tuyến có bị ảnh hưởng ko. Nếu có 1 nốt nào đó thì mô tả vị trí, kích thước, tính chất và sự di chuyển. Cũng phải xem thử đôi khi cả tuyến giáp đều có nốt (hòn).

- Tính chất: Có thể khác nhau ở những phần khác nhau của tuyến giáp. Tuyến thường cứng trong bướu giáp đơn, như cao su trong bệnh Hashimoto, như đá trong carcinoma, calci hóa trong u nang hoặc xơ hóa.

- Nhạy cảm đau: đây là 1 đặc điểm của viêm tuyến giáp (bán cấp hoặc hiếm hơn là có sưng mủ) hoặc là chảy máu trong u nang hoặc carcinoma.

- Sự di động theo nhịp thở.

- Sờ thấy rung miu, sự nóng lạnh của tuyến giáp: nếu thấy có rung miu tương ứng với sự tăng sinh mạch máu, nếu sờ thấy nóng thi nghi ngờ tuyến giáp bị viêm.

Nghe:

- Nghe tiếng thổi ở bướu nguyên nhân là do tăng sự cung cấp máu (do tăng chuyển hóa) trong cường giáp hoặc thường thường là do sử dụng thuốc kháng giáp.

- Chẩn đoán phân biệt với thổi ở động mạch cảnh.

=> Đè ở nền cổ, tiếng động mạch cảnh biến mất liền.

MỘT SỐ DẤU HIỆU QUAN TRỌNG KHI THĂM KHÁM TUYẾN GIÁP

- Dấu Pemberton:

Bảo bệnh nhân nâng 2 tay lên càng cao càng tốt. Chờ 1 lúc sau đó quan sát dấu hiệu xung huyết và xanh tím ở mặt. Kèm theo đó là dấu hiệu suy hô hấp (khó thở) và âm thở wheeze (stridor) (bảo bệnh nhân hít thở sâu để nghe). Quan sát tĩnh mạch cổ có sự căng phồng. Dấu này để đánh giá sự lớn của tuyến giáp. Dấu hiệu này thường gặp trong bướu giáp đơn, bướu giáp đa nhân...

- Dấu Stellwag:

Co kéo mi trên của mắt khi bệnh nhân nhìn bình thường.

- Dấu Von Graefe:

Bất đồng vận giữa vận động của nhãn cầu với mí trên khi nhìn xuống (dùng ngón tay hoặc cây bút đặt trước mặt bệnh nhân rồi từ từ di chuyển xuống, sau đó xem sự di chuyển của mí mắt khi mắt của bệnh nhân cố nhìn theo. Dấu hiệu dương tính khi có bờ cũng mạc xuất hiện giữa bờ mí mắt trên và đồng tử)

- Dấu Moebius: Sai lệch của sự xoay nhãn cầu.

- Dấu Joffroy: Bất đồng vận giữa trán và mí trên của mắt tức là mất nếp nhăn trán khi đưa mắt nhìn lên.

# HẠCH BẠCH HUYẾT LỚN

KHÁM

- Vị trí: hạ chẩm, trước và sau tai, dọc ĐM Cảnh, dưới hàm, dưới cằm, hố thượng đòn, nách, khoeo, bẹn.

. Hạch bẹn thường nghĩ đến da liễu, ung thư hạch, bệnh lý ác tính vùng tiểu khung.

- Thể tích và mật độ (hạch ung thư trong bệnh Hodgkin thường to hơn, hạch trong di căn của ung thư thường nhỏ).

- Hình thể:

. Tròn nhẵn: lao hạch.

. Không đều: ung thư (do dính vào nhau hoặc vào tổ chức xung quanh)

- Di động: hạch trong bệnh bạch huyết di động rõ ràng. Ung thư thì di động giai đoạn đầu, giai đoạn sau dính vào tổ chức sâu => hết di động.

- Đau: Viêm hạch thường đau, nóng. Hạch ung thư và trong các bệnh khác thì không đau. Nhưng nếu có chèn ép thần kinh thì vẫn có đau.

Cơ chế: viêm nhiễm (các hạch gác thường lớn, ấn không đau, di động...là trường hợp khá thường gặp trong các bệnh lý nhiễm trùng ở các vùng tương ứng. Trong trường hợp này, hạch sẽ trở lại bình thường sau khi bệnh lý nhiễm trùng đẫ được chấm dứt một cách tự nhiên hay do kết quả của điều trị), các nguyên nhân ác tính (tiên lượng xấu).

NGUYÊN NHÂN

Viêm hạch cấp tính:

- Viễm nhiễm 1 vùng: viêm họng => hạch dưới hàm, nhọt ở đùi => hạch ở bẹn, Zona ở ngực => hạch ở nách.

- Bệnh dịch phát ban: hạch nổi nhiều nơi, cổ, nách, bẹn, hạch to di động dễ dàng. Không đau, lành tính.

- Nhiễm khuẩn có tăng bạch cầu đơn nhân: hạch nổi lên nhiều nơi, không đau, đi động, mật độ chắc

Viêm hạch mạn tính:

- Hạch do cơ địa: Những người gầy yếu.

- Hoa liễu:

. Giang mai giai đoạn 1: Gần chỗ xâm nhập của xoắn khuẩn, có 4 - 5 hạch, hơi rắn, di động, không đau. Giai đoạn 2 thì có thể gặp ở mọi nơi.

. Bệnh Nicolas - Favre (hạch to ở bẹn (Quả xoài)).

- Lao hạch: lúc đầu hạch thường ở 2 bên cổ trước và sau cơ ức đòn chũm, sau nổi lan lên hạch sau gáy và xuống hố thượng đòn. Ít gặp ở nách hoặc bẹn. Nổi thành từng chuỗi.

- Hạch ung thư:

. U lympho không Hodgkin

. Ung thư hạch do di căn.

- Bệnh về máu:

. Lơ xê mi kinh thể lympho hạch to 2 bên nhiều nơi: cổ, nách, bẹn, thể tích thay đổi.

. Lơ xê mi cấp: dưới hàm + cổ (Hodgkin).

- Hạch to trong bệnh sarcoidose (kèm gan, lách to, tăng Ca máu và Ca niệu)

- Lupus ban đỏ rải rác (có thể kèm theo lách to).

(+) KHÁM MỘT BỆNH NHÂN CÓ HẠCH LỚN

Dựa vào những dữ kiện sau để có thể khu trú chẩn đoán:

- Tuổi:

. Nếu bệnh nhân < 30 tuổi, khám thấy hạch lớn, thì thường là bệnh lành tính (viêm chẳng hạn) (80% trường hợp)

. Nếu bệnh nhân > 30 tuổi, khám thấy hạch lớn, thì thường là bệnh ác tính (60% trường hợp)

- Khám thấy hạch đau => đây là 1 chỉ điểm của viêm (ví dụ do nhiễm khuẩn)

. Khu trú: là vị trí tập trung của bạch cầu gặp trong nhiễm khuẩn, ví dụ như viêm họng.

Những vị trí thường gặp: hạch cổ trước, hạch bẹn.

. Lan tỏa:

Chỉ điểm của 1 bệnh hệ thống.

Ví dụ: bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (infectious mononucleosis, bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE)

- Khám thấy hạch không đau => thường là chỉ điểm ác tính

. Hạch thường chắc và dính chặt vào mô xung quanh.

. Nếu khu trú:

Là vị trí di căn của ung thư: ví dụ như di căn hạch nách của ung thư vú.

U lympho Hodgkin

. Nếu không khu trú:

Di căn trong bệnh leukemia (ung thư bạch cầu, hay còn gọi là bệnh máu trắng)

U lympho "follicular B cell"

MỘT SỐ VỊ TRÍ HẠCH DI CĂN THƯỜNG GẶP

Hạch dưới đòn trái (Virchow): ung thư ổ bụng.

Hạch dưới đòn phải: ung thư phổi và thực quản.

Hạch quanh động mạch chủ: ung thư tinh hòan.

Hạch nách: ung thư vú.

Hạch nách (Irish), hạch quanh rốn (Sister Mary Joshep), u buồng trứng (Krukenberg): gặp trong K dạ dày.

- Hạch dưới cằm: Di căn của ung thư tế bào vảy (squamous cell carcinoma) ở nền miệng.

- Hạch cổ: di căn của những khối u ở đầu và cổ (thanh quản, tuyến giáp, mũi hầu)

- Hạch dưới đòn trái (hạch Virchow):

. Các khối u ở bụng (ví dụ dạ dày, tụy)

- Hạch dưới đòn phải:

. Di căn của ung thư phổi và thực quản.

. U lympho Horgkin

- Hạch nách: ung thư vú.

- Hạch ở mỏm trên ròng rọc:

. 1 bên: thường là do nhiễm khuẩn ở bàn tya, u lympho không Hodgkin.

. 2 bên: bệnh sarcoidose.

- Hạch rốn phổi 2 bên:

. Ung thư phổi.

- Hạch trung thất:

. Ung thư ở trung thất.

. U lympho Horgkin (đặc biệt là thể xơ hóa nốt)

. T cell lymphoblastic lymphoma

- Hạch hạch nhân (amydal):

. Di căn của ung thư tế bào vảy của ổ miệng.

- Hạch xung quanh động mạch chủ:

. Di căn ung thư tinh hoàn.

. U lympho Burkitt.

- Hạch bẹn:

. Ung thư dương vật và âm hộ, vùng tiểu khung.

# NGÓN TAY CHÂN HÌNH DÙI TRỐNG, NGÓN TAY KHUM MẶT KÍNH ĐỒNG HỒ

NGUYÊN NHÂN

* Phổ biến:

Tim mạch

. Bệnh tim xanh tím bẩm sinh

. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Hô hấp

. Ung thư phổi (thường là ung thư tế bào không nhỏ)

. Bệnh phổi sưng mủ mãn tính: Giãn phế quản, Áp xe phổi, Viêm mủ màng phổi.

. Xơ hóa phổi tự phát

* Kém phổ biến

Hô hấp

. Xơ hóa phổi thùy

. Bệnh bụi phổi amiang.

. U trung biểu mô màng phổi (Loại u xơ lành tính) hoặc u xơ màng phổi

Tiêu hóa

. Xơ gan (đặc biệt là xơ gan mật tiên phát - bệnh Hanot)

. Bệnh viêm ruột.

. Tiêu chảy mỡ (celliac)

Ngộ độc giáp

Gia đình hay tự phát

* Hiếm

. U thần kinh

. Mang thai

. Cường tuyến cận giáp thứ phát

KHÁM LÂM SÀNG

Cách 1: Đo góc giữa nền móng và móng:

- Bình thường: 160o

- Nếu nó lớn hơn 180o (một số sách ghi là 190o) thì đó là ngón tay dùi trống (minh họa).

Cách 2: Đo Tỉ số về chiều cao của đốt ngón xa (Distal phalangeal depth) và ở gian đốt ngón giữa - xa (interphalangeal depth).

- Tỉ số này bình thường <1.

- Nếu tỉ số này >1, thì đó là ngón tay dùi trống.

Cách 3: (lâm sàng)

Áp 2 mặt móng của 2 đầu ngón tay của 2 bàn tay vào nhau, thường thì góc mở giữa 2 móng nhỏ hoặc bằng 0, nếu góc mở lớn thì chính là ngón tay khum mặt kính đồng hồ. (Cách này chưa có trị số cụ thể nhưng có thể áp dụng con số >=300)

CƠ CHẾ: hiện chưa có giải thích cụ thể, tạm thời theo một số giả thuyết như:

- Lắng đọng các chất, tăng sinh màng xương của GH - like trong móng tay dùi trống.

- Tăng sinh mạch máu trong móng tay khum mặt kính đồng hồ.

(+) MÓNG TAY KHUM MẶT KÍNH ĐỒNG HỒ VÀ NGÓN TAY DÙI TRỐNG LÀ 1 HAY 2?

- Thầy cô mô tả đây là 2 dấu hiệu khác nhau

- Nhưng theo tôi nhận thấy nó chỉ là 1 triệu chứng mà thôi, bởi lẽ nhìn vào ngón tay dùi trống, tôi thấy nó cũng khum giống mặt kính đồng hồ (^_^)

- Y văn cũng chỉ nhắc tới 1 thuật ngữ là "clubbing" hay "clubbed finger", theo Wikipedia có viết "Nail clubbing also known as "Drumstick fingers," "Hippocratic fingers," and "Watch - glass nails"

(+) BỆNH LÝ TIÊU HÓA NÀO CÓ NGÓN TAY DÙI TRỐNG:

- Bệnh quan trọng nhất cần nhớ là bệnh Xơ gan mật tiên phát (bệnh Hanot) - là 1 bệnh có cơ chế tự miễn gây phá hủy và làm xơ hóa nhu mô gan và đường mật - người ta thường không tìm thấy dấu hiệu nhiễm khuẩn và ứ đọng mật.

- 2 bệnh còn lại là viêm ruột và bệnh Celliac.

# MÓNG TAY LÕM HÌNH THÌA:

NGUYÊN NHÂN: Thiếu máu nhược sắc (hồng cầu nhỏ)

MCV (mean corpuscular volume): thể tích trung bình hồng cầu, dùng để phân loại thiếu máu.

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration): lượng Hb trong 1lít hồng cầu.

MCH (mean corpuscular hemoglobin): lượng Hb trong mỗi hồng cầu

THIẾU MÁU NHƯỢC SẮC

Cận lâm sàng:

- Thiếu máu MCV < 80um3.

- Điều này có vẻ gây thắc mắc vì theo nhiều bạn MCH mới là thông số đánh giá thiếu máu nhược sắt (tức là lượng Hb trong hồng cầu giảm), nhưng hầu hết tài liệu, người ta sử dụng MCV, tuy nhiên phụ thuộc vào các giai đoạn khác nhau mà có những sự biến thiên khác nhau về MCH, MCHC.

Nguyên nhân:

- Thiếu sắt (nguyên nhân phổ biến nhất).

- Mất máu mạn (trĩ, chảy máu tiêu hóa... => cũng gây thiếu sắt).

- Thiếu máu trong các bệnh viêm mạn tính

- Thalassemia.

- Thiếu máu nguyên bào sắt (rượu, Isoniazid, ngộ độc chì) => Kém phổ biến nhất.