|
1. Trình bày được
tác dụng và áp dụng điều trị của acetylcholin
và atropin.
|
* ACh:
- Cholin coenzym A + acetyl → ACh
- ACh bị phá huỷ rất nhanh bởi cholinesterase (ChE), được tái thu hồi một phần → thời gian tác dụng ngắn.
- Có 2 loại ChE:
+ acetylcholinesterase (AChE) → là ChE thật, phá huỷ ACh, có ở khe synap, khó định lượng.
+ butyrylcholinesterase (BChE) → là ChE giả, ko phân huỷ, có ở trong máu, chỉ phân huỷ một số thuốc từ bên ngoài đưa vào, tăng giảm đồng biến vớ AChE → giúp đánh giá gián tiếp lượng AChE.
- ACh bị phá huỷ rất nhanh bởi cholinesterase (ChE), được tái thu hồi một phần → thời gian tác dụng ngắn.
- Có 2 loại ChE:
+ acetylcholinesterase (AChE) → là ChE thật, phá huỷ ACh, có ở khe synap, khó định lượng.
+ butyrylcholinesterase (BChE) → là ChE giả, ko phân huỷ, có ở trong máu, chỉ phân huỷ một số thuốc từ bên ngoài đưa vào, tăng giảm đồng biến vớ AChE → giúp đánh giá gián tiếp lượng AChE.
Tác dụng của ACh:
- Liều thấp (1-10mcg/kg): kt ưu tiên hệ
M (hậu hạch e’) → biểu hiện chỉ là kt e’.
- liều cao: kt cả hệ M, N: kt vào hạch e → biểu hiện cường e, kt vào hạch e’ → biểu hiện cường e’.
- liều cao: kt cả hệ M, N: kt vào hạch e → biểu hiện cường e, kt vào hạch e’ → biểu hiện cường e’.
Kt e’ → hạ áp
+ biểu hiện sớm do: sợi hậu hạch ngắn, dẫn truyền nhanh do có myelin
+ diễn ra nhanh do: ACh bị phân huỷ nhanh bởi AChE, tỉ lệ sợi trước hạch : sau hạch là 1:1 → giải phóng ít ACh.
+ biểu hiện sớm do: sợi hậu hạch ngắn, dẫn truyền nhanh do có myelin
+ diễn ra nhanh do: ACh bị phân huỷ nhanh bởi AChE, tỉ lệ sợi trước hạch : sau hạch là 1:1 → giải phóng ít ACh.
Kt e → tăng HA
+ biểu hiện chậm do: sợi hậu hạch dài, dẫn truyền chậm do ko có myelin
+ diễn ra lâu hơn do: CA bị phân huỷ bởi MAO (monoamin oxidase) và COMT (Catechol-oxy-methyltransferase), sự phân hày diễn ra chậm hơn sơ với tác dụng phân huỷ ACh của AChE. Ngoài ra tỉ lệ sợi trước hạch : sau hạch là 1:20, lại có thêm tuỷ thượng thận bị kích thích nữa → lượng CA tạo ra rất nhiều.
+ biểu hiện chậm do: sợi hậu hạch dài, dẫn truyền chậm do ko có myelin
+ diễn ra lâu hơn do: CA bị phân huỷ bởi MAO (monoamin oxidase) và COMT (Catechol-oxy-methyltransferase), sự phân hày diễn ra chậm hơn sơ với tác dụng phân huỷ ACh của AChE. Ngoài ra tỉ lệ sợi trước hạch : sau hạch là 1:20, lại có thêm tuỷ thượng thận bị kích thích nữa → lượng CA tạo ra rất nhiều.
→
- nếu chỉ muốn hạ huyết áp thì dùng liều thấp
- kích thích N hạch, phong toả M → chỉ tăng HA
- nếu chỉ muốn hạ huyết áp thì dùng liều thấp
- kích thích N hạch, phong toả M → chỉ tăng HA
(!) ngoài ra ACh còn dẫn truyền trong
hệ tk TƯ.
ứng dụng:
- ko dùng nhiều vì bị phá huỷ nhanh
- sử dụng trong bệnh Raynaud (co thắt mạch đầu chi): tiêm ACh để giãn mạch, giải quyết cấp cứu.
- sử dụng trong bệnh Raynaud (co thắt mạch đầu chi): tiêm ACh để giãn mạch, giải quyết cấp cứu.
Phẫu thuật ở bụng thường hay dẫn tới
liệt ruột cơ năng, hỏi BN xem dã trung tiện (xì hơi) được chưa, thường thì trở
về bình thường sau 1-2 ngày. Dùng ACh kích thích e’ → kích thích nhu động ruột.
* atropin
Là alkaloid từ cây belladon (cà độc dược)
đối kháng tranh chấp với ACh tại receptor M.
đối kháng tranh chấp với ACh tại receptor M.
Tác dụng:
ko có td gì, nó có ái lực gấp 10 lần ACh, đầy ACh ra khỏi vị trí gắn với receptor, ko sinh ra hiệu lực gì.
td quan sát được trên LS là cường e do td của ACh bị mất đi (cường e gián giếp, ko mạnh bằng thuốc cường e trực tiếp).
td chỉ rõ hơn trên cơ quan đang bị cường e’.
ko có td gì, nó có ái lực gấp 10 lần ACh, đầy ACh ra khỏi vị trí gắn với receptor, ko sinh ra hiệu lực gì.
td quan sát được trên LS là cường e do td của ACh bị mất đi (cường e gián giếp, ko mạnh bằng thuốc cường e trực tiếp).
td chỉ rõ hơn trên cơ quan đang bị cường e’.
ứng dụng:
+ atropin → giãn đồng tử mắt → soi đáy mắt, tuy nhiên tác dụng của atropin kéo dài vài ngày khiến người dùng chỉ có thể nhìn xa → nguy hiểm.
→ sử dụng thay bằng: homatropin, có tác dụng chỉ kéo dài 1 tiếng.
+ atropin → giãn đồng tử mắt → soi đáy mắt, tuy nhiên tác dụng của atropin kéo dài vài ngày khiến người dùng chỉ có thể nhìn xa → nguy hiểm.
→ sử dụng thay bằng: homatropin, có tác dụng chỉ kéo dài 1 tiếng.
+ trên phế quản, atropin gây giãn cơ
trơn → giãn phế quản → dùng trong điều trị hen. Tuy nhiên do dùng đường uống/tiêm
nên atropin còn có tác dụng tại các cơ quan khác nữa → hiện ko dùng atropin
trong điều trị hen nữa.
+ atropin làm tăng nhịp tim ở liều điều trị, nếu liều thấp ko phong toả được hệ M, gây kích thích trung tâm dây X → giảm nhịp tim.
+ atropin làm tăng HA ít vì trên mạch hệ e chiếm ưu thế hơn hệ e’.
+ liều cao → kích thích tk TƯ. Do là amin bậc 3 nên qua được hàng rào máu não → ảo giác, kích thích, kích động
+ atropin làm tăng nhịp tim ở liều điều trị, nếu liều thấp ko phong toả được hệ M, gây kích thích trung tâm dây X → giảm nhịp tim.
+ atropin làm tăng HA ít vì trên mạch hệ e chiếm ưu thế hơn hệ e’.
+ liều cao → kích thích tk TƯ. Do là amin bậc 3 nên qua được hàng rào máu não → ảo giác, kích thích, kích động
ứng dụng (tổng hợp lại)
- điều trị ngộ độc nấm muscarin, ngộ độc các chất ức chế ChE (tăng ACh cao)
- cho nhịp tim chậm quá mức
- nhỏ mắt → soi đồng tử
- có thể điều trị hen
- giảm đau (do giảm co thắt cơ trơn, giảm tiết dịch) → giun chui ống mật, tuy nhiên nhiều td phụ → ít dùng.
- tiền mê (giảm tiết đờm dãi, tránh phản xạ ngừng tim do trung tâm dây X
- điều trị ngộ độc nấm muscarin, ngộ độc các chất ức chế ChE (tăng ACh cao)
- cho nhịp tim chậm quá mức
- nhỏ mắt → soi đồng tử
- có thể điều trị hen
- giảm đau (do giảm co thắt cơ trơn, giảm tiết dịch) → giun chui ống mật, tuy nhiên nhiều td phụ → ít dùng.
- tiền mê (giảm tiết đờm dãi, tránh phản xạ ngừng tim do trung tâm dây X
(!) thuốc giảm đau chỉ sử dụng khi rõ nguyên
nhân, tránh sử dụng bừa bãi làm che mất triệu chứng.
Chống chỉ định:
- tăng nhãn áp
- bí tiểu (vd: trong phì đại tiền liệt tuyến)
- tăng nhãn áp
- bí tiểu (vd: trong phì đại tiền liệt tuyến)
|
2. Phân tích được
cơ chế tác dụng của nicotin và thuốc liệt hạch.
|
* nicotin:
Kích thích tất cả các hệ N, giống td của
ACh liều cao nhưng tác dụng mạnh trên cả 2 hệ e, e’ → ko sử dụng trong LS.
Ko gọi là thuốc, chỉ là chất, ko dùng đường toàn thân (gây tác dụng phức tạp).
Ko gọi là thuốc, chỉ là chất, ko dùng đường toàn thân (gây tác dụng phức tạp).
Cơ chế tác dụng của nicotin (tự phân
tích)
Nicotin được dùng dán ngoài da → hỗ trợ
cai nghiện thuốc lá, giảm dần nồng độ nicotin.
* ức chế N hạch (thuốc liệt hạch/ phong toả hạch):
Có thể ức chế cả hạch e, e’, tuy nhiên thực tế chỉ ức chế hệ nào mạnh,
chiếm ưu thế trên cơ quan (tác dụng 1 chiều)
Vd:
- trên mạch (hệ e chiếm ưu thế) → giãn mạch
- tim (hệ e’ chiếm ưu thế) → tim nhanh
- tiêu hoá (hệ e’ chiếm ưu thế) → giảm nhu dộng, giảm tiết dịch
Vd:
- trên mạch (hệ e chiếm ưu thế) → giãn mạch
- tim (hệ e’ chiếm ưu thế) → tim nhanh
- tiêu hoá (hệ e’ chiếm ưu thế) → giảm nhu dộng, giảm tiết dịch
(!) hệ chiếm ưu thế có xu hướng duy trì sự sống.
ứng dụng trên LS ko nhiều, hay sử dụng nhất là:
- phong toả hệ e ở …
- hạ HA có kiểm soát trong phẫu thuật
- phù phổi cấp
- phong toả hệ e ở …
- hạ HA có kiểm soát trong phẫu thuật
- phù phổi cấp
đại diện: trimethaphan (Arfonad) → td
ngắn (HA trở về bt sau 5-10 phút) : hạ HA có điều khiển.
|
3. Nói rõ được
tác dụng, cơ chế tác dụng và áp dụng điều trị của 2 loại cura.
|
ức chế hệ N cơ vân (nhóm cura và các dẫn xuất)
Cura là amin bậc 4 → phải tiêm, ko uống
(ko hấp thu qua ruột).
Ngăn cản xung động tk tới cơ tại bản vận động → mất dẫn truyền tk cơ → giãn cơ vân.
Ngăn cản xung động tk tới cơ tại bản vận động → mất dẫn truyền tk cơ → giãn cơ vân.
Tác dụng:
giãn cơ vân, quan trọng là cơ hô hấp → nguy cơ ngừng hô hấp lớn
đặc trưng của cura: td trên các nhóm cơ không đều nhau, có nhóm giãn trước và có nhóm giãn sau, thứ tự lần lượt từ trên xuống: cơ mặt (sụp mi) → cơ cổ → 2 chi trên → 2 chi dưới → cơ hô hấp.
→ đã dùng cura phải để ý đến nguy cơ ngừng hô hấp. Cura ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp, co thắt phế quản → phải đặt nội khí quản.
giãn cơ vân, quan trọng là cơ hô hấp → nguy cơ ngừng hô hấp lớn
đặc trưng của cura: td trên các nhóm cơ không đều nhau, có nhóm giãn trước và có nhóm giãn sau, thứ tự lần lượt từ trên xuống: cơ mặt (sụp mi) → cơ cổ → 2 chi trên → 2 chi dưới → cơ hô hấp.
→ đã dùng cura phải để ý đến nguy cơ ngừng hô hấp. Cura ức chế trực tiếp trung tâm hô hấp, co thắt phế quản → phải đặt nội khí quản.
Cơ chế tác dụng thuộc loại cura - 2 nhóm:
(1) tranh chấp với ACh tại bản vận động
→ bản vận động ko khử cực được.
Ngộ độc cura loại này: phải làm tăng ACh = ức chế ChE.
→ bản vận động ko khử cực được.
Ngộ độc cura loại này: phải làm tăng ACh = ức chế ChE.
+ D-tubocurarin (ko dùng trong LS nữa):
là nguồn gốc phát hiện cura. Chất này có trong lá cây được tẩm lên mũi tên dùng
trong săn bắn, ăn thịt được vì chất này là amin B4 ko được hấp thu.
+ dài (max 3h): pancuronium
+ trung bình (max 90’): rocuronium
+ ngắn (15-20’): mivacurium
+ trung bình (max 90’): rocuronium
+ ngắn (15-20’): mivacurium
(2) tác động như acetylcholin
→ bản vđ khử cực quá mạnh → co cơ mạnh → giật cơ → sau đó giãn cơ kéo dài.
→ bản vđ khử cực quá mạnh → co cơ mạnh → giật cơ → sau đó giãn cơ kéo dài.
Phân biệt căn cứ vào biểu hiện lâm
sàng.
Ko dùng thuốc ức chế ChE khi ngộ độc cura loại này.
Ko dùng thuốc ức chế ChE khi ngộ độc cura loại này.
Trong LS chỉ dùng: succinylcholin → bị
phân huỷ bởi ChE giả → chỉ giãn cơ trong vài phút (vd: giãn cơ để soi gắp dị vật,
đặt nội khí quản) → nguy cơ ngộ độc ít.
Áp dụng điều trị:
Chỉ định:
+ giãn cơ trong phẫu thuật, chỉnh hình, soi gắp dị vật, đặt nội khí quản
+ co giật (điều trị triệu chứng)
CCĐ tuyệt đối:
+ mẫn cảm với thuốc
+ suy hô hấp
CCĐ tương đối (cân nhắc nguy cơ - lợi ích):
+ suy gan, suy thận
+ nhược cơ
+ mất cân bằng nước - điện giải
Lưu ý:
+ đặt nội khí quản khi gây mê
+ tương tác thuốc khi gây mê: một số thuốc tương tác với cura làm tăng tác dụng của cura, bản thân nhiều thuốc mê cũng gây giãn cơ.
+ ksinh: aminoglycosid (streptomycin, gentamicin…) có tác dụng giãn cơ giống cura → tăng tác dụng hiệp đồng.
+ giãn cơ trong phẫu thuật, chỉnh hình, soi gắp dị vật, đặt nội khí quản
+ co giật (điều trị triệu chứng)
CCĐ tuyệt đối:
+ mẫn cảm với thuốc
+ suy hô hấp
CCĐ tương đối (cân nhắc nguy cơ - lợi ích):
+ suy gan, suy thận
+ nhược cơ
+ mất cân bằng nước - điện giải
Lưu ý:
+ đặt nội khí quản khi gây mê
+ tương tác thuốc khi gây mê: một số thuốc tương tác với cura làm tăng tác dụng của cura, bản thân nhiều thuốc mê cũng gây giãn cơ.
+ ksinh: aminoglycosid (streptomycin, gentamicin…) có tác dụng giãn cơ giống cura → tăng tác dụng hiệp đồng.
|
4. Trình bày được
cơ chế, triệu chứng và cách điều trị nhiễm
độc các chất phong toả không hồi phục cholinesterase.
|
THUỐC PHONG TOẢ CHOLINESTERASE (ChE)
ChE phá huỷ nhanh ACh: 1 ptử ChE phân
huỷ 3x10^5 ACh/phút
ChE có 2 vị trí gắn:
- vị trí anion mang điện (-) → gắn với phần điện tích (+), ko quan trọng, chỉ có tính định hướng , thu hút ACh.
- vị trí gắn ester → gắn chặt hơn
Gắn vào 1 hoặc cả 2 vịt trí trên thì ChE ko còn tác dụng
ChE có 2 vị trí gắn:
- vị trí anion mang điện (-) → gắn với phần điện tích (+), ko quan trọng, chỉ có tính định hướng , thu hút ACh.
- vị trí gắn ester → gắn chặt hơn
Gắn vào 1 hoặc cả 2 vịt trí trên thì ChE ko còn tác dụng
Chia ra:
- phong toả có hồi phục (gắn vào 1 trong 2 vị trí) → dùng trong LS (hạn chế) → gọi là thuốc
- phong toả ko hồi phục (gắn chặt) → là các chất: thuốc trừ sâu, chất độc chiến tranh…
- phong toả có hồi phục (gắn vào 1 trong 2 vị trí) → dùng trong LS (hạn chế) → gọi là thuốc
- phong toả ko hồi phục (gắn chặt) → là các chất: thuốc trừ sâu, chất độc chiến tranh…
ứng dụng:
đại diện: physostigmin, prostigmin
→ chủ yếu tăng ACh của hệ M → tăng e’ (giống td của thuốc kt hệ M)
đại diện: physostigmin, prostigmin
→ chủ yếu tăng ACh của hệ M → tăng e’ (giống td của thuốc kt hệ M)
Prostigmin còn có td kích thích trực
tiếp cơ vân → điều trị nhược cơ, teo cơ bẩm sinh.
* các chất ức chế ko hồi phục:
vd: ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm phosphoh hữu cơ → gắn chặt ChE chỉ cần ở 1 vị trí ester bằng liên kết cộng hoá trị, ko tách ra được → phong toả lâu dài (muốn có enzym phải tổng hợp mới)
triệu chứng: cường hệ M đầu tiên, cường hệ N và kích thích tk TƯ xảy ra ở giai đoạn sau và ở liều cao.
vd: ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm phosphoh hữu cơ → gắn chặt ChE chỉ cần ở 1 vị trí ester bằng liên kết cộng hoá trị, ko tách ra được → phong toả lâu dài (muốn có enzym phải tổng hợp mới)
triệu chứng: cường hệ M đầu tiên, cường hệ N và kích thích tk TƯ xảy ra ở giai đoạn sau và ở liều cao.
Định lượng ChE thật bằng cách định lượng
gián tiếp qua ChE giả trong huyết tương, nếu:
+ < 10% bt : nhiễm độc nặng
+ 10-20 %: trung bình
+ 20-50%: nhẹ
+ >50%: chưa ảnh hưởng nhiều (do phá huỷ nhanh ACh).
+ < 10% bt : nhiễm độc nặng
+ 10-20 %: trung bình
+ 20-50%: nhẹ
+ >50%: chưa ảnh hưởng nhiều (do phá huỷ nhanh ACh).
Chú ý lượng AChE (ChE thật) biến thiên
lớn và phụ thuộc di truyền. → sử dụng giá trị bình thường tối thiểu
Xử trí:
Ngộ độc cấp ß uống, ít hơn: hít, qua da (ngoáy tay, phun
thuốc ngược chiều gió)
+ loại trừ nhanh chóng
+ hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn
+ thuốc atropin (tiêm tm 1-2mg nhiều lần) để điều trị triệu chứng. Atropin cũng là một chất độc, phải chú ý dấu hiệu “thấm atropin”, giảm dần liều.
+ hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn
+ thuốc atropin (tiêm tm 1-2mg nhiều lần) để điều trị triệu chứng. Atropin cũng là một chất độc, phải chú ý dấu hiệu “thấm atropin”, giảm dần liều.
+ cách điều trị hữu hiệu nhất là lôi
chất độc ra bằng: pralidoxim (2-pyridine aldoxime methyl chloride, or 2-PAM,
thuộc nhóm oxim): kéo được Phospho hữu cơ ra khỏi vị trí gắn ester. Có amin B4
mang điện (+) → gắn vào vị trí anion còn trống của AChE, cánh tay còn lại lôi
Phospho hữu cơ ra khỏi vị trí đang gắn. Điều trị tốt nhất là trong vòng 48 giờ
sau ngộ độc.
|
5. Phân biệt được tác dụng của adrenalin, noradrenalin và dopamin.
|
thuốc kt receptor α và b:
1. adrenalin
tim b1 → nhanh, mạnh (tăng tức thời) → tăng áp lực
→ phản xạ giảm áp (dùng cho sốc, ngất, ngừng tim đột ngột → có trong hộp cấp cứu)
mạch (α1, b2):
- chỗ nào α1 chiếm ưu thế → co (da)
- chỗ nào b2 chiếm ưu thế → giãn (não, phổi…)
→ HAtb ko thay đổi nhiều → ko dùng để duy trì HA.
(!) ở những vùng mạch giãn có nguy cơ bị vỡ mạch (xuất huyết não, phù phổi cấp) → hạn chế sử dụng adrenalin đường toàn thân.
- chỗ nào α1 chiếm ưu thế → co (da)
- chỗ nào b2 chiếm ưu thế → giãn (não, phổi…)
→ HAtb ko thay đổi nhiều → ko dùng để duy trì HA.
(!) ở những vùng mạch giãn có nguy cơ bị vỡ mạch (xuất huyết não, phù phổi cấp) → hạn chế sử dụng adrenalin đường toàn thân.
Phế quản (b2) → giãn cơ trơn, co mạch phế quản → giảm xuất
tiết, thông thoáng → điều trị co thắt đường hô hấp (hen, COPD…), tuy nhiên ko
dùng trên LS vì dùng đường toàn thân gây nhiều nguy hiểm khác.
Chuyển hoá: b1 → tăng chuyển hoá lipid, b2 → tăng chuyển hoá glucid, tăng đường
máu.
Mạch vành: b2 tác dụng mạnh hơn → giãn mạch vành, làm tăng
cung lượng máu, tuy nhiên ko dùng vì tim đập nhanh mạnh lại làm tăng nhu cầu O2
Sử dụng:
- cấp cứu: sốc, ngất, ngừng tim đột ngột → chấp nhận nguy cơ. Ko được dùng đường toàn thân cho những trường hợp khác.
- chảy máu ngoài da ko cầm được: đắp adrenalin tại chỗ → co mạch, giảm chảy máu
- trong gây tê: phối hợp với procain or lidocain. Procain và lidocain thường dùng tại chỗ nhưng lại gây giãn mạch → lan toả thuốc → giảm tác dụng tại chỗ, gây tác dụng ở những vùng khác. Adrenalin co mạch làm giảm hiện tượng trên.
- cấp cứu: sốc, ngất, ngừng tim đột ngột → chấp nhận nguy cơ. Ko được dùng đường toàn thân cho những trường hợp khác.
- chảy máu ngoài da ko cầm được: đắp adrenalin tại chỗ → co mạch, giảm chảy máu
- trong gây tê: phối hợp với procain or lidocain. Procain và lidocain thường dùng tại chỗ nhưng lại gây giãn mạch → lan toả thuốc → giảm tác dụng tại chỗ, gây tác dụng ở những vùng khác. Adrenalin co mạch làm giảm hiện tượng trên.
2. noradrenalin (NA)
Mạnh trên α, yếu trên b (α≫b)
Tim → yếu
mạch → co: có thể duy trì, làm tăng HA gấp 1.5 lần, ko có phản xạ giảm áp do tim ko đập nhanh mạnh.
mạch → co: có thể duy trì, làm tăng HA gấp 1.5 lần, ko có phản xạ giảm áp do tim ko đập nhanh mạnh.
Sau tiêm adrenalin cấp cứu, truyền NA
để duy trì HA.
Sử dụng: truyền tm trong dung dịch có glucose → duy trì
HA trong sốc, ngất, truỵ tim mạch. Ko tiêm vì td của NA quá mạnh tại chỗ, đồng
thời truyền còn có tác dụng bù dịch cho tuần hoàn.
3. dopamin
Ngoài hệ e còn có hệ dopaminergic, chất trung gian dẫn
truyền là dopamin.
→ dopamin là chất dẫn truyền trên 2 hệ:
- andrenergic
- dopaminergic: td chủ yếu, có cả ở TƯ và ngoại biên.
→ dopamin là chất dẫn truyền trên 2 hệ:
- andrenergic
- dopaminergic: td chủ yếu, có cả ở TƯ và ngoại biên.
Dopamin ko qua được hàng rào máu não →
ko dùng qua đường ngoại biên để vào não. Chỉ có thể truyền tiền chất (trong điều
trị Parkinson)
* Liều thấp (1-2mcg/kg/phút), còn gọi
là liều thận: receptor D1 tại thận → giãn mạch thận, tăng lọc, tăng V nước tiểu,
giúp thận chịu được tình trạng thiếu O2.
ngoài ra giãn 1 số mạch: mạc treo ruột, mạch vành.
ngoài ra giãn 1 số mạch: mạc treo ruột, mạch vành.
→ dùng dopamin truyền tm trong sốc có
đái ít và vô niệu (khó đào thải chất độc)
* liều trung bình (2-10 mcg/kg/phút) →
b1 → tim nhanh mạnh → dùng trong sốc do
tim (sau phẫu thuật, chấn thương, nhiễm độc nhiễm khuẩn)
* liều cao (>10 mcg/kg/phút) → α1 → co mạch → dùng trong sốc do mạch (giãn, ứ đọng máu ở ngoại vi), co mạch giúp đưa máu về tim.
* liều cao (>10 mcg/kg/phút) → α1 → co mạch → dùng trong sốc do mạch (giãn, ứ đọng máu ở ngoại vi), co mạch giúp đưa máu về tim.
Sử dụng:
- dopamin dùng truyền tĩnh mạch trong sốc, tuỳ nguyên nhân mà chọn liều thích hợp
(!) phải theo dõi rất chặt chẽ, điều chỉnh giọt. Chú ý bù đủ thể tích tuần hoàn trước khi truyền.
- dopamin dùng truyền tĩnh mạch trong sốc, tuỳ nguyên nhân mà chọn liều thích hợp
(!) phải theo dõi rất chặt chẽ, điều chỉnh giọt. Chú ý bù đủ thể tích tuần hoàn trước khi truyền.
|
6. Phân biệt được tác dụng của thuốc cường β adrenergic: isoproterenol, dobutamin và salbutamol.
|
thuốc kt receptor b
1. thuốc kích thích b1 và b2 (kt
b ko chọn lọc)
Isoproterenol:
→ b1: tim nhanh mạnh, tăng tưới máu tim → dùng trong tim chậm (do cường e’), dùng trong nghẽn nhĩ thất (tăng tính dẫn truyền).
→ b2: giãn phế quản nhanh, mạnh gấp 10 adrenalin → cắt cơn hen tốt (giảm tiết dịch, giãn phế quản) (hít, đặt dưới lưỡi), nhưng BN khó chịu do tim đập thình thịch.
→ b1: tim nhanh mạnh, tăng tưới máu tim → dùng trong tim chậm (do cường e’), dùng trong nghẽn nhĩ thất (tăng tính dẫn truyền).
→ b2: giãn phế quản nhanh, mạnh gấp 10 adrenalin → cắt cơn hen tốt (giảm tiết dịch, giãn phế quản) (hít, đặt dưới lưỡi), nhưng BN khó chịu do tim đập thình thịch.
td trên chuyển hoá kém adrenalin
ưd:
- nhịp chậm, nghẽn nhĩ thất
- hen (có td phụ: tim nhanh)
- nhịp chậm, nghẽn nhĩ thất
- hen (có td phụ: tim nhanh)
2. chỉ kt b1
Dobutamin:
tăng hoạt động tim (tương tự liều giữa của dopamin): chủ yếu tăng lực bóp, tăng tần số tim ít hơn → nhu cầu của tim tăng ko nhiều. Giãn mạch vành ít và các mạch khác nói chung.
truyền tm điều trị sốc tim (được sử dụng nhiều hơn dopamin)
tăng hoạt động tim (tương tự liều giữa của dopamin): chủ yếu tăng lực bóp, tăng tần số tim ít hơn → nhu cầu của tim tăng ko nhiều. Giãn mạch vành ít và các mạch khác nói chung.
truyền tm điều trị sốc tim (được sử dụng nhiều hơn dopamin)
3. chỉ kt b2
→ điều trị hen pq (ưu tiên số 1), đỡ
kích thích vào b1, ở một số người nhạy cảm or liều cao
vẫn có thể kt vào b1.
Salbutamol → kt trực tiếp b2 → giãn cơ trơn pq xuất hiện rất
nhanh trong thời gian ngắn (4-6h) → cắt cơn hen (hít).
Salmeterol → giãn pq xuất hiện chậm,
dài (12h):
- ko dùng cắt cơn hen
- được phối hợp với glucocorticoid → điều trị dài hạn tiến tới kiểm soát cơn hen
- ko dùng cắt cơn hen
- được phối hợp với glucocorticoid → điều trị dài hạn tiến tới kiểm soát cơn hen
Ritodrin
Cả 3 thuốc trên có td giãn cơ trơn tử
cung ở người có thai: dùng trong doạ đẻ non (24-33 tuần) giúp thai ở lâu trong
bụng mẹ, ko dùng trong doạ sảy thai (3 tháng đầu) vì có thể gây dị tật.
|
7. Phân tích được
cơ chế tác dụng của các thuốc huỷ giao cảm.
|
thuốc huỷ e (trước
synap)
→ hạ HA, giờ có nhiều thuốc thay thế
các cơ chế có thể:
- giảm tổng hợp CA
- giảm gắn vào hạt dự trữ
- giảm giải phóng CA
- tạo thành chất trung gian hoá học giả (chui vào hạt chiếm chỗ CA)
→ hạ HA, giờ có nhiều thuốc thay thế
các cơ chế có thể:
- giảm tổng hợp CA
- giảm gắn vào hạt dự trữ
- giảm giải phóng CA
- tạo thành chất trung gian hoá học giả (chui vào hạt chiếm chỗ CA)
(!) chưa có thuốc làm ức chế MAO, COMT
Alphamethyldopa:
Nhiều cơ chế, dùng nhiều trong lâm
sàng, điều trị THA, đặc biệt ở PNCT bị tăng HA do sử dụng an toàn hơn.
3 cơ chế:
- ức chế tổng hợp CA (dopa → dopamin)
- ngăn cản gắn vào các hạt dự trữ
- tạo chất trung gian hoá học giả. Thuốc → alphamethylnoradrenalin → chiếm chỗ của NA.
- ức chế tổng hợp CA (dopa → dopamin)
- ngăn cản gắn vào các hạt dự trữ
- tạo chất trung gian hoá học giả. Thuốc → alphamethylnoradrenalin → chiếm chỗ của NA.
(!) độc gan → ko dùng cho người suy
gan.
Metyrosin: ức chế tổng hợp CA do ức chế
ngay gđ đầu tyrosin → dopa
Reserpin: huỷ e do làm cạn dự trữ CA trong các hạt do: ngăn cản
gắn vào hạt dự trữ, làm cho các chất tghh bị đẩy từ từ ra → bị huỷ.
Guanethidin: do làm cạn kiệt dự trữ CA
trong hạt, đẩy nhanh→ huyết áp tăng gđ đầu, sau hạ.
Bretylium → ức chế giải phóng CA khỏi
hạt dự trữ do giảm tính thấm của màng trước synap với ion Ca2+
|
8 .Trình bày được
tác dụng và áp dụng điều trị của thuốc hủy
a giao cảm.
|
thuốc phong toả receptor α1 sau synap
→ giãn mạch, điều trị THA
Nếu dùng với adrenalin → mạch giãn hoàn toàn + tim nhanh (ko còn phần co nữa) → tác dụng đảo ngược.
Nếu dùng với noradrenalin → mất tác dụng của noradrenalin.
→ giãn mạch, điều trị THA
Nếu dùng với adrenalin → mạch giãn hoàn toàn + tim nhanh (ko còn phần co nữa) → tác dụng đảo ngược.
Nếu dùng với noradrenalin → mất tác dụng của noradrenalin.
Ưd:
- đtrị THA
- bệnh Raynaud
- chẩn đoán u tuỷ thượng thận
- điều trị phì đại lành tính tuyến tiền liệt → sử dụng nhiều hơn
- đtrị THA
- bệnh Raynaud
- chẩn đoán u tuỷ thượng thận
- điều trị phì đại lành tính tuyến tiền liệt → sử dụng nhiều hơn
Prazosin → điều trị THA
alfuzosin → biệt dược (Xatral) → đặc biệt tốt ở người già (thường có phì đại tiền liệt tuyến kèm THA)
terazosin
alfuzosin → biệt dược (Xatral) → đặc biệt tốt ở người già (thường có phì đại tiền liệt tuyến kèm THA)
terazosin
Phì đại tiền liệt tuyến:
- chèn ép cơ học → dùng thuốc kháng hormon sinh dục nam (kháng androgen)
- co thắt cổ bàng quang (do kt α1) → ức chế α1 gây giãn cơ.
- chèn ép cơ học → dùng thuốc kháng hormon sinh dục nam (kháng androgen)
- co thắt cổ bàng quang (do kt α1) → ức chế α1 gây giãn cơ.
|
9. Trình bày được
tác dụng và áp dụng điều trị của thuốc hủy
β giao cảm.
|
phong toả receptor b
1. phong toả cả b1 và b2: thuốc phong toả b ko chọn lọc
Propranonol
+ Tim chậm, giảm hoạt động → giảm HA tâm thu
+ giảm tiết renin → giảm HA (kt b1 → tăng renin)
→ điều trị THA, đặc biệt ở người có nhịp tim nhanh (ko dùng ở người có nhịp tim chậm)
+ phế quản co → chống chỉ định ở người co thắt pq (hen, COPD…)
+ ức chế phân huỷ lipid, glucid
+ Tim chậm, giảm hoạt động → giảm HA tâm thu
+ giảm tiết renin → giảm HA (kt b1 → tăng renin)
→ điều trị THA, đặc biệt ở người có nhịp tim nhanh (ko dùng ở người có nhịp tim chậm)
+ phế quản co → chống chỉ định ở người co thắt pq (hen, COPD…)
+ ức chế phân huỷ lipid, glucid
1 số thuốc:
+ tính ổn định màng → ngăn ion ra vào → điều trị loạn nhịp tim
+ tính chọn lọc: chỉ b1/b2
+ có hoạt tính nội tại kt b2: ở một số thuốc có một phần kích thích → tự giảm tác dụng ức chế.
+ tính ổn định màng → ngăn ion ra vào → điều trị loạn nhịp tim
+ tính chọn lọc: chỉ b1/b2
+ có hoạt tính nội tại kt b2: ở một số thuốc có một phần kích thích → tự giảm tác dụng ức chế.
Chỉ định:
+ cơn đau thắt ngực (giảm hoạt động của cơ tim) → dự phòng (ko dùng tức thời)
+ nhồi máu cơ tim: sau 12 giờ, huyết động đã ổn định
+ THA
+ 1 số bệnh biểu hiện cường giao cảm: basedow
+ cơn đau thắt ngực (giảm hoạt động của cơ tim) → dự phòng (ko dùng tức thời)
+ nhồi máu cơ tim: sau 12 giờ, huyết động đã ổn định
+ THA
+ 1 số bệnh biểu hiện cường giao cảm: basedow
Chống chỉ định:
+ suy tim nặng (nhẹ vẫn có thể dùng được)
+ nghẽn nhĩ thất (ức chế dẫn truyền)
+ hen pq
+ hạ đường huyết
+ PNCT (thiếu máu nuôi thai → suy thai)
+ suy tim nặng (nhẹ vẫn có thể dùng được)
+ nghẽn nhĩ thất (ức chế dẫn truyền)
+ hen pq
+ hạ đường huyết
+ PNCT (thiếu máu nuôi thai → suy thai)
2. chỉ phong toả receptor b1
Atenolol, metoprolol → giảm tim (ko bị
ức chế b2)
3. chỉ phong toả b2
Khó thở, co thắt pq (lợi ích < nguy
cơ → ko dùng)
