Phẩy khuẩn, có 1 lông ở một đầu, hiếu/hiếu
kỵ khí tuỳ tiện
oxidase (+), catalase(+), lên men đường
không sinh hơi, chuyển nitrat-->nitrit
cần NaCl để phát triển
tất cả các loài gây bệnh cho người đều phát
triển được trên môi trường TCBS (Thiosulfate Citrat Bile-salt Sucrose)
MỘT SỐ LOÀI
V.parahaemolyticus: là một “vsv biển”, gặp ở các vùng bở biển nóng và ôn hoà trên khắp
thế giới, nhiễm do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kĩ.
V.mimicus: gây ỉa chảy do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kỹ.
V.fluvialis: phân bố khắp thế giới, ở các vùng nước ngọt và nước lợ cửa sông.
V.furnissii: thường phân lập được từ BN ỉa chảy, nhưng chưa khẳng định được nó
là căn nguyên vì còn phân lập được vk khác.
V.alginolyticus,
V.damsella: có khả năng gây nhiễm trùng vết thương.
V.vulnificus: có khả năng gây nhiễm trùng vết thương và nhiễm trùng máu.
µ V.CHOLERAE
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Phẩy khuẩn, Gr(-), ko có vỏ, ko sinh nha
bào, có 1 lông ở đầu, di động rất mạnh.
Hiếu khí, phát triển tốt trong môi trường
kiềm (pH 8.5-9.5) và nồng độ NaCl cao (3%)
Oxidase/indol/glucose/sucrose/manose (+),
lactose/arabinose/H2S/urease(-)
Đề kháng yếu với các tác nhân lý hoá, trừ
pH kiềm.
Có thể sống vài giờ trong phân và vài ngày
trong nước.
Chia hơn 100 nhóm dựa vào KN thân (O), gây
bệnh có V.cholerae O1, O139.
MIỄN DỊCH
Không đặc hiệu: dịch vị --> ngăn chặn vk
tả, vi hệ --> cạnh tranh với vk tả.
Đặc hiệu: bệnh tả tạo miễn dịch khá bền vững
(3 năm), vai trò chủ yếu do IgA tiết, KT chống LPS ngăn cản sự bám vào niêm mạc
ruột, KT chống độc tố ruột LT ngăn cản độc tố này gắn vào thụ thể GM1. Những
người có miễn dịch với V.cholerae O1
vẫn có thể mắc bệnh do V.cholerae
O139
KHẢ NĂNG VÀ CƠ CHẾ GÂY BỆNH
Trong điều kiện tự nhiên, vk tả chỉ gây bệnh
cho người
Ăn uống --> dạ dày (dịch vị phải giảm
acid hoặc đồ ăn uống phải có khả năng trung hoà bớt acid dịch vị thì vk tả mới
vượt qua được dạ dày) --> ruột non (pH kiềm thích hợp) --> bám vào niêm mạc
(không xâm nhập, không gây tổn thương cấu trúc) --> phát triển và sinh độc tố
ruột LT (thermolabile toxin/ choleragen/ độc tố không bền nhiệt) --> LT gắn
vào tế bào niêm mạc --> tế bào giảm hấp thu Na+, tăng tiết Cl- và nước
--> ỉa chảy cấp tính --> chết vì kiệt nước và mất điện giải.
Nguồn lây là BN và người lành mang mầm bệnh, nước giữ một vai trò đặc biệt trong
quá trình truyền bệnh tả.
CHẨN ĐOÁN VSV
Bệnh phẩm: phân, chất nôn. (phân toàn nước,
mùi tanh, lổn nhổn mảnh niêm mạc bong)
-
Nhuộm soi, soi tươi --> đếm
bạch cầu (rất ít, 5bc/1vi trường 400x), tính di động của vk tả điển hình “sao đổi
ngôi” --> nhỏ kháng thể O1, hoặc O139 --> bất động (chẩn đoán nhanh)
-
Kháng thể huỳnh quan g trực tiếp
--> nhanh, đặc hiệu cao --> kiểm dịch ở các cửa khẩu.
-
Nuôi cấy phân lập: các môi trường
pepton kiềm, thạch kiềm, TCBS.
-
Chẩn đoán huyết thanh -->
không làm trên thực tế vì cho k.quả chậm
PHÒNG BỆNH
Không đặc hiệu:
-
Vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch,
diệt ruồi
-
Chẩn đoán sớm, cách ly bệnh
nhân, xử lý phân và chất nôn của bệnh nhân.
-
Khi có dịch tả phải thông báo
ngay và kịp thời thực hiện các biện pháp bao vây dập dịch.
Đặc hiệu:
Vaccin sống giảm độc lực, vaccin chết
--> uống
ĐIỀU TRỊ
Quan trọng hàng đầu: bù nước và điện giải
Vk tả nhạy cảm với nhiều kháng sinh thông
thường: tetracyclin, chloramphenicol, bactrim.
