MỤC TIÊU
1. Trình bày sự được sự chuyển hóa
sắt trong cơ thể
2. Trình bày được rối loạn chuyển
hóa sắt và các XN chẩn đoán.
I. CHUYỂN HÓA SẮT
1. Nguồn gốc
2. Phân bố sắt trong cơ thể
3. Vai trò và nhu cầu sắt của cơ
thể
4. Hấp thu, dự trữ và thải trừ sắt
trong cơ thể
5. Điều hòa hấp thu sắt.
1. Nguồn gốc
+ Sắt được cung cấp từ thức ăn:
- Heme thành phần của hemoglobin
và myoglobin do đó có trong thịt, cá và máu. Tỷ lệ hấp thu sắt này 20-30%.
- Sắt non-heme chủ yếu trong ngũ cốc,
rau củ và các loại hạt có tỷ lệ hấp thu ít hơn (5%).
+ Lượng sắt hấp thu hằng ngày
tương đương với lượng thải trừ khoảng 1mg
+ Sắt được giải phóng từ hồng cầu
già bị vỡ được sử dụng lại để tổng hợp heme mới.
2. Phân bố sắt trong cơ thể
- trung bình 1 người có khoảng 3 - 4 g sắt và được phân bổ ở các dạng như sau:
2.1. Hemoglobin
+ Sắt chiếm 0,34% tức là 1ml hồng cầu chứa khoảng 1mg sắt.
+ Tổng lượng sắt trong hemoglobin
của cơ thể là 1,8 - 2 g.
2.2. Sắt trong các protein dự trữ
+ Ferritin: dạng hòa tan có mặt ở
nhiều loại mô khác nhau đặc biệt là ở gan, hệ thống võng nội mô và niêm mạc ruột.
+ Hemosiderin: phần biến dưỡng của
ferritin chứa 20 -30% sắt, đây là dạng không hòa tan tích tụ trong cơ thể có mặt
nhiều nhất ở hệ thống võng nội mô.
+ Tổng lượng sắt dự trữ ở dạng này
khoảng 1,6 - 1,9 g.
2.3. Sắt dạng vận chuyển
+ Transferrin-protein chứa khoảng
3mg sắt, và có thể trao đổi
10 lần/ngày.
+ Ferritin huyết tương cũng là sắt
dạng vận chuyển, có nồng độ thấp khoảng 100ng/ml (10mcg/100ml) chứa 5-7% sắt, ferritin huyết tương trao đổi rất
nhanh
2.4. Một số dạng khác: khoảng 300 - 400 mg
+ Myoglobin: sắt trong myoglobin
(cơ) dạng tương tự như trong hemoglobin nhưng ở cơ xương và cơ tim có ái lực cao với oxy, có
khoảng 130 mg sắt ở dạng này
+ Nhóm sắt không ổn định: trong
huyết tương, sắt sẽ gắn kết vào protein màng tế bào để từ đó gắn kết với heme
hoặc cấu trúc khác hoặc là quay ngược trở lại huyết tương. Lượng sắt này khoảng
80 - 90mg.
+ Sắt trong
các enzyme: Hem protein-cytochrome,
peroxidase, catalase, flavoprotein-xanthine oxidase, dehydrogenase, cytochrome
C reductase. Chiếm khoảng khoảng 6 - 8mg.
3. Vai trò và nhu cầu của sắt đối với cơ thể
3.1. Vai trò của sắt trong cơ thể:
+ Sắt có vai trò quan trọng trong
tổng hợp hemoglobin. Hem: được cấu tạo từ protoporphyrin và ion sắt hóa trị 2.
+ Sắt còn tham gia vào thành phần một số men oxy hóa khử trong tế bào và
có trong myoglobin (là sắc tố hô hấp của cơ).
Cấu trúc hem:
+ Thiếu hụt sắt trong cơ thể sẽ
gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến sự tổng hợp hemoglobin và gây thiếu máu thiếu sắt
=> ảnh hưởng đến hoạt động chuyển hóa của tế bào do thiếu hụt các men có chứa
sắt
+ Sự quá tải sắt trong cơ thể cũng
gây những hậu quả nghiêm trọng do ứ đọng sắt ở các mô, gây rối loạn chức năng
các mô và cơ quan đó.
3.2. Nhu cầu của sắt đối với cơ thể:
+ Nhu cầu sắt hằng ngày thay đổi
theo đòi hỏi của cơ thể mỗi người, nhu cầu cao nhất ở trẻ sơ sinh và tuổi dậy thì.
+ 6gr hemoglobin/ngày được tổng hợp trong cơ thể và cần đến một lượng sắt
xấp xỉ 20mg
+ Lượng sắt cung cấp hằng ngày
trong khẩu phần ăn cũng có thể không đủ để đáp ứng với nhu cầu khi cơ thể đòi hỏi.
Nhu cầu sắt hằng ngày ở một số nhóm đối tượng
(mg/ngày):
|
Đối tượng
|
Mất đi
|
Kinh nguyệt
|
Có thai
|
Tăng trưởng (trẻ dậy thì)
|
Tổng nhu cầu
|
|
Nam
|
0,5 – 1
|
0,5 – 1
|
|||
|
Phụ nữ
|
0,5 – 1
|
0,5 – 1
|
1 – 2
|
||
|
Phụ nữ có thai
|
0,5 – 1
|
1 - 2
|
1,5 – 3
|
||
|
Trẻ em
|
0,5
|
0,6
|
1,1
|
||
|
Trẻ gái (12-15 tuổi)
|
0,5 -1
|
0,5 – 1
|
0,6
|
1,2 – 2,6
|
4. Hấp thu, dự trữ và thải trừ sắt
4.1. Hấp thu
+ Chuyển hóa sắt là chuyển hóa duy
nhất trong đó cân bằng sắt đạt được nhờ điều hòa hấp thu hơn là điều hòa bài tiết
+ Mất sắt:
- Chu kỳ kinh nguyệt và sinh con
- Sự bong tróc của các tế bào biểu
mô từ da, ruột và đường tiết niệu (1 - 1,5mg/ngày)
- Mang thai: 2-3mg/ngày
+ 2 con đường riêng biệt để hấp
thu sắt:
- cho sắt gắn với heme từ
myoglobin và hemoglobin,
- cho các muối sắt từ hầu hết các
nguồn không phải động vật.
+ Sắt được đưa vào cơ thể con người
ở 2 dạng: sắt tự do (ở dạng Fe2+ ở ruột và bị khử thành Fe3+ bởi ferrireductase) và sắt heme
+ Ruột hấp thu được sắt heme khi
heme bám vào protein vận chuyển heme (heme carrier protein, HCP1)
+ Sắt tách ra khỏi heme bởi enzyme
dị hóa heme, heme oxygenase
+ Sắt được vận chuyển qua màng đáy
bên của tế bào ruột vào hệ tuần hoàn nhờ vào transport protein ferroportin (hay
còn gọi là IREG1- iron regulated gene 1).
+ Enzyme hephaestin (ferroxidase
chứa đồng có chức năng tương tự ceruloplasmin (ferroxidase bào tương)) oxi hóa
Fe2+ thành Fe3+
+ Vào hệ tuần hoàn, Fe3+ gắn vào
transferrin và thông qua hệ cửa để đến gan
+ Sắt dạng heme được lấy từ các thụ
thể đặc biệt trong màng tế bào niêm mạc ruột. Sự bẻ gãy vòng porphyrin giải
phóng sắt xảy ra bên trong tế bào niêm mạc ruột.
+ Sắt không gắn heme phải được
chuyển thành sắt hóa trị II để được hấp thu
=> khi đã vào bên trong tế
bào, chúng có đường đi giống nhau.
Những yếu tố tác động đến tính sinh khả dụng của sắt
non-heme trong thức ăn:
|
Tăng hấp thu
|
Acid ascorbic
HCl ở dạ dày
Các thành phần tạo hợp chất sắt hòa tan: đường
fructose, các đường khác
Thịt, Cá, Thịt gia cầm
|
|
Ức chế hấp thu
|
Tannates
Cám
Lòng đỏ trứng
Calcium
EDTA
Một số thuốc: antacids, tetracycline, cholestyramine,...
Đất sét, tinh bột
Các chất tạo hợp chất sắt không hòa tan: phosphats, phytates,
oxalates,....
|
4.2. Dự trữ sắt trong cơ thể
+ Đóng vai trò đệm trong những trường
hợp cân bằng sắt giữa hồng cầu và đại thực bào bị rối loạn
- Sản xuất hồng cầu vượt quá tốc độ
phá hủy (trong trường hợp mất máu cấp), sắt được huy động từ nơi dự trữ
- Phá hủy vượt quá sản xuất, sắt
thặng dư sẽ được chuyển sang dự trữ để dùng cho sau này
+ Sắt dự trữ trong mô tồn tại dưới
hai dạng: dạng hòa tan
ferritin và dạng không
hòa tan hemosiderin. Gan
là nơi dự trữ chính của sắt.
- Ferritin là một protein nội bào,
sắt gắn với apoferritin tạo thành ferritin. Ferritin được tìm thấy ở đại thực
bào, tụy, tim, cơ, xương và nhau thai => tổng hợp heme
- Các tế bào hấp thu ferritin vào
hệ thống võng nội mô, ferritin có thể được dị hóa thành hemosiderin => ít được
dùng cho nhu cầu chuyển hóa.
+ Số lượng sắt tổng cộng trong cơ
thể là 50mg/kg (đàn ông), 35mg/kg (phụ nữ). Trong đó phần lớn dự trữ ở gan,
lách, tủy xương dưới dạng ferritin và hemosiderin.
+ Nơi sử dụng sắt nhiều nhất là tủy xương, nơi tổng hợp
heme
+ Dự trữ sắt giảm, có thể đưa đến
thiếu hụt sắt.
+ Nếu thức ăn không cung cấp đầy đủ
chất sắt, cơ thể báo động, các tế bào ruột gia tăng sự hấp thu sắt của thức ăn
và tất cả sắt dự trữ được huy động.
+ Nếu tình trạng thiếu sắt kéo
dài, lượng ferritin trong máu giảm, kéo theo các triệu chứng: móng tay dễ gãy,
xẹp, tóc mỏng manh, dễ rụng, mệt mỏi, uể oải, sa sút trí tuệ
4.3. Thải trừ sắt
+ Chuyển hóa sắt gần như khép kín,
cơ thể rất tiết kiệm sắt nhưng mỗi ngày có một lượng nhỏ sắt đào thải qua mồ
hôi, nước bọt, da bị tróc ra và niêm mạc ruột.
+ Ở người trưởng thành lượng sắt mất
đi vào khoảng 0,9mg/ngày ở nam (65kg) và 0,8mg/ngày ở nữ (55kg).
+ Sắt bài tiết qua:
- Phân: 0,6mg/ngày
- Da: 0,2mg/ngày
- Nước tiểu: 0,1mg/ngày
- Kinh nguyệt: 0,5mg/ngày
=> Không có cách chuyên biệt để loại trừ sắt thừa ra khỏi cơ thể. Vì vậy điều
số lượng sắt trong cơ thể thông qua sự điều chỉnh hấp thu sắt ở ruột.
5. Điều hòa hấp thu sắt
+ Tế bào khe tá tràng nhạy cảm với
nhu cầu sắt của cơ thể và lập chương trình thông tin đến thời điểm thích hợp
cho việc hấp thu sắt tại tế bào ruột
+ Hấp thu: yếu tố vận chuyển kim
loại hóa trị hai (DMT1: Divalent Metal Transporter 1) bản chất là một protein,
nó vận chuyển sắt xuyên qua màng vào tế bào đỉnh vi nhung mao bằng cơ chế ghép
đôi proton
+ Yếu tố thức ăn: sau khi cung cấp
một lượng sắt bằng đường uống hằng ngày, tế bào niêm mạc ruột sẽ đề kháng với
lượng sắt bổ sung sau đó. Hình thức này còn gọi là mucosal block
+ Yếu tố điều hòa dự trữ: sự hấp
thu sắt được điều chỉnh bởi tình trạng thừa hoặc thiếu sắt trong cơ thể
+ Yếu tố điều hòa sinh hồng cầu: yếu
tố này không đáp ứng với bất cứ nồng độ nào của sắt. Nó chỉ điều chỉnh hấp thu
sắt khi cơ thể cần tạo hồng cầu
II. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA SẮT VÀ CÁC XN CHẨN ĐOÁN
1. Thiếu
sắt
2. Thừa sắt
3. Các XN chẩn đoán
3. 1. Định lượng sắt huyết
thanh, khả năng gắn sắt toàn phần và độ bão hòa transferrin
3.2. Định lượng transferrin
3.3. Định lượng ferritin
3.4. Định lượng receptor
transferrin
3.5. Các XN huyết học
1. Thiếu sắt
1.1. Thiếu sắt tiền tiềm tàng
1.2. Thiếu sắt tiềm tàng
1.3. Thiếu sắt lâm sàng
1.1. Thiếu sắt tiền tiềm tàng
+ Là sự thiếu
hụt lượng sắt dự trữ
+ Đặc điểm:
- Giảm
nồng độ ferritin huyết thanh
- Hình ảnh mô bệnh học: giảm sắt ở
cơ quan dự trữ
- Các chỉ số: sắt huyết thanh, độ
bão hòa transferrin, số lượng và kích thước HC, hemoglobin hoàn toàn bình thường.
1.2. Thiếu sắt tiềm tàng
+ Là tình trạng thiếu sắt dự trữ (ferritin) kèm theo giảm sắt vận chuyển (transferrin)
+ Đặc điểm:
- Giảm nồng độ ferritin huyết
tương
- Giảm nồng độ transferrin hay giảm
độ bão hòa transferrin
- Chưa có biểu hiện thiếu máu hay HC nhỏ
- Có thể có dấu hiệu mệt mỏi, giảm
sinh NL…
1.3. Thiếu sắt lâm sàng
+ Cơ thể không đủ sắt để sinh HC
bình thường.
+ Đặc điểm: Có biểu hiện thiếu máu nhược sắc rõ ràng
- LS: da, niêm mạc nhợt, mệt mỏi…
- Nồng độ sắt huyết tương giảm,
ferritin huyết tương giảm, transferrin giảm
- Số lượng và kích thước HC giảm,
Hemoglobin giảm
+ Nguyên nhân:
- Do mất máu nhiều lần (90%): chảy
máu đường tiêu hóa, giun móc, trĩ, cháy máu cam nhiều lần,..., phụ nữ rối loạn
kinh nguyệt.
- Do cung cấp thiếu: gặp ở trẻ
sinh non, trẻ nuôi bằng sữa bò, phụ nữ có thai (thường gặp 3 tháng cuối thai kỳ),
cắt bỏ dạ dày ruột,...
- Do rối loạn phân phối sắt: gặp
trong viêm nhiễm hoặc các tổ chức bị ung thư,... Sắt bị hút vào các tế bào liên võng trong
các tổ chức ung thư hay nơi viêm nhiễm gây thiếu sắt.
- Không rõ nguyên nhân: thiếu
Chlorose nguyên phát, chứng xanh mướt,... Thường gặp ở phụ nữ trẻ tuổi từ 18-25
tuổi.
- Không có acid HCl ở dạ dày: gặp ở
người trung niên, phụ nữ mãn kinh,...
TỔNG HỢP ĐẶC ĐIỂM CỦA THIẾU SẮT
2. Thừa sắt
+ Cơ chế: di truyền, có thể do mắc
phải, làm cho lượng sắt cao trong máu gây ra tình trạng lắng đọng sắt ở nhu mô các tế bào nội tạng làm cho các chức năng của
các tế bào nội tạng đó bị ảnh hưởng
+ Đặc điểm cận lâm sàng:
- Nồng độ ferritin huyết
thanh tăng
- Độ bão hòa transferrin tăng
- Mô bệnh học dự trữ có lắng
đọng sắt
+ Nguyên nhân:
- Nhiễm sắc tố sắt tiên phát:
. Bệnh lý di truyền
. Tăng hấp thu sắt không thích
đáng mặc dù sắt dự trữ đủ/thừa.
- Tăng nguồn cấp từ Hem:
. Sinh hồng cầu không hiệu quả
. Huyết tán
- Chỉ định điều trị sắt không đúng
3. Các XN chẩn đoán
3. 1. Định lượng sắt huyết
thanh, khả năng gắn sắt toàn phần và độ bão hòa transferrin
3.2. Định lượng transferrin
3.3. Định lượng ferritin
3.4. Định lượng receptor
transferrin
3.5. Các XN huyết học
3.1. Sắt huyết thanh, khả năng gắn sắt toàn phần và độ
bão hòa transferrin
a. Định lượng sắt HT:
+ Chỉ định:
- Để tính độ bão hoà transferrin
- Đánh giá hấp thu sắt
- Phát hiện nhiễm độc sắt cấp
+ Các phương
pháp định lượng:
- Phương pháp quang phổ
- Phương pháp quang phổ hấp thụ
nguyên tử
- ICP mass spectrometry
+ Ý nghĩa lâm
sàng:
- Chẩn đoán thiếu sắt: Sắt huyết thanh không thích hợp để chẩn đoán thiếu sắt
vì:
. thay đổi > 12.9% trong ngày
và 26.6% ngày qua ngày
. phụ thuộc thức ăn và có thể thay
đổi trong vòng 10 phút
. viêm nhiễm cấp và bệnh mạn tính,
sắt huyết
thanh giảm không tương quan với sắt cơ thể
. huyết tán gây tăng sắt huyết thanh
- Chẩn đoán thừa sắt
GIÁ TRỊ THAM CHIẾU CỦA SẮT HUYẾT THANH
|
Tuổi
|
µg/dL
|
µmol/L
|
|
|
Trẻ em
|
2 tuần
|
63- 201
|
11- 36
|
|
6 tháng
|
28- 135
|
5- 24
|
|
|
12 tháng
|
35- 155
|
6- 28
|
|
|
2- 12 năm
|
22-135
|
4- 24
|
|
|
Phụ nữ
|
25 tuổi
|
37- 165
|
6.6- 29.5
|
|
40 tuổi
|
23- 134
|
4.1- 24
|
|
|
60 tuổi
|
39- 149
|
7- 26.7
|
|
|
Phụ nữ có thai
|
12 tuần
|
42- 177
|
7.6- 31.6
|
|
Lúc sinh con
|
25- 137
|
4.5- 24.5
|
|
|
6 tuần sau sinh
|
16- 150
|
2.9- 26.9
|
|
|
Nam
|
25 tuổi
|
40- 155
|
7.2- 27.7
|
|
40 tuổi
|
35- 168
|
6.3- 30.1
|
|
|
60 tuổi
|
40- 120
|
7.2- 21.5
|
b. Khả năng gắn sắt toàn phần (Total Iron Binding Capacity - TIBC):
+ Nguyên lý: Cho dư Fe3+ vào huyết thanh để gắn bão hòa với transferrin, loại bỏ Fe3+ dư, sau đó định lượng sắt như ở trên.
+ Bình thường: 250 - 450 µg/dL
+ Ý nghĩa LS:
- Tăng: thiếu máu thiếu sắt
- Giảm: rối loạn phân bố trong viêm mạn tính/ khối u ác tính, bệnh nhiễm sắc tố
sắt…
c. Độ bão hòa transferrin (TfS
%)
+ Chỉ định:
- Nghi ngờ thiếu sắt chức năng
- Nghi ngờ thừa sắt
+ Phương pháp xác định:
Dựa vào sắt huyết thanh và TIBC hoặc transferrin
TfS (%) = sắt huyết thanh (µmol/L)/ Transferrin huyết thanh (mg/dL) x
398
TfS (%) = sắt huyết thanh (µg/dL)/ Transferrin huyết thanh (mg/dL) x
70.9
Độ bão hòa transferrin (%) = sắt HT/ TIBC x 100
+ Mẫu bệnh phẩm:
Lấy khi đói: huyết thanh, huyết
tương chống đông bằng heparin
GIÁ TRỊ THAM CHIẾU CỦA TfS
|
Nữ
|
Nam
|
|
|
Sơ sinh thiếu tháng
|
27.8 ± 16.4* (%)
|
|
|
Sơ sinh đủ tháng
|
37.7 ± 8.3* (%)
|
|
|
Trẻ em 1- 5 tuổi
|
7- 44 (%)
|
7- 44 (%)
|
|
6- 9 tuổi
|
17- 42 (%)
|
17- 42 (%)
|
|
10- 14 tuổi
|
11- 36 (%)
|
2- 40 (%)
|
|
14- 19 tuổi
|
6- 33 (%)
|
6- 33 (%)
|
|
Người lớn
|
16- 45(%)
|
|
Ý NGHĨA LÂM
SÀNG CỦA TfS
+ Giảm TfS chỉ điểm cho thiếu hụt sắt chức năng
+ Tuy nhiên thiếu sắt chức năng trong các bệnh mạn tính như viêm mạn, u ác tính…Tổng hợp transferrin giảm
và giải phóng sắt dự trữ giảm nên TfS bình
thường.
+ Thừa sắt, TfS tăng trên 50%
3.3. FERRITIN
+ Chỉ định:
- Thiếu máu thiếu sắt
- Giảm sắt dự trữ
- Kiểm soát điều trị sắt bằng đường uống
- Chẩn đoán phân biệt các loại thiếu máu
- Theo dõi các đối tượng có nguy cơ thiếu sắt: phụ nữ có thai, người cho
máu, trẻ em, bn thẩm phân
- thừa sắt
- Kiểm soát điều trị huy động sắt
+ Phương pháp định lượng: miễn dịch (ELISA, RIA, hoá phát quang)
+ Bệnh phẩm: Huyết thanh, huyết tương
+ Ý nghĩa lâm sàng:
- Người khoẻ mạnh, bn thiếu sắt hoặc thừa sắt,
ferritin tương quan trực tiếp về lượng với sắt dự trữ; trừ các trường hợp giải
phóng ferritin từ các tế bào nhu mô (gan), thay đổi tổng hợp và chuyển hoá
ferritin.
- Ferritin < 15 µg/L thường là thiếu sắt (có
hoặc không có thiếu máu)
- Ferritin > 400 µg/L gặp trong nhiều bệnh
lý:
. thừa sắt
. tổn thương nhu mô gan
. nhiễm trùng
. viêm nhiễm
. bệnh ác tính
Giá
trị tham chiếu của Ferritin
|
Tuổi
|
µg/L (ng/mL)
|
|
|
Trẻ nhỏ
|
Sơ sinh
|
25 – 200
|
|
1 tháng
|
200 – 600
|
|
|
2 - 5 tháng
|
50 – 200
|
|
|
Trẻ em
|
6 tháng - 15 tuổi
|
7 – 140
|
|
Người lớn
|
Nữ
Nam
|
15 - 200
12 - 200
|
3.4. Soluble transferrin
receptor (sTfR)
+ Chỉ định: Phân biệt thiếu máu do bệnh mạn tính
và thiếu máu thiếu sắt
+ Phương pháp định lượng: MD enzym, RIA, MD đo độ đục
+ Bệnh phẩm: Huyết thanh, huyết tương
+ Ý nghĩa lâm sàng:
- sTfR tăng 2-3 lần ở bệnh nhân thiếu sắt
- Thiếu máu do bệnh mạn tính (VKDT, u ác tính..), sTfR không tăng
- sTfR tăng cao nhất trong Thalassemia thể nặng (10 lần), thiếu máu tan huyết tự miễn (5- 6 lần).
3.5. XN huyết học
+ Số lượng HC
+ Thể tích trung bình HC
+ Hemoglobin
Tóm tắt:
+ Sắt là nguyên tố cần thiết cho tất
cả các cơ thể sống
+ Có các protein đặc hiệu bắt giữ,
vận chuyển và dự trữ sắt và điều hoà
phân bố sắt.
+ Thiếu sắt do chế độ ăn uống
không đầy đủ, kém hấp thu hoặc mất sắt quá nhiều
+ Sắt huyết thanh không phải chỉ điểm tin cậy cho sắt dự trữ, ferritin
huyết thanh là XN sinh hoá tốt nhất đánh giá dự trữ sắt
+ Thừa sắt có thể tiên phát do di
truyền hoặc thứ phát do truyền máu lặp lại nhiều lần
TỔNG HỢP XN TRONG RL CHUYỂN HÓA SẮT
|
RỐI LOẠN
|
XÉT NGHIỆM
|
|||||
|
Ferritin
(µg/L)
|
Transferrin
(g/L)
|
Sắt HT
(µg/dL)
|
Độ bão hòa transferrin (%)
|
XN huyết học
|
||
|
Thiếu
sắt
|
Tiền tiềm tàng
|
¯ < 20
|
3,6 – 3,8
|
^
|
¯
|
Hb: nữ > 12g/dL
Nam >15 g/dL
|
|
Tiềm tàng
|
¯ < 12
|
> 3,8
|
¯
|
¯¯
|
Hb: nữ > 12g/dL
Nam >15 g/dL
|
|
|
Lâm sàng
|
¯¯ < 12
|
> 3,8
|
¯
|
¯¯¯
|
Thiếu máu nhược sắc HC nhỏ
Hb: nữ > 12g/dL
Nam >15 g/dL
|
|
|
Rối loạn phân bổ
|
|
^ / ¯
|
^ / ¯
|
^ / ¯
|
Thiếu máu NS, HC ^
|
|
|
Thừa sắt
|
Tan huyết
|
|
^ / ¯
|
^ /
|
^ /
|
HC lưới, có dấu hiệu huyết tán
|
|
Tạo HC không hiệu quả
|
|
^ / ¯
|
^ /
|
^ /
|
HC lưới
|
|
|
Thừa sắt do truyền máu
|
|
¯
|
|
|
Tổn thương cơ quan thứ phát
|
|
|
Nhiễm sắc tố sắt
|
|
¯
|
|
|
Tổn thương cơ quan thứ phát
|
|
