mục tiêu
1. Trình bày cơ chế và biểu hiện rối loạn co bóp, tiết dịch
tại dạ dày.
2. Trình bày cơ chế, yếu tố nguy cơ gây loét dạ dày, tá
tràng.
3. Trình bày nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của tắc ruột, rối
loạn hấp thu.
4. Giải thích cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy .
đại cương
- Các đoạn của ống tiêu hoá: dạ dày, ruột non (mật, tụy) và
đại tràng.
- 4 chức phận chính:
+ Chức phận co bóp: nhào trộn và đẩy thức ăn.
+ Chức phận tiết dịch: dịch ruột, dịch tụy, dịch mật.
+ Chức phận hấp thu.
+ Chức phận bài tiết: đào thải các chất cặn bã ra khỏi cơ thể
bảo vệ ống tiêu hoá.
RỐI LOẠN TẠI DẠ DÀY
1. Rối loạn co bóp:
Hoạt động của dạ dày chịu ảnh hưởng của thần kinh nội tại
(búi Auerbach và Meissner) và phế vị, VD:
+ Đói nghĩ đến ăn: tăng co bóp
+ Hình thức, hương vị của thức ăn
+ Trạng thái tinh thần: lo buồn, sợ sệt..
Thường có 2 biểu hiện:
+ tăng hay giảm co bóp
+ trương lực và nhu động, thường tăng giảm song song nghĩa
là khi có tăng trương lực thì tăng nhu động.
1.1. tăng co bóp
* Nguyên nhân:
+ Do viêm nhiễm: viêm dạ dày.
+ Do tắc: tắc cơ học, tắc chức năng
+ Mất cân bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm hay ức
chế giao cảm.
+ Do ăn uống chất kích thích như rượu, chất độc, thức ăn nhiễm
khuẩn ...
+ Dùng thuốc kích
thích dạ dày: Histamin, Cholin...
*Hậu quả:
+ Dạ dày tăng co bóp làm cho trương lực và nhu động thành dạ
dày áp chặt vào nhau gây tăng áp lực và gây ợ hơi, nóng, đau tức.
+Tăng co bóp do tắc gây nôn nặng, loại thức ăn tích đọng
lâu, X-quang dạ dày ngắn nằm ngang.
+ Thức ăn thô được đẩy xuống nhanh chóng chưa được nhào trộn,
thấm đều dịch vị.
1.2. giảm co bóp:
* Nguyên nhân:
+ Cản trở cơ học lâu ngày (u, sẹo, dị vật)
+ Mất thăng bằng TK thực vật: ức chế TK X, cường giao cảm.
+ Sau phẵu thuật cắt 2 dây X và mổ lớn ổ bụng
+ Độ acit tăng không gây được phản xạ mở hạ vị, hoặc do dẫn
truyền tk phản xạ từ tá tràng → mở chậm trong loét dạ dày tá tràng → giảm nhu động.
* Hậu quả:
+ Sa dạ dày: dạ dày giảm trương lực và nhu động; sa dạ dày
+ Thức ăn bị ứ lại, lưu thông chậm; cho bệnh nhân uống thuốc
cản quang thấy thuốc đọng ở dạ dày.
2. rối loạn tiết dịch
2.1. cân bằng tiết dịch:
* Thành phần dịch tiết dạ dày:
- HCL, Pepsinogen và chất nhầy. pH 1,5 - 3 ở người khoẻ, số
lượng: 2000-3000 ml/24h
- Chất hữu cơ
+ Pepsin (hoạt động mạnh khi pH 1,6)
+ Lipase
- Chất nhày muxin bảo vệ niêm mạc.
- Ca++, HPO4
- SO4
- Cl-
- Độ acid TP 50 - 60 mEq/l; 0,182% ~ 0,214% HCl
- Độ acid tự do 45 - 50 mEq/l; 0,164% ~ 0,182% HCl
* Dịch nhày của dạ
dày:
- Bản chất là 1 loại Glycoprotein, có độ nhớt cao, hình
thành một lớp mỏng bám chặt lấy niêm mạc bảo vệ dạ dày.
- Các yếu tố ảnh
hưởng đến tiết dịch nhày: yếu tố cơ học, hoá học và cả yếu tố thần kinh
- Dịch nhày có tác dụng bảo vệ dạ dày bằng cách:
+ Bao bọc dịch vị dạ dày trong một bình kín, hình thành một
màng che phủ niêm mạc chống lại sức tiêu huỷ của pepsin và HCl
+ pH cao của dich nhày nên hình thành một chất đệm, một phần
acid tiết ra bị trung hoà và hình thành các muối đó là phần acid liên kết. Acid
tự do + acid liên kết = acid toàn phần. Vì vậy, dịch nhày là một dự trữ kiềm của
dạ dày.
+ Dịch nhày còn bảo vệ niêm mạc chống những chấn thương cơ học
và bảo vệ B12 không phá huỷ
2.2. Rối loạn tiết dịch dạ dày:
* Là biểu hiện quan trọng của rối loạn hoạt động dạ dày do
đó cần thăm dò khả năng tiết dịch dạ dày.
* Một vài thăm dò
chính về tiết dịch vị:
- Nguyên lý chung: kích thích dạ dày bằng yếu tố hoá học hoặc
thần kinh để dạ dày tiết dịch:
+ Bữa ăn Ewal
+ Thử nghiệm Histamin
+ Thử nghiệm dùng Gastrin
+ Thử nghiệm dùng Insulin
* Trạng thái tăng tiết
dịch, tăng acid:
- Khi độ acid
trong dịch vị > 60mEq/l đối với thử nghiệm Ewald hay > 100mEq/l
- đối với thử nghiệm Histamin. Acid toàn phần và acid tự do
đều tăng song song và thường tăng cả thể tích tiết dịch.
Nguyên nhân:
+ Sinh lý 0,5% người khoẻ mạnh có tăng tiết.
+ Bệnh lý:
- Loét dạ dày tá tràng - môn vị.
- Hội chứng
Zonlinger-Ellison: tuyến tụy tiết ra 1 chất tương tự gastrin làm thường xuyên
tăng tiết dịch vị
- Viêm đường ruột, viêm ống mật: gây tăng tiết dịch, tăng
acid do phản xạ thần kinh.
- Viêm dạ dày mới bị đôi khi thấy tăng acid nhưng giảm tiết
dịch
* Giảm tiết dịch, giảm
acid.
Giảm Acid khi độ acid dạ dày giảm xuống <20 mEq/l
- Nguyên nhân:
+ Sinh lý 4% người khoẻ mạnh
+ Bệnh lý:
.
Ngoài dạ dày: mất nước trong sốt cao, nhiễm khuẩn, ỉa lỏng…
. Rối
loạn dinh dưỡng: thiếu ăn, thiếu sinh tố.
. Bệnh nội tiết: thiểu năng tuyến giáp, tuyến thượng thận,
tuyến yên.
. Tại dạ dày: viêm dạ dày vì có tăng tiết chất nhày.
Vô toan thật: khi không có cả acid tự do và kết hợp. Niêm mạc
dạ dày chỉ có tiết dịch nhày thường gặp trong viêm teo niêm mạc dạ dày, trong
ung thư dạ dày, giang mai dạ dày, thiếu máu ác tính, thiếu Vitamin B1… đôi khi
thấy ở một số người già.
3. cơ chế bệnh sinh
loét dạ dày tá tràng
3.1. Rối loạn tiết dịch
dạ dày.
- Quá trình tiết
dịch dạ dày đảm bảo cân bằng giữa tiết chất nhày (muxin, bicacbonat) có tính chất
bảo vệ và tiết chất (pepsin và HCl) có tính chất tiêu huỷ niêm mạc.
- Nguyên nhân của mất cân bằng tiết dịch:
+ Pepsin và HCl
tiết nhiều/ Chất nhầy bình thường
+ Do chất nhày
giảm/ pepsin và HCl BT
+ Do phối hợp cả
2.
3.2. Các yếu tố gây
tăng tiết acid và giảm khả năng bảo vệ (yếu tố nguy cơ)
* Yếu tố xã hội: Nam
> nữ, Thành phố> nông thôn, chiến tranh > hòa bình, làm việc trí óc
> chân tay
* Liên
quan tới trạng thái thần kinh =>
Rối loạn tiết dịch: Vỏ
não => dưới vỏ => rối loạn thần kinh thực
vật => cường phó
giao cảm => tăng tiết
dịch
* Co bóp tăng => rối loạn vận mạch dạ dày => rối loạn dinh dưỡng tế bào tổ chức => sức đề kháng của niêm mạc giảm
sút, tạo đk HCl và pepsin tiêu huỷ niêm mạc
*Yếu tố thể trạng:
Do đặc điểm cơ thể (cơ địa dị ứng, cơ thể mẫn cảm…)
Cùng một hoàn cảnh chỉ có một số người mắc bệnh, người nhóm
máu O tỷ lệ mắc loét dd-htt cao hơn so với nhóm khác.
*Yếu tố nội tiết
- ACTH, coctisol gây ức chế tiết dịch nhày; điều trị dùng
coctisol biến chứng chảy máu.
- Glucoza huyết
giảm là tăng tiết dịch vị, vì thể có loét dạ dày do tụy tăng cường hoạt động (hội
chứng Zolliger Ellison thường có kèm loét dạ dày tá tràng).
* Yếu tố thần kinh:
- Thuyết mất cân bằng thần kinh thực vật: cường phó giao cảm
→ tăng co bóp, rối loạn vận mạch (co thắt niêm mạc) → thiểu dưỡng → tạo điều kiện
cho tiêu huỷ niêm mạc
*Yếu tố vi
khuẩn:
- Helicobacter pylori (H. pylori) là nguyên nhân quan trọng
trong bệnh sinh viêm loét dạ dày tá tràng.
- VK Gram (-), ký sinh ở niêm mạc dạ dày, có khả năng chống
lai độ toan cao của dịch vịcó vai trò chính trong phần lớn loét DD-HTT
Thực nghiệm:
- Gây viêm cấp và loét DD bằng HP
- HP (+) ở >90% BN loét tá tràng và >70% loét dạ dày.
Cơ chế:
- Urease của HP tạo ra NH4OH có khả năng trung hoà HCl và
gây viêm niêm mạc DD-TT và lâu ngày sẽ gây loét.
- Liên quan gene Vac-A có khả năng mã hoá protein tổn thương
tế bào biểu mô niêm mạc.
- HP kích thích tế bào L. tiết IgE hoạt hoá Mastocyte
3.3. nguyên tắc điều
trị
- Theo cơ chế bệnh sinh, hạn chế loại bỏ nguyên nhân và các
yếu tố nguy cơ tạo điều kiện liền vết thương.
- Diệt vi khuẩn H. Pylori
- Kết hợp trung hoà acid và bảo vệ niêm mạc
RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT
Rối loạn 3 chức năng cơ bản:
- Tiết dịch
- Co bóp
- Hấp thu
1. rối loạn tiết dịch
ruột
- Dich ruột
- Dịch mật
- Dịch tụy
=> Hoạt động tiêu hoá thức ăn
1.1. Rối loạn tiết dịch
mật
- Gan tiết 500 - 700ml mật/ngày dưới tác dụng kích thích.
- Mật tham gia được vào quá trình tiêu hoá nhờ muối mật với
tác dụng:
+ Làm cho acid béo, Cholesterol tan được.
+ Nhũ tương hoá mỡ giúp các enzym tiêu mỡ.
+ Làm tăng tiết dịch mật.
- Nguyên nhân giảm tiết
dịch mật:
+ Tắc mật (sỏi)
+ Thiểu năng gan
+ Thiếu mật (muối mật) .
- Hậu quả:
+ 60% mỡ không được tiêu → phân mỡ.
+ Thiếu các Vitamin tan trong mỡ A,D,K.E.
+ Tiêu hoá kém.
+ Giảm nhu động ruột -> táo bón.
1.2. Rối loạn tiết dịch
tụy.
+ Trypsinogen,
Chymotrypsinogen chuyển Protid →polypeptid
+ Cacboxylase, aminopeptidase chuyển polypeptid→ a.a.
+ Nulease, chuyển anucleic → nucleotid.
- Lipase
- Enzym
tiêu tinh bột: Amylase
* Cơ chế điều tiết dịch
tụy:
- Thần kinh: X, kích thích thì giảm tiết, khi bị cắt đứt thì
tăng tiết; TK TW cũng tác dụng qua dây X
- Thể dịch: Tụy bị KT bởi hai hocmon Seretin và
pancreozymin.
+ Seretin do thành tá tràng tiết dưới KT của HCl dạ dày xuống,
Seretin kích thích dịch tụy tăng tiết dịch tụy KT gan tăng tiết mật và Insulin.
+ Pancreozymin cũng do tá tràng tiết dưới tác dụng Kt của thức
ăn đã tiêu tại ruột như pepton, a.amin...làm tăng tiết các enzyme tụy.
* Hậu
quả
- Rối loạn thiểu
năng tuỵ: các thức ăn không được tiêu hoá [kích thích ruột] ỉa lỏng, kém hấp
thu, nếu kéo dài làm suy dinh dưỡng. Viêm tụy mạn còn gây rô loạn chuyển hoá vì
thiếu Insulin.
Thiểu năng tụy còn gặp trong tụy như sỏi tụy, tắc ống water.
- Rối loạn tăng
tiết dịch tuỵ:
Viêm tuỵ cấp sau bữa ăn thịnh soạn => tăng tiết enzyme tuỵ và hoạt hoá
ngay trong tuỵ (trypsin rất tăng) => tự tiêu huỷ tuỵ => giải phóng histamin, bradykinin,
Insulin, lipase, Amylase =>
sốc
1.3. Rối loạn tiết dịch ruột.
* Dịch ruột gồm 3 loại chính:
- Enzyme tiêu đường ; Mantose, Saccarose, Lactose.
- Enzyme tiêu mỡ: Lipase - Enzyme tiêu Protid:
+ Erepsin, Trypsin, Lysine chuyển hoá peptid →a.amino.
+ Nucleotidase - Nucleotid → Nucleozid
* Điều hoà tiết dich ruột bởi yếu tố cơ học, hoá học và thần
kinh thể dịch.
* Rối loạn tiết dịch ruột hay gặp là tăng tiết dịch kèm theo
tăng co bóp → ỉa lỏng, kém hấp thu.
2. Rối loạn co bóp tại
ruột.
- Co bóp của ruột quyết định thức ăn qua ruột nhanh hay chậm.
- Trung bình sau khi ăn 1h30 - 3h thức ăn đến ruột non và nằm
tại đó đến giờ thứ 6, thứ 7 thì đẩy xuống đại tràng. Ở đại tràng chất cặn bã nằm
lại khoảng 24 giờ sau bữa ăn bị tống ra ngoài.
- Rối loạn co bóp: tăng co bóp, giảm co bóp đi kèm với
tăng/giảm tiết dịch hay gặp là: ỉa lỏng, tắc ruột, kém hấp thu và táo bón.
2.1. Hội chứng ỉa lỏng.
* Định nghĩa: là đi ỉa nhanh nhiều lần trong phân có nhiều
nước do ruột tăng co bóp, tăng tiết dịch.
* Nguyên nhân bệnh
sinh:
- Tổn thương thực thể
ở tế bào niêm mạc ruột do:
+ Viêm: do ký sinh trùng, vi khuẩn.
+ Ngộ độc, dị ứng.
Viêm có thể làm tăng tiết dịch ->8-10 lần hơn bình thường
và kích thích tăng co bóp => ỉa
lỏng.
- Thiếu enzyme tiêu
hoá
+ Thiếu acid dạ
dày: thức ăn thô → KT tăng tiết
+ Thiếu enzyme
tụy: phân mỡ
+ Thiếu enzyme
ruột khi viêm teo niêm mạc ruột
+ Bẩm sinh thiếu
enzyme tiêu Gluten, tiêu polysaccarid.
- Tăng nhu động ruột.
+ Viêm phúc mạc.
+ U manh tràng.
+ Ung thư ruột
- Mất
cân bằng vi khuẩn ruột:
* Cơ chế:
+ Tăng tiết dịch do viêm ruột, thức ăn không tiêu hóa và hấp
thu được => áp lực
thẩm thấu trong ruột cao hơn máu và tổ chức
kéo nước vào lòng ruột.
+ Giảm hấp thu do RLTH => ứ đọng ở ruột.
+ Tăng co bóp do tăng tiết dịch nhầy (tăng 8 lần) => đẩy ra ngoài => ỉa lỏng
* Hâu quả ỉa chảy cấp tính:
+ Mất nước → máu cô → giảm khối khượng tuần hoàn → huyết áp
giảm → trụy tim mạch.
+ Mất muối (muối kiềm) → nhiễm độc acid.
+ Rối loạn chuyển hoá các chất (yếm khí) → nhiễm acid → nhiễm độc thần kinh → giảm
mạch → rối loạn huyết động học.
* Hâu
quả ỉa chảy mạn tính:
→ Giảm tiêu hoá → giảm hấp thu → thiếu protein, vitamin, thiếu
Fe, thiếu Ca+ →thiếu máu, suy dinh dưỡng, còi xương.
* Điều trị:
- Cấp: Ngoài điều trị nguyên nhân (chống nhiễm khuẩn, chế độ
ăn thích hợp phục hồi rối loạn nước, muối chống trụy tim mạch).
- Mạn: Điều trị nguyên nhân, chống suy dinh dưỡng (plasma, dung dịch a.amin, vitamin và
chế độ ăn giàu protid).
2.2. Hội chứng tắc ruột.
* Định nghĩa: là trạng thái một đoạn ruột nào đó không lưu
thông, làm ứ trệ các chất ở phía trên ruột.
* Nguyên nhân:
- Cơ học: thắt, xoắn, lồng, thoát vị, búi giun, u, dây chằng,
sẹo.
- Chức phận: mất thăng bằng thần kinh thực vật, cường phó
giao cảm hoặc tê liệt thần kinh làm giảm một đoạn ruột.
* Diễn biến và cơ chế:
- Ban đầu: Tắc => tăng co bóp trên chỗ tắc) để thắng chướng ngại vật → cơn
đau bụng dữ dội -> (Dấu hiệu đau, rắn bò, nôn, bí trướng...)
- Sau đó: ruột chướng hơi vì muối và vi khuẩn lên men, giảm
hấp thu => ứ dịch tiết
của ruột, chất độc vào máu, mất nước và điện giải; ứ đọng => căng ép thành ruột => đau => có thể sốc tử vong
* Hậu quả tắc ruột:
- Tắc ở phần cao: mất nước, mất muối
- Tắc hạ vị nôn nhiều → mất nước, mất acid HCl →nhiễm kiềm.
- Tắc ở tá tràng nôn ra dịch ruột kiềm → nhiễm độc acid, mất
nước máu cô → rối loạn huyết động học, huyết áp giảm, máu qua thận ít, thiểu niệu,
vô niệu, urê huyết cao.
- Tắc thấp thấy
nhiễm độc mạnh hơn.
* Xử trí tắc ruột:
- Mất nước → trả nước và cân bằng acid - base.
- Chống căng ruột, đau: hút nước và hơi ở chỗ tắc, nếu tắc
do cơ học phải phẫu thuật.
2.3. Hội chứng táo bón:
* Định nghĩa: là tình trạng phân nằm lâu trong đại tràng
không được tống ra ngoài.
* Nguyên nhân:
+ Cơ học: Chướng ngại vật như u, sẹo, co thắt.
+ Thói quen: nhịn lâu ngày đại tràng mất tính cảm thụ.
+ Ăn ít rau, xơ
+ Co thắt mạch, cường dây X.
+ Giảm trương lực ruột do bệnh lý thần kinh gặp ở người già,
béo.
* Hậu quả:
+ Phân ở lại lâu -> nhiễm độc RLTK cáu gắt, mệt mỏi, tức bụng...
+ Cản trở tiêu hoá → trĩ và sa trực tràng.
RỐI LOẠN HẤP THU
1. Hội chứng kém hấp thu:
- Được coi như tình trạng thiểu năng tiêu hoá.
- Muốn hấp thu được thì thức ăn cần được tiêu hoá thành những
thành phần đơn giản, niêm mạc phải lành lặn, enzyme tiêu hoá phải đủ.
2. Sự hấp thu ở các đoạn của ống tiêu
hoá.
- Miệng: chỉ hấp thu 1 số chất morphin, adrenalin, steroid.
- Thực quản: không có sự hấp thu.
- Dạ dày: chủ yếu hấp thu một số nước, muối, một số đường và
rượu.
- Ruột non hấp thu mạnh nhất, nước, các chất hoà tan, a.amin
và peptid, axit béo, monoglyxerid, monosaccarid (glucoza, fluctoza…).
- Ruột già: chủ yếu nước và một số sản phẩm chuyển hoá của
vi khuẩn, NH3, Indol, Vitamin K.
3. Sự hấp thu các chất.
- Quá trình hấp thu gồm: thức ăn, muối, nước và các chất bài
tiết của ống tiêu hoá.
- Sự hấp thu gồm hình thái vận chuyển, khuyếch tán thụ động
và chủ động nhờ một số enzyme trong ống tiêu hoá.
- Sự hấp thu Gluxit: Glucoza, glactoza, fluctoza được chuyển
qua niêm mạc vào máu nhờ quá trình phosphoryl hoá.
- Các đường khác hấp thu theo quy luật khuyếch tán nghĩa là
đậm độ đường cao khuyếch tán càng nhiều.
- Sự hấp thu Protid: nhờ enzyme chuyển a.amin và phosphoryl
hoá.
4. bệnh sinh rối loạn hấp
thu.
