mục tiêu
1. Trình bầy nguyên nhân, biểu hiện của say nóng, say nắng,
nhiễm lạnh.
2. Nêu định nghĩa sốt, yếu tố gây sốt.
3. Giải thích cơ chế tăng thân nhiệt trong sốt, các giai đoạn
sốt.
4. Trình bầy rối loạn chuyển hoá và chức năng các cơ quan
trong sốt.
5. Nêu ý nghĩa của sốt và nguyên tắc xử trí.
I. đại cương về thân nhiệt:
* Thân nhiệt:
Nhiệt độ trung tâm : ổn định = 37oC.
Nhiệt độ ngoại vi:
Nhiệt độ trung bình: nách, trực tràng.
T nách : 36,5oC
T trực tràng : 37oC, ngày 36,3-37,3oC.
Giới hạn nhiệt độ rất hẹp 25oC - 43oC.
* Sự duy trì thân nhiệt.
- Thần kinh: Trung tâm điều nhiệt: Hypothalamus.
- Nội tiết
Tuyến giáp:
T lạnh → dưới đồi → tuyến yên→ tuyến giáp (TSH)
Tủy thượng
thận: Noadrenalin.
Tuyến yên:
* Cơ chế điều nhiệt:
- Hóa
học: Phản ứng hoá học, Nội tiết
- Lý
học:
Bức xạ 43 - 71%.
Dẫn truyền 31%.
Bốc hơi 21 - 71%.
II.Các thay đổi thân
nhiệt ở người.
Khái niệm
Thay đổi thân nhiệt chủ động/ thụ động.
2.1 Giảm thân nhiệt:
Khái niệm: T trung tâm 1-2oC.
Sản nhiệt < Thải nhiệt.
- Giảm thân nhiệt sinh lý:
- Giảm thân nhiệt bệnh lý:
- Nhiễm lạnh:
Trung tâm
điều nhiệt bình thường
34oC tế bào
30oC vùng dưới đồi.
- Giảm thân nhiệt nhân tạo: năm 1950.
2.2 Tăng thân nhiệt:
Sinh nhiệt > thải nhiệt .
37,2oC sáng, 37,7oC chiều.
- Nhiễm nóng:
Nguyên nhân:
Cơ chế: trung
tâm điều nhiệt bình thường
Biểu hiện:
Tăng thải nhiệt
Thân nhiệt 41-42,5oC
- Say nắng:
Nguyên nhân:
Cơ chế:
Biểu hiên:
- Sốt :
III. Sốt.
1. Định nghĩa
Tình trạng gia tăng thân nhiệt do rối loạn trung tâm điều
nhiệt.
2. Chất gây sốt
* Chất gây sốt ngoại sinh:
- Khái niệm.
- Các yếu tố gây sốt gồm
+Vi khuẩn gram (+),
ngoại độc tố.
+Vi khuẩn gram (-),
nội độc tố.
+VK lao.
+Virus.
+Vi nấm.
+Chất steroid gây sốt.
+Phức hợp kháng nguyên kháng thể.
+Kháng nguyên gây
quá mẫn chậm
+Chất từ ổ viêm và ổ
hoại tử.
+Thuốc
* Chất gây sốt nội sinh:
- Năm 1977 phương pháp miễn dịch phóng xạ.
- 11 loại protein.
+Cachectin (TNFα) -
Đại thực bào
+Lymphotoxin (TNFβ)
- Lymphocyte B,T
+IL1 α, IL1β - Đại
thực bào và tế bào khác
+INF α, β, γ
+IL6 - Từ nhiều loại
tb
+MIF-1α, MIF-1β - Đại
thực bào
+IL8 - Đại thực bào
+Cytokine sốt mạnh:
IL-1, TNFα, INF, và IL-6.
- Điều hòa sốt: IL-1Ra (IL-receptor antagonist).
3. Cơ chế phát sinh
cơn sốt :
Chất gây sốt
ngoại sinh
↓
Đại thực
bào
↓
Chất gây sốt
nội sinh
↓
Trung tâm
điều nhiệt
↓
Acid
Arachidonic
↓
PGE2
↓
cAMP
↓
Điểm đặt
nhiệt
↓
Tăng sản
nhiệt
Giảm thải
nhiệt
↓
Sốt
4. Các giai đoạn của sốt.
Sốt lên:
Cơ chế: Sản nhiệt>Thải nhiệt
Biểu hiện:
Sốt đứng:
Cơ chế: Sản nhiệt = Thải nhiệt
Biểu hiện:
Sốt lui:
Cơ chế: Sản nhiệt<Thải nhiệt
Biểu hiện:
Các yếu tố ảnh hưởng tới sốt: Vỏ não, Tuổi, Nội tiết, Tác
nhân.
5. Các rối loạn chuyển hóa trong sốt
- RLCH năng lượng: T tăng→ CH năng lượng↑, ↑tiêu thụ oxy
( ↑1oC, CH tăng 3,3%, tiêu thụ oxy tăng 13%).
- RLCH glucid tăng: ↑ đường huyết, ↓ dự trữ glycogen, ↑
lactic acid.
- RLCH lipid: ↑ sử dụng lipid, ↑ thể cetone trong máu.
- RLCH protid: ↑ thoái hóa protein, ↓ tổng hợp protein. Chuyển hóa protid có thể tăng đến 30%.
- Nhu cầu các vitamin (vit B và C).
- CH muối nước và thăng bằng acid-base:
Aldosterone và ADH → giảm nước tiểu.
Aldosterone và ADH → tăng bài nước tiểu, vã mồ hôi.
6. Các rối loạn chức phận trong sốt
- RL thần kinh: nhức đầu…, mê sảng, trẻ nhỏ co giật.
- RL tuần hoàn: Thân nhiệt tăng 10C, tim tăng 10 nhịp. Khi bắt đầu sốt HA↑, khi sốt giảm HA↓.
- RL hô hấp :
- RL tiêu hóa:
- Nội tiết : ↑ ACTH, Cortisol, Adrenaline, Noradrenaline, Aldosterone
và ADH
- Chức năng gan : 30-40%, chống độc.
- Tăng chức năng miễn dịch.
7. Ý nghĩa sinh học của sốt
* Ý nghĩa bảo vệ.
- Ức chế VK.
- Tăng hoạt động của hệ miễn dịch.
- Tăng khả năng chống độc.
- Giảm sắt trong huyết thanh.
* Tác dụng xấu.
* Thái độ xử trí.
- Dè dặt trong hạ sốt nhanh chóng.
- Hỗ trợ giúp cơ thể.
- Chỉ can thiệp đúng lúc.