mục tiêu
1.Trình bày vai trò điều hòa pH máu của hệ đệm, phổi, thận.
2. Phân loại nhiễm acid, cho ví dụ.
3. Phân tích cơ chế, những biểu hiện lâm sàng đặc trưng của
nhiễm acid hơi bệnh lý, các xét nghiệm đánh giá.
4. Phân tích cơ chế, những biểu hiện lâm sàng đặc trưng của
nhiễm acid cố định bệnh lý, các xét nghiệm đánh giá.
1. pH máu
- pH = - lg[H+]
- pH trong tế bào: xu hướng giảm do các sản phẩm chuyển hóa
- Tế bào duy trì pH
+ Sử dụng hệ thống đệm
nội bào
+ Đào thải các sản phẩm
acid ra huyết tương
- pH máu (huyết tương): luôn có xu hướng biến động do nhận
các sản phẩm chuyển hóa từ tế bào; nhận sản phẩm acid, base từ ngoại môi.
- Huyết tương duy trì pH
+ Sử dụng 1 loạt các
hệ đệm
+ Đào thải các acid
bay hơi (CO2) qua phổi
+ Đào thải các acid
không bay hơi qua thận
2. các cơ chế điều hòa pH của máu
2.1. Vai trò của các
hệ thống đệm
* Các hệ thống đệm
- Hệ thống đệm = acid yếu (acid cacbonic – H2CO3) và muối của
nó với 1 kiềm mạnh (NaHCO3).
- Dung dịch đệm: khi ta cho vào đó một acid hoặc base mạnh
thì pH của dung dịch không thay đổi hoặc thay đổi rất ít so với pH ban đầu.
- Một số hệ thống đệm
+ Trong huyết tương:
H2CO3/NaHCO3; NaH2PO4/Na2HPO4; H-proteinat/Na-proteinat
+ Trong tế bào:
K2CO3/KHCO3;
KH2PO4/K2HPO4; H-proteinat/K-proteinat
H-Hb/K-Hb;
H-HbO2/K-HbO2
* Hoạt động của hệ đệm
Khi nhiễm kiềm => acid (tử số) sẽ tham gia trung hòa. Ngược lại muối kiềm (mẫu
số) sẽ tham gia trung hòa các acid nếu chúng xuất hiện.
CH3-CHOH-COOH + NaHCO3 => CH3-CHOH-COONa + H2CO3
* Tính chất của hệ đệm
- Hiệu suất đệm: cao nhất khi lượng acid (tử số) bằng lượng
muối kiềm (mẫu số) hay tỷ lệ 1/1.
- Thực tế để duy trì pH huyết tương = 7.4 thì trong hệ thống
đệm muối kiềm phải nhiều hơn acid (H2CO3/NaHCO3 =1/20; NaH2PO4/Na2HPO4 = 1/4)
hiệu suất đệm không lớn.
- Dung lượng đệm: Lượng tuyệt đối của acid và muối kiềm
trong hệ thống đệm.
- Dự trữ kiềm: Tổng số muối kiềm của hệ thống đệm nói lên
khả năng trung hòa acid.
+ Hệ bicacbonat
(H2CO3/NaHCO3): HCO3- 28mEq
+ Hệ phosphat
(NaH2PO4/Na2HPO4): huyết tương (2mEq), tế bào (140mEq).
+ Hệ proteinat: huyết
tương (16mEq), tế bào (65mEq).
+ Hệ đệm H-Hb/K-Hb và
HHbO2/K-HbO2: có dung lượng rất lớn
2.2. Vai trò của hô hấp
Acid cacbonic sẽ được hệ đệm của hồng cầu trung hòa và thải
qua phổi.
2.3. Vai trò của thận
Tế bào ống thận có các đặc điểm phù hợp với việc đào thải
acid.
Cơ chế hấp thu và tái tạo dự trữ kiềm ở thận và đào thải
phosphatdiacid thay cho phosphatmonoacid (A); đào thải acid hữu cơ (B); đào thải
một acid mạnh (C)
3. RỐI LOẠN THĂNG BẰNG
ACID – BASE
3.1. Nhiễm acid (nhiễm
toan)
* Phân loại nhiễm
acid
- Theo mức độ:
+ Nhiễm acid còn bù
+ Nhiễm acid mất bù
- Theo nguồn gốc
+ Nhiễm acid hơi
+ Nhiễm acid cố định
(acid chuyển hóa)
- Theo cơ chế:
+ Nhiễm acid sinh lý
+ Nhiễm acid bệnh lý
* Một vài loại nhiễm
acid thường gặp
- Nhiễm acid hơi: Acid cacbonic bị ứ đọng làm tỷ số 1/20 của
hệ đệm có xu hướng tăng lên.
+ Nhiễm acid hơi sinh lý (trong giấc ngủ, lao động nặng…)
+ Nhiễm acid hơi bệnh lý (Gây mê sâu, bệnh lý tuần hoàn, hô
hấp ảnh hưởng đến vận khả năng đào thải CO2 như suy tim, hen, viêm phổi, xơ phổi…)
+ Hậu quả: Thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-
- Nhiễm acid cố định: Do nhiễm acid nội sinh hoặc ngoại
sinh, do không đào thải được acid hoặc mất nhiều muối kiềm.
+ Nhiễm acid cố định sinh lý (lao động nặng => một phần
glucid chuyển hóa yếm khí, trong cơn đói huy động mỡ => thể cetonic…)
+ Nhiễm acid cố định bệnh lý
Các bệnh chuyển hóa yếm
khí (các bệnh tim mạch, hô hấp => thiếu oxy…)
Tiểu đường do tụy (mỡ
bị chuyển hóa mạnh nhưng không vào được vòng Krebs mà biến thành thể cetonic…)
3.2. Nhiễm base (nhiễm
kiềm)
* Nhiễm base hơi
Xảy ra khi tăng thông khí => tăng thải CO2 (bệnh lên cao,
nghiệm pháp thở nhanh, sốt…). Nói chung nhiễm kiềm hơi ít quan trọng và dễ giải
quyết bằng cách tạm ngừng thở để tích tụ CO2.
* Nhiễm base cố định
- Là tình trạng mất nhiều ion H+ hoặc nhận quá nhiều kiềm.
+ Nhiễm base cố định
sinh lý (sau bữa ăn).
+ Nhiễm base cố định
bệnh lý (nôn, mất nhiều Cl- theo nước tiểu khi dùng thuốc lợi niệu kéo dài, uống
hoặc truyền nhiều dịch kiềm…).
- Hậu quả: Giảm thông khí để giữ lại CO2, nước tiểu chứa nhiều
muối kiềm => pH tăng lên.
3.3. Đánh giá cân bằng
acid-base
* Các thông số đo ở
huyết tương
- H2CO3 huyết tương: Áp lực CO2 trong máu (pCO2) là 40 mmHg
(38.5±2.5)
+ Tăng: tăng nguyên
phát trong nhiễm acid hơi (thông khí hạn chế) và thứ phát khi nhiễm kiềm cố định)
+ Giảm: giảm nguyên
phát trong nhiễm kiềm hơi, giảm thứ phát trong nhiễm acid cố định)
- NaHCO3:
+ NaHCO3 thực (AB:
Actual Bicacbonat): giá trị thực đo ở từng bệnh nhân
+ NaHCO3 chuẩn (SB:
Standard bicacbonat): sau khi đưa mẫu máu của bệnh nhân về điều kiện chuẩn
(pCO2 = 40mmHg; hematocrit 40%; hồng cầu bão hòa O2 100%; nhiệt độ 37 oC.
- Tổng lượng kiềm
+ Tổng lượng kiềm
(BB: Buffer Base): là tổng các mẫu số của các hệ thống đệm trong huyết tương.
+ Kiềm dư (EB: Excess
Base): là lượng kiềm chênh lệch giữa kiềm đệm BB mà ta đo được với kiềm đệm
bình thường.
+ pH máu: bình thường
7,4 ± 0,05
+ Hematocrit: gián tiếp
đánh giá khả năng thải CO2 của máu
* Các thông số đo
trong nước tiểu
- Acid chuẩn độ được (TA: titred acids): là lượng acid thải
ra nước tiểu trong 24 giờ đo bằng phương pháp chuẩn độ.
- Lượng ion ammon do thận thải ra (NH4+)
- pH nước tiểu: phản ánh pH máu, bình thường 5,1 – 6,9
3.4. Mất cân bằng phối
hợp acid-base
* Định nghĩa: là
tình trạng xảy ra đồng thời 2 rối loạn trên cùng 1 bệnh nhân
* Đặc điểm:
- Nhiễm acid và kiềm nguyên phát có thể không ảnh hưởng đến
trị số pH
- Ví dụ: viêm phổi có thể dẫn đến nhiễm acid hơi, nếu kèm
theo tiêu chảy do loạn khuẩn do dung kháng sinh trong quá trình điều trị lại dẫn
đến nhiễm acid chuyển hóa…
