PGS.TS. Phạm
Đăng Khoa
Đại cương
Theo đà tiến hóa của sinh vật hệ thần kinh càng trở nên phức
tạp.
Ngày nay:
- Quan niệm phân tích cơ thể sống thành từng tế bào, tổ chức,
cơ quan riêng biệt dần dần được thay thế bằng quan niệm về cấu trúc chức năng
(nghiên cứu mỗi đơn vị trong mối tương tác hoạt động giữa nó và môi trường xung
quanh).
- Quan niệm kinh điển về tính chất đặc hiệu các đường dẫn
truyền và các khu vực đối chiếu (thần kinh vận động, thần kinh cảm giác…) dần
được thay thế bằng một quan niệm về cấu trúc không đặc hiệu có tính chất tích hợp
và tổng hợp hơn (hệ thống lưới, hệ thống trương lực cơ vân…).
Nguyên nhân gây rối loạn thần kinh
1. Nguyên nhân bên
ngoài
- Yếu tố vật lý: nhiệt độ, phóng xạ, dòng điện…
- Yếu tố cơ học: chấn thương
- Yếu tố hóa học: nghiện rượu, nhiễm độc (thuốc ngủ, thuốc mê…)
- Yếu tố sinh vật học: virut, đặc biệt là loại virut có nhiều
ái tính với tổ chức thần kinh (bại liệt, viêm não).
- Yếu tố tâm- thần kinh
2. Nguyên nhân bên
trong
Có thể là những nguyên nhân bên trong đơn thuần hoặc là hậu
quả của nguyên nhân bên ngoài.
- Thiếu oxy não: thần kinh là tổ chức rất nhạy cảm với tình
trạng thiếu oxy, nếu thiếu oxy >10 phút có thể xảy ra những tổn thương không
hồi phục được.
- Rối loạn tuần hoàn cục bộ tại não: chủ yếu là xơ cứng động
mạch não và tắc hoặc nghẽn mạch. Ngoài ra, u não khi phát triển gây đè ép tổ chức
não cũng là một nguyên nhân gây rối loạn hoạt động thần kinh.
- Rối loan nội tiết và chuyển hóa: thay đổi hoạt động thần
kinh có thể gặp trong giai đoạn dậy thì, thời kỳ mãn kinh ở phụ nữ. Giảm
glucose máu gây ra những triệu chứng lú lẫn, vã mồ hôi, có thể co giật.
- Yếu tố di truyền: đóng vai trò quan trọng.
Sinh lý bệnh tế bào thần kinh
Những yếu tố bệnh lý, tác động trên tế bào thần kinh, có thể
gây ra nhiều rối loạn:
- Rối loạn quá trình hưng phấn trong tế bào thần kinh.
- Rối loạn dẫn truyền hưng phấn của sợi thần kinh.
- Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ nơron này tới nơron khác.
1. Rối loạn quá
trình hưng phấn trong tế bào thần kinh
Tính hưng phấn giảm:
- do lạnh, do tia phóng xạ hoặc do các chất độc gây rối loạn
oxi hóa (cyan, sulfit, azid…).
- do thuốc ngủ.
- do rối loạn thành phần ion của môi trường bao quanh tế bào
thần kinh (máu, dịch tổ chức…), rối loạn các cơ chế vận chuyển tích cực các ion
(chủ yếu là K+ va Na+) giữa tế bào và ngoại bào.
2. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn của sợi
thần kinh
Dẫn truyền hưng phấn dọc theo sợi thần kinh giảm khi bị lạnh,
thiếu oxy, dưới tác động của tia tử ngoại và tia ion hóa, nhiễm độc tố vi khuẩn
(bạch hầu, thương hàn…), virut (cúm, bại liệt…), đè ép (sẹo…).
3. Rối loạn dẫn truyền hưng phấn từ
nơron này tới nơron khác
Xung thần kinh được truyền từ nơron này sang nơron khác qua
các synap, thông qua các chất trung gian
hóa học (axetylcholin, noradrenalin).
Cơ chế: tạo ra các hạt nhỏ có chứa chất trung gian hóa học
(thí dụ: axetylcholin). Axetylcholin vào trong khe synap và gây khử cực màng sau synap ---> Na+ từ khe synap vào trong nơron đồng thời K+ từ trong
nơron vào khe synap ---> tạo ra dòng
điện hoạt động sau synap.
Khi tổn thương synap
(thiếu O2, độc tố vi khuẩn…) ---> rối loạn quá trình tạo chất trung gian hóa
học, hoặc ngăn cản chất này vào trong khe synap ---> phát sinh rối loạn dẫn truyền
hưng phấn từ nơron này tới nơron khác.
sinh lý bệnh tổ chức mất liên hệ thần kinh
Hệ thần kinh chi phối hoạt động bình thường của các tổ chức
bằng cách tác động trên ba mặt: chuyển hóa, tuần hoàn và chức năng.
Khi tổ chức mất liên hệ thần kinh ---> rối loạn chuyển
hóa, tuần hoàn và chức năng tại tổ chức đó ---> phát sinh trạng thái loạn dưỡng
thần kinh.
Dựa vào những thay đổi về hình thái và chức năng ở cơ quan
nhận cảm ---> hiểu được tổn thương ở phần thần kinh. Khi một dây thần kinh bị
tổn thương thì bản thân nó cũng như cơ quan cảm thụ mà nó chi phối sẽ thay đổi
hoạt động tuân theo một số quy luật nhất định.
1. Quy luật thoái hóa
của bản thân tế bào thần kinh
Tế bào thần kinh cũng như dây thần kinh có thể bị yếu tố gây
bệnh làm tổn thương, gây thoái hóa. Quá trình phá hủy thay đổi tùy theo loại
nơron:
- Nơron ngoại vi: dây thần kinh vận động ---> cơ sẽ bị liệt,
dây thần kinh cảm giác ---> sẽ mất cảm giác, dây thần kinh vận mạch --->
mạch không co, dây thần kinh tiết dịch ---> tuyến sẽ thôi tiết.
=> Tùy
theo chức năng của dây mà cơ quan cảm thụ bị chi phối sẽ bị rối loạn.
- Nơron trung tâm: hiện tượng phức tạp hơn, nó có một chức
năng chính, song đồng thời có thể hoạt động hiệp đồng hay đối kháng với nhiều
cái khác ---> tổn thương tại nơron trung tâm thường tạo ra hai loại rối loạn:
+ Rối loạn biểu hiện chức năng chính mà thần kinh phụ trách
bị mất đi.
+ Rối loạn biểu hiện sự giải ức chế những chức năng mà trước
đây bình thường vẫn bị phần thần kinh tổn thương kìm hãm.
Thí dụ : khi tổn thương bó tháp ---> mất chức năng vận động
tùy ý (chức năng chính) nhưng lại tăng phản xạ gân (do nơron vận động ngoại vi ở
tủy sống được giải ức chế nên đã phục hồi tính tự động cơ bản).
2. Quy luật thoái hóa
thần kinh cơ vân
Cơ vân và dây thần kinh vận động chi phối hình thành một đơn
vị hoạt động mà khâu dẫn truyền quan trọng là tấm vận động.
Chức năng của tấm vận động mất dần theo thời gian.
3. Quy luật không
thoái hóa của thần kinh thực vật
Cắt đứt sợi sau hạch (giao cảm hay phó giao cảm) ---> các
sợi cơ trơn và các tuyến nội, ngoại tiết bị chi phối có thể rối loạn chức năng
một thời gian song không bị thoái hóa.
Thí nghiệm: trên động vật, nếu cắt bỏ hoàn toàn thần kinh
giao cảm và phó giao cảm chi phối ống tiêu hóa, lúc đầu thấy có rối loạn co bóp
dạ dày ruột, và con vật kém ăn, gầy đi, song sau 3-4 tuần, nhờ thích nghi dần,
co bóp và tiết dịch được phục hồi, con vật ăn được và lại lên cân.
Rối loạn cảm giác
1. Cảm giác giảm hoặc
mất
Mất cảm giác thường gặp trong các trường hợp sau đây:
- Đứt dây thần kinh ngoại vi: mất toàn bộ cảm giác.
- Đứt rễ sau tủy sống: mất toàn bộ cảm giác.
- Tổn thương chất xám sừng sau: phát sinh hiện tượng phân ly
rối loạn cảm giác, cụ thể là mất cảm giác đau và nóng lạnh, còn cảm giác sờ mó
và cảm giác sâu.
- Đứt tủy: khi đứt tủy hoàn toàn, mất toàn bộ cảm giác và vận
động.
Nếu chỉ đứt một bên tủy, sẽ phát sinh hội chứng Brown
Sequard (cảm giác đau và nóng lạnh bên tủy lành mất, còn cảm giác sờ mó và chức
năng vận động bên tủy đứt mất).
- Tổn thương đồi thị: mất toàn bộ cảm giác bên kia cơ thể.
- Tổn thương khu cảm giác vỏ não: giảm hoặc mất cảm giác bên
kia cơ thể, đặc biệt là cảm giác sâu và cảm giác sờ mó, còn cảm giác đau và
nóng lạnh thì ít bị ảnh hưởng.
2. Cảm giác tăng
Khi mất vỏ não ---> đồi thị (trung tâm cảm giác dưới vỏ)
được giải ức chế ---> tăng cảm giác đau.
Trên lâm sàng, có trường hợp cảm giác đau tăng dữ dội, do tổn
thương dây thần kinh (thường là dây giữa và dây hông, hai dây này có nhièu sợi
giao cảm), do sẹo hoặc u thần kinh kích thích đoạn trung tâm của dây thần kinh
đã đứt.
3. Cảm giác đau
Nguyên nhân gây đau:
- Nguyên nhân bên ngoài: nhân tố cơ giới, vật lý, hóa học…
- Nguyên nhân bên trong: rối loạn tuần hoàn, u, viêm, sản phẩm
chuyển hóa…
Cảm giác đau được dẫn
truyền bởi hai loại dây thần kinh:
+ Loại có đường kính to có vỏ myelin (loại A) có tốc độ dẫn
truyền nhanh (cảm giác đau tức thì)
+ Loại có đường kính nhỏ không có myelin (loại C) với tốc độ
chậm (cảm giác đau âm ỉ về sau).
Ngưỡng đau:
- Ngưỡng của cảm giác đau rất hằng định (khác với cảm giác
nóng lạnh có ngưỡng thay đổi). Những thuốc giảm đau có tác dụng nâng cao ngưỡng
của cảm giác đau.
- Không có hiện tượng cộng về không gian của cảm giác đau: nếu
kích thích dưới ngưỡng cùng một lúc trên nhiều chỗ khác nhau của da thì vẫn
không thấy đau. Trái lại với cảm giác nóng lạnh, nếu tác động trên toàn bộ da,
người ta có thể phân biệt được những sự thay đổi rất nhỏ (tới 0,008oC) mà bình
thường không phân biệt được (bình thường chỉ phân biệt nổi từ 0,25o tới 0,5oC).
Rối loạn vận động
Rối loạn vận động phát sinh do tổn thương ở bất cứ điểm nào
của hệ thần kinh vận động gây ra.
Rối loạn vận động có thể chia làm mấy loại như sau:
- Chức năng vận động giảm (liệt)
- Tăng động
- Rối loạn phối hợp vận động
* Chức năng vận động giảm (liệt)
Phân loại liệt:
+ Theo bộ phận bị liệt:
- Liệt một chi
- Liệt hai chi dưới
- Liệt nửa người
- Liệt toàn thân
+ Theo nơron vận động bị tổn thương:
- Liệt ngoại biên khi nơron vận động ngoại vi bị tổn thương
- Liệt trung ương khi khi nơron vận động trung ương bị tổn
thương
1. Liệt ngoại biên:
Do tổn thương thân tế bào ở sừng trước của tủy, hoặc dây thần kinh ngoại biên.
Trên lâm sàng, liệt ngoại biên phát sinh khi viêm dây thần
kinh, viêm đám rối thần kinh, đứt dây thần kinh, đứt tủy, tổn thương sừng trước
(bệnh bại liệt).
Đặc điểm của liệt ngoại
biên:
- Mất vận động tùy ý và vận động phản xạ.
- Cơ nhẽo: cơ mất trương lực do không nhận được xung động từ
trung khu vận động tới.
- Cơ teo: do không hoạt động, do rối loạn chuyển hóa trong tổ
chức cơ đã mất liên hệ thần kinh.
2. Liệt trung ương:
Do tổn thương bó tháp và ngoại tháp
2.1. Liệt tháp.
- Mất vận động tùy ý.
- Phản xạ (do nơron vận động ngoại biên chi phối) tăng: do
nơron vận động ngoại biên được giải ức chế (khỏi bó tháp và ngoại tháp).
- Trương lực cơ tăng: do nơron vận động ngoại biên được giải
ức chế.
- Cơ không teo hoặc teo ít.
- Liệt nửa người bên đối diện: phần lớn các sợi của bó tháp
bắt chéo ở chỗ giáp giới tủy và hành tủy.
2.2. Liệt ngoại tháp.
- Vận động tùy ý vẫn tồn tại, song kho khăn, phối hợp kém
---> vận động cứng nhắc như máy.
- Có hiện tượng cứng cơ đặc biệt: khi nghỉ trương lực cơ
tăng, song khi bảo bệnh nhân cử động không ngừng thì trạng thái cứng cơ mất dần,
bệnh nhân sẽ cử động dễ dàng hơn. Nếu bệnh nhân thôi cử động, thì trạng thái cứng
cơ lại xuất hiện.
