học Y: Chương 7 - Sinh lý máu

Chương 7 - Sinh lý máu

GIỚI THIỆU

► Máu là một mô liên kết đặc biệt ở dạng lỏng, màu đỏ, bao gồm các tế bào máu như hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu và một dịch vàng chanh là huyết tương. Máu cùng với tim và mạch tạo thành hệ tuần hoàn, hệ thống vận chuyển và liên lạc giữa các tế bào, tham gia duy trì sự hằng định nội môi

► Mục tiêu học tập:

• Trình bày được các chức năng của máu.

• Trình bày được chức năng của hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu.

• Trình bày được nơi sản xuất, các yếu tố tham gia tạo hồng cầu và điều hoà sản sinh hồng cầu.

• Trình bày về đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của hệ thống nhóm máu ABO và ứng dụng trong truyền máu.

• Trình bày về đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của hệ thống nhóm máu Rh, các tai biến trong sản khoa và truyền máu do bất đồng nhóm máu Rh.

• Trình bày các giai đoạn của quá trình cầm máu.

• Nêu được ý nghĩa của các xét nghiệm đánh giá chức năng các tế bào máu.

ĐẶC TÍNH - CHỨC NĂNG CHUNG CỦA MÁU

► Người trưởng thành có từ 4-6 L máu

HỒNG CẦU

►Hình thái và số lượng

- Là những tế bào không có nhân, ít các bào quan, bào tương chủ yếu chứa chứa hemoglobin. Khung xương của tế bào tạo hình đĩa lõm hai mặt, có đường kính 7-7,5 mm, chiều dày là 1 mm ở trung tâm và 2 mm ở ngoại vi.

- Hình đĩa lõm hai mặt làm tăng diện tiếp xúc, tăng tốc độ trao đổi khí, dễ biến dạng.

- Hồng cầu hình liềm bị phá huỷ nhanh gây thiếu máu.

- Số lượng hồng cầu bình thường trong máu ngoại vi:

Nam giới: 5,05 ± 0,38 T/l (x1012 tế bào/lít).

Nữ giới: 4,66 ± 0,36 T/l (x1012 tế bào/lít).

►Cấu tạo

- 4 hem: vòng porphyrin có Fe2+ ở giữa, giống nhau giữa các loài

- globin: 4 chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một, đặc trưng cho loài.

- Nồng độ Hb trong máu của người trưởng thành là:

Nam giới: 15,1 ± 6 gam/100ml

Nữ giới: 13,5 ± 5 gam/100ml

- Hemoglobin của người trưởng thành bình thường có tỷ lệ như sau:

+ 96% HbA thuộc type A1 - gồm 2 chuỗi alpha và 2 chuỗi beta

+ 2% HbA thuộc type A2 - gồm 2 chuỗi alpha và 2 chuỗi delta

+ 2% Hb là HbF gồm 2 chuỗi alpha và 2 chuỗi gamma

Mô hình phân tử HbA1c

►Chức năng

- Vận chuyển O2 và CO2.

- Ở phổi, Hb kết hợp với gắn với O2 thành HbO2, HbCO2 phân ly để thải CO2. Máu tĩnh mạch phổi có màu đỏ tươi.

- 98% O2 ở dạng kết hợp với Hb, còn 80% CO2 ở dạng kết hợp muối kiềm.

- 1 phân tử Hb có thể gắn với 4 phân tử oxy. 1g Hb gắn với 1,34 ml oxy.

- Ở mô, HbO2 phân ly cung cấp O2 và kết hợp với CO2 , máu trở nên đỏ sẫm.

- Khả năng đệm của hồng cầu bằng khoảng 70% khả năng đệm của máu toàn phần.

- Trên màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu.

►Quá trình sinh hồng cầu

● Nơi sinh hồng cầu

- Thời kỳ bào thai: nội mô mạch máu trong các tiểu đảo Wolff và Pander

- Từ tháng thứ ba: gan và lách

- Từ tháng thứ năm đến lúc trẻ ra đời: tuỷ đỏ xương

- Trưởng thành: Tủy xương dẹt

- Tạo máu ngoài tủy trong một số bệnh về máu: hồng cầu có thể được tạo ra ở gan và lách.

● Nguồn gốc, các giai đoạn tạo máu

- Các tế bào gốc sinh máu vạn năng: Pluripotential Hemopoietic Stem Cell (PHSC)

- Các đơn vị tạo cụm: Colony Forming Unit(CFU)

- Đơn vị tạo cụm hồng cầu: Colony Forming Unit - Erythrocyte (CFU-E)

- Các cytokin (erythopoietin, thrombopoietin, interleukin 3) định hướng, kích thích sự phát triển các dòng tế bào máu từ tế bào gốc

Các giai đoạn của quá trình sinh hồng cầu:

►Điều hoà quá trình sinh hồng cầu - Vai trò của erythropoietin

Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi được kiểm soát chặt chẽ nhằm cung cấp đủ lượng oxy cho các tế bào mà số lượng hồng cầu cũng không quá nhiều để ảnh hưởng đến sự lưu thông của máu.

● Yếu tố kiểm soát tốc độ sinh hồng cầu là sự oxy hoá ở các mô: Bất cứ một nguyên nhân nào làm giảm lượng oxy đến các mô đều làm tăng quá trình sinh hồng cầu và ngược lại (hình dưới). Ví dụ:

● Vai trò của erythropoietin

- Erythropoietin: là một glycoprotein có trọng lượng phân tử 34.000.

- Sự giảm oxy ở các mô sẽ kích thích thận sản xuất ra erythropoietin.

- Sự tổng hợp erythropoietin chịu ảnh hưởng của hormon sinh dục nam

- Sự sản xuất erythropoietin giảm trong bệnh suy thận và các bệnh viêm nhiễm cấp tính hoặc mạn tính.

►Những chất cần cho quá trình sinh hồng cầu

Một số chất rất cần cho quá trình sinh hồng cầu và hemoglobin như acid amin, sắt, đồng, vitamin B2 (riboflavin), vitamin B12 và acid folic. Thiếu một trong những chất này có thể dẫn đến thiếu máu.

- Mỗi ngày có khoảng 4 mg sắt được bài tiết theo mồ hôi, phân và nước tiểu. Phụ nữ bị mất nhiều hơn do có kinh nguyệt. Sắt được bù lại bằng thức ăn. Mỗi ngày nên ăn khoảng 15 mg sắt mặc dù chỉ có khoảng 4 mg sắt được hấp thu ở ruột non.

- Nhu cầu vitamin B12 mỗi ngày vào khoảng 1 đến 3 microgam. Dự trữ B12 của gan và các mô khác cao gấp 1000 lần số này.

- Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu (suy dinh dưỡng, không ăn các loại rau xanh, nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu như trường hợp đa thai, thiếu máu tan máu, ung thư hoặc do dùng các thuốc ức chế miễn dịch như methotrexat, hydantoin.

- Acid folic có nhiều trong rau xanh, hoa quả và thịt.

►Hemoglobin (Hb)

- Trong máu bào thai HbF chiếm ưu thế . Khi chào đời, phổi trở thành cơ quan trao đổi khí, HbA sẽ dần dần thay thế cho HbF. Sự thay thế này sẽ hoàn tất khi đứa trẻ được 6 tháng tuổi.

- Các bệnh hemoglobin là sự bất thường của các loại Hb, thường do sự biến đổi các khuôn mẫu DNA gây ra những thay đổi rất nhỏ trong thứ tự hoặc thành phần acid amin của chuỗi beta (bệnh hồng cầu hình liềm) hoặc của chuỗi alpha (bệnh hemoglobin H).

►Sự phá huỷ của hồng cầu và số phận của Hb

- Hồng cầu không có nhân và các bào quan cần thiết cho sự duy trì của tế bào vì vậy đời sống hồng cầu thường ngắn, chỉ khoảng 120 ngày. Các hồng cầu già bị thực bào và phá huỷ ở gan, lách và tuỷ xương(khoảng 230 tỷ hồng cầu bị phá huỷ mỗi ngày).

- Khi hồng cầu bị tiêu huỷ giải phóng ra Hb, các thành phần của Hb được tái tuần hoàn và sử dụng lại trong cơ thể.

- Bilirubin rất độc, có thể làm tổn thương các tế bào thần kinh khi tích lũy trong cơ thể.

►Các rối loạn lâm sàng

● Thiếu máu

- Thiếu máu là sự giảm khả năng vận chuyển oxy của máu do giảm số lượng hồng cầu hoặc giảm số lượng Hb trong máu hoặc giảm cả hai. Theo Tổ chức Y tế Thế giới, người bị thiếu máu là người có lượng Hb giảm dưới những giá trị sau:

Nam giới: < 13 gam/100ml máu.

Nữ giới: < 12 gam/100ml máu.

Trẻ sơ sinh: < 14 gam/100ml máu.

- Do khả năng vận chuyển oxy của máu giảm, bệnh nhân dễ bị mệt mỏi, thở nhanh và khó thực hiện công việc trí óc. Mệt mỏi về thể chất và trí tuệ là hình ảnh điển hình của người thiếu máu. Tiên lượng thiếu máu sẽ tốt nếu hồng cầu có kích thước và màu sắc bình thường.

- Các chỉ số hồng cầu được dùng để phát hiện những bất thường về kích thước, hình dáng và màu sắc của hồng cầu là:

+ Thể tích hồng cầu trung bình(mean corpuscular volume - MCV): đánh giá về thể tích hồng cầu, được tính theo công thức sau:

Giá trị bình thường của MCV:

Nam 88 ± 4 femtolit

Nữ 87 ± 4 femtolit

MCV thấp là hồng cầu nhỏ, MCV cao là hồng cầu to.

- Hb hồng cầu trung bình(mean corpuscular hemoglobin - MCH): xác định nồng độ Hb bên trong hồng cầu. Công thức tính:

Giá trị bình thường của MCH:

Nam 30 ± 2 picogam

Nữ 29 ± 2 picogam

MCH thấp chứng tỏ hồng cầu nhỏ, nhược sắc hoặc cả hai. Nếu MCH cao thì có thể là ưu sắc.

- Nồng độ Hb hồng cầu trung bình (mean corpuscular hemoglobin concentration - MCHC)là tỷ lệ giữa hemoglobin và hematocrit, công thức tính:

Giá trị bình thường:

Nam 33,9 ± 1,7 gam/100ml.

Nữ 33,6 ± 1,5 gam/100ml.

MCHC thấp là nhược sắc, chỉ số MCHC cao chứng tỏ sự mất thể tích hồng cầu không tương ứng với sự mất hemoglobin (hồng cầu nhỏ).

- Tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu ngoại vi phản ánh hoạt động tạo hồng cầu của tuỷ xương, tỷ lệ này tăng trong thiếu máu tan máu.

Các giá trị bình thường của dòng hồng cầu ở người trưởng thành.

Các thông số		Nam	Nữ
Số lượng hồng cầu	(T/l)	5,05 ± 0,38	4,66 ± 0,66
Hemoglobin	(gam/100ml)	15,1 ± 6	13,5 ± 5
Hematocrit	(%)	44 ± 3	41 ± 3
MCV	(femtolit)	88 ± 4	87 ± 4
MCH	(picogam)	30 ± 2	29 ± 2
MCHC	(gam/100ml)	33,9 ± 1,7	33,6 ± 1,5
Hồng cầu lưới	(%)	1,2 ± 0,4	1,7 ± 0,7

● Những nguyên nhân thiếu máu thường gặp

- Thiếu máu do thiếu sắt.

- Thiếu máu do mất máu cấp

- Thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ (thiếu máu ác tính)

- Thiếu máu suy tuỷ

- Do bất thường hình dạng hồng cầu. Ví dụ:

+ Bệnh thiếu máu hồng cầu hình cầu: Hồng cầu có kích thước khác nhau và hình cầu rất dễ bị vỡ khi qua lách. Đây là một bệnh di truyền.

+ Bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm: Phân tử Hb của hồng cầu là HbS. Khi tiếp xúc với phân áp oxy thấp, các HbS sẽ kết tủa thành những tinh thể dài bên trong hồng cầu làm cho hồng cầu có hình lưỡi liềm và màng hồng cầu dễ bị vỡ. Khoảng 0,31% người Tây Phi và người Mỹ da đen bị mắc bệnh này.

+ Hồng cầu cũng có thể bị vỡ do các chất độc, kháng thể hoặc ký sinh trùng sốt rét.

Thiếu máu tan máu thường kèm theo vàng da và tăng bilirubin trong máu.

● Đa hồng cầu

- Đa hồng cầu thứ phát: Khi các mô bị thiếu oxy sẽ kích thích thận và gan sản xuất ra erythropoietin thúc đẩy quá trình tạo hồng cầu ở tuỷ xương.

- Đa hồng cầu thực sự (bệnh Vaquez): Do tuỷ xương sản xuất ra quá nhiều hồng cầu giống như kiểu một khối u. Ngoài ra số lượng bạch cầu và tiểu cầu cũng tăng.

NHÓM MÁU VÀ TRUYỀN MÁU

►Giới thiệu chung nhóm máu và truyền máu

- Máu của những người khác nhau có những đặc tính kháng nguyên và kháng thể khác nhau vì thế kháng thể trong huyết tương của người này có thể phản ứng với kháng nguyên trên hồng cầu người khác và gây tai biến.Có hai nhóm kháng nguyên quan trọng có thể gây ra các phản ứng trong truyền máu, đó là hệ thống ABO và hệ thống Rh

►Hệ thống nhóm máu ABO

Hệ thống này do Karl Landsteiner tìm ra lần đầu tiên vào năm 1901. Ông đã phát hiện ra sự có mặt của các kháng nguyên A và B; trên màng hồng cầu và các kháng thể tương ứng anti-A và anti-B trong huyết tương.

● Các kháng nguyên A và B

- Dựa trên sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên A và B người ta phân thành 4 loại nhóm máu chính:

Nhóm O không có kháng nguyên A và B trên hồng cầu.

Nhóm B có kháng nguyên B trên hồng cầu.

Nhóm A có kháng nguyên A trên hồng cầu.

Nhóm AB có cả kháng nguyên A và kháng nguyên B trên hồng cầu.

Tần suất của các nhóm máu hệ ABO (%).

Nhóm máu	Người da trắng	Người Việt Nam
O	47	45
A	41	21,2
B	9	28,3
AB	3	5,5

- Gen quy định kháng nguyên: Do 2 gen đồng dạng nằm trên cặp nhiễm sắc thể số 9 qui định nhóm máu ABO. Chúng xuất hiện ở bào thai 37 ngày tuổi và đạt đến mức tối đa ở lứa tuổi lên ba. Hai gen đồng dạng này có thể là một trong ba loại A, B, O trên mỗi nhiễm sắc thể. Gen O hầu như không hoạt động, do đó không tạo được kháng nguyên trên hồng cầu trong khi gen A và B tạo ra các kháng nguyên mạnh A và B. Các gen này tạo ra 6 khả năng kết hợp là: OO, OA, OB, AA, BB, và AB gọi là các genotyp và mỗi người có 1 trong 6 genotyp này. Những người có genotyp OO không có kháng nguyên trên hồng cầu thì có nhóm máu O; người có genotyp OA hoặc AAcó nhóm máu A; người có genotyp OB hoặc BB có nhóm máu B; người có genotyp AB có nhóm máu AB.

- Ngoài ra, tuỳ theo cường độ của phản ứng ngưng kết hồng cầu nhóm A với kháng thể anti-A, người ta lại chia nhóm A thành hai phân nhóm A1 (80%) và A2 (20%), do đó nhóm AB cũng được chia thành hai phân nhóm A1B và A2B.

- Các kháng nguyên A và B cũng có thể khư trú ở những nơi khác ngoài hồng cầu như trong nước bọt, trong các tế bào bạch cầu và tiểu cầu, tế bào biểu mô, tế bào nội mô mạch máu. Khoảng 80% số người có kháng nguyên A và B trong nước bọt. Các kháng nguyên này là những kháng nguyên tan trong nước.

● Các kháng thể của hệ thống ABO

- Trong huyết tương của người nhóm A có kháng thể anti-B; huyết tương của người nhóm B có kháng thể anti-A; huyết tương của người nhóm O có cả kháng thể anti-A và anti-B; huyết tương của người nhóm AB không có các kháng thể này.

- Khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể của nó hầu như bằng 0. Ở giai đoạn 6 đến 8 tháng tuổi đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 dến 10 tuổi rồi giảm dần trong những năm còn lại. Các kháng thể của nhóm ABO cũng được gọi là các ngưng kết tố, là những kháng thể tự nhiên thuộc loại IgM và không qua được nhau thai. Chính những kháng thể này gây ra tai biến truyền máu khi truyền nhầm nhóm máu.

- Một số ít người có trong huyết tương các kháng thể nhóm máu miễn dịch sau khi truyền máu khác nhóm ví dụ truyền máu nhóm A cho người nhóm O hoặc không hoà hợp nhóm máu mẹ con ở phụ nữ có thai ví dụ mẹ nhóm O, thai nhóm A hoặc B. Các kháng thể miễn dịch này thuộc loại IgG có khả năng gây vỡ hồng cầu rất mạnh và qua được nhau thai.

● Ứng dụng của nhóm máu

Những hiểu biết về nhóm máu đã được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng ở các lĩnh vực sau:

Truyền máu

- Nguyên tắc truyền máu: Để đảm bảo an toàn trong truyền máu phải truyền cùng nhóm máu để tránh kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau do vậy cần truyền máu nhóm A cho người nhóm A, truyền máu AB cho người nhóm AB…

- Tai biến truyền máu: Truyền máu không hoà hợp, ví dụ truyền máu nhóm A, B hoặc AB cho người nhóm O; truyền máu nhóm B cho người nhóm A… có thể gây ra các tai biến cho người được truyền máu. Trong vòng hai giờ đầu bệnh nhân bị đau dữ dội ở thắt lưng, khó thở, vã mồ hôi, rét run, nôn hoặc buồn nôn, tụt huyết áp, trụy mạch. Tuỳ theo số lượng máu được truyền vào, các biến chứng nặng hơn bao gồm tổn thương thận, tim, phổi, gan và não dẫn đến tử vong sau vài ngày.

- Cơ chế của tai biến truyền máu: Người nhận nhóm O có kháng thể anti-A. Nếu nhận máu của người nhóm A thì các kháng thể anti-A này sẽ gây ngưng kết hồng cầu người cho ngay trong mạch máu của người nhận và phá huỷ những hồng cầu này. Sự phá huỷ hồng cầu giải phóng các protein màng, các lipid màng và hemoglobin vào mao mạch. Các protein màng có thể gây đông máu rải rác trong mạch máu với những hậu quả nặng nề trong khi hemoglobin có thể gây tắc mạch, gây sốc nặng hoặc suy thận. Tuy nhiên, sự ngưng kết hồng cầu rộng rãi chỉ xảy ra khi có phản ứng giữa hồng cầu người cho với kháng thể người nhận nên về mặt lý thuyết những người nhóm AB không có kháng thể anti-A và anti-B trong huyết tương có thể nhận được máu của các nhóm máu O, A và B. Trước đây người ta gọi nhóm AB là nhóm “nhận phổ thông”. Nhóm O không có kháng nguyên A và B trên màng hồng cầu nên có thể cho được các nhóm khác và gọi là nhóm “cho phổ thông”. Ngày nay khái niệm “cho phổ thông” và “nhận phổ thông” đã bị loại bỏ do sự có mặt của những kháng nguyên thuộc các hệ thống nhóm máu khác ngoài kháng nguyên A và B trên màng hồng cầu và những kháng thể khác chống hồng cầu trong huyết tương. Ví dụ 85% người da trắng có kháng nguyên D (yếu tố Rh trên màng hồng cầu). Tuy nhiên trong những trường hợp cấp cứu mà người cần truyền máu lại có nhóm máu thuộc loại hiếm, khi đó bắt buộc phải truyền máu khác nhóm thì phải tuân theo nguyên tắc “kháng nguyên người cho không bị ngưng kết bởi kháng thể người nhận” và chỉ được truyền ít, truyền từ từ.

- Hiện nay ở Việt Nam cũng như ở nhiều nước trên thế giới, nhu cầu máu là rất lớn trong khi sự cung cấp chỉ có hạn, một phần do số người cho máu quá ít, một phần do sự không hoà hợp giữa máu người cho và máu người nhận. Để khắc phục tình trạng này, người ta thay thế việc truyền máu toàn phần bằng truyền máu từng phần. Máu được tách ra thành các thành phần riêng rẽ như hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, huyết tương và các sản phẩm của huyết tương như albumin, immunoglobulin, các yếu tố đông máu, các yếu tố chống đông. Như vậy một đơn vị máu có thể truyền cho nhiều bệnh nhân với những nhu cầu khác nhau và cũng hạn chế được các tai biến truyền máu. Ví dụ truyền hồng cầu rửa cho bệnh nhân thiếu máu, truyền huyết tương cho bệnh nhân bị bỏng, truyền tiểu cầu cho bệnh nhân bị xuất huyết giảm tiểu cầu, truyền yếu tố VIII cho bệnh nhân bị hemophilia A. Truyền máu toàn phần chỉ được chỉ định khi mất máu cấp tính với một khối lượng lớn(30% lượng máu toàn phần) dẫn tới tình trạng choáng nặng.

Ghép cơ quan

- Các kháng nguyên của nhóm ABO có ở nhiều nơi trong cơ thể kể cả trên màng nội mô của các mạch máu thận. Nếu ghép thận của người nhóm A cho người nhóm O thì các kháng thể anti-A của người nhận sẽ cố định trên các kháng nguyên A của thận ghép và lập tức gây thải ghép.

Trong sản khoa

- Khi có sự không hoà hợp giữa máu mẹ và máu con, ví dụ mẹ nhóm máu O có trong huyết tương kháng thể miễn dịch antiA và mang thai nhóm A. Các kháng thể miễn dịch anti-A có thể qua được nhau thai để vào tuần hoàn thai nhi gây ngưng kết và vỡ hồng cầu của thai. Hậu quả là đứa trẻ bị vàng da vài giờ sau khi sinh. Nhìn chung mức độ vàng da thường nhẹ và có thể điều trị bằng quang liệu pháp mà không cần truyền máu thay thế.

● Cách xác định nhóm máu

- Phương pháp Beth-Vincent (phương pháp huyết thanh mẫu): Trộn huyết thanh mẫu chứa kháng thể đã biết với máu người thử. Dựa vào phản ứng ngưng kết hồng cầu để xác định kháng nguyên trên hồng cầu người thử và suy ra nhóm máu:

- Phương pháp Simonin (phương pháp hồng cầu mẫu): Trộn hồng cầu mẫu đã biết rõ kháng nguyên với huyết tương hoặc huyết thanh người thử. Dựa vào phản ứng ngưng kết hồng cầu để xác định kháng thể trong máu người thử và suy ra nhóm máu của người thử.

Nhóm máu	Hồng cầu mẫu
Nhóm máu	A	B
A	–	+
B	+	–
AB	–	–
O	+	+

+ : Phản ứng ngưng kết dương tính.

– : Phản ứng ngưng kết âm tính.

- Phản ứng chéo: Mặc dù đã biết nhóm máu của người nhận và người cho nhưng trước khi truyền máu người ta vẫn phải làm phản ứng chéo ngay tại giường người bệnh để đảm bảo an toàn trong truyền máu. Phản ứng chéo được thực hiện bằng cách lấy máu của người cho và người nhận , chống đông rồi tách riêng lấy huyết tương và hồng cầu, rửa hồng cầu. Trộn huyết tương của người nhận với hồng cầu rửa của người cho và ngược lại. Truyền máu chỉ được phép thực hiện khi không có hiện tượng ngưng kết hồng cầu ở cả hai trường hợp.

►Hệ thống nhóm máu Rh

- Năm 1940, Lansteiner và cộng sự tìm ra kháng nguyên của hệ thống Rh trên loài khỉ Rhesus. Giống như kháng nguyên A và B của hệ thống ABO, sự có mặt hay vắng mặt kháng nguyên Rh là do di truyền.

- Hầu hết kháng nguyên Rh (được ký hiệu bằng các chữ C, D, E, c, d, e) là kháng nguyên yếu nên ít có ý nghĩa về mặt lâm sàng trừ kháng nguyên D. Kháng nguyên D cũng được gọi là yếu tố Rh. Người có kháng nguyên D trên hồng cầu được gọi là người Rh dương tính (Rh+). Người không có kháng nguyên D trên hồng cầu được gọi là Rh âm tính (Rh-).

- Nếu kết hợp cả hai hệ thống ABO và Rh thì ta có các ký hiệu sau: A+, B+, AB+, O+ và A-, B-, AB- và O-

- Kháng thể anti-D là kháng thể miễn dịch, bình thường không có trong huyết tương của cả người Rh+ và người Rh-. Khi truyền máu Rh+ cho người Rh- thì những người Rh- sẽ sản xuất ra kháng thể anti-D. Sự tạo thành kháng thể anti-D xảy ra rất chậm, nghĩa là khoảng 2 đến 4 tháng sau nồng độ kháng thể mới đạt đến mức tối đa. Nếu lần sau những người Rh- này lại nhận máu Rh+ thì các kháng thể anti-D trong cơ thể họ sẽ làm ngưng kết các hồng cầu cho Rh+ và sẽ xảy ra phản ứng truyền máu. Như vậy, không được truyền máu Rh+ cho người nhận Rh- nhưng có thể truyền máu Rh- cho người nhận Rh+.

- Một hậu quả khác của nhóm Rh có thể xảy ra trong sản khoa khi không có sự hoà hợp trong nhóm Rh giữa máu mẹ Rh- và máu thai nhi Rh+. Trong lần có thai đầu tiên không có biến chứng về máu nào xảy ra nếu trước đó người mẹ chưa bao giờ nhận máu của người Rh+. Trong lúc sinh, hàng rào nhau thai bị phá huỷ và có sự trộn lẫn máu mẹ và máu thai nhi, hồng cầu Rh+ của thai đi vào tuần hoàn máu mẹ, kích thích hệ thống miễn dịch của mẹ sản xuất kháng thể anti-D, những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thể mẹ vài năm. Khi người mẹ có thai lần sau mà thai cũng có nhóm Rh+, các kháng thể anti-D trong máu mẹ đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai ngưng kết gây thiếu máu tan máu ở bào thai. Hậu quả là xảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ sinh ra bị thiếu máu tan máu tăng hồng cầu non (erythroblastosis fetalis). Nếu không được truyền máu thay thế, trẻ sơ sinh sẽ chết do thiếu oxy và các biến chứng khác. Nguy cơ thiếu máu tan máu bào thai có thể được khắc phục nếu trong vòng 72 giờ sau khi sinh một đứa con Rh+ người mẹ được tiêm kháng thể anti-D. Những kháng thể này sẽ phản ứng với những hồng cầu Rh+ bào thai đi vào máu mẹ. Nghiệm pháp giải mẫn cảm này hạn chế sự sản xuất kháng thể ở người mẹ và không gây nguy hiểm cho những thai Rh+ tiếp theo.

- Tỷ lệ Rh+ ở người da trắng là 85%. Những người Mỹ da đen có tỷ lệ Rh+ là 95%. Tỷ lệ này ở người châu Phi là 100%. Ở người Việt Nam tỷ lệ Rh+ là 99,92% do đó những tai biến do không hoà hợp của nhóm máu Rh rất hiếm gặp.

BẠCH CẦU

Bạch cầu là những tế bào có chức năng chống lại các tác nhân lạ đi vào cơ thể. Chúng là một phần của hệ thống bảo vệ cơ thể. Các tế bào này sẽ thực bào các chất hoặc vi khuẩn, khử độc, sản xuất kháng thể, giải phóng các chất truyền tin hoá học, các enzym và những chất khác. Trong quá trình bảo vệ cơ thể, mỗi loại bạch cầu thực hiện những chức năng khác nhau, nhưng mỗi chức năng này đều cần thiết để cho sự bảo vệ được thống nhất và có hiệu quả.

►Phân loại bạch cầu

- Bằng các phương pháp nhuộm đặc hiệu, người ta có thể nhận biết và đếm được các loại bạch cầu. Người ta phân loại bạch cầu dựa trên hình dáng của nhân và sự có mặt hay vắng mặt các hạt trong bào tương của tế bào. Các hạt này chủ yếu là các tiêu thể (lysosome). Những bạch cầu chứa những hạt lớn trong bào tương được gọi là bạch cầu hạt (granulocyte). Nhân của bạch cầu hạt chia làm nhiều thuỳ nên chúng còn được gọi là bạch cầu đa nhân. Tuỳ theo sự bắt màu của các hạt trong bào tương, bạch cầu hạt lại được chia thành bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu hạt ưa acid, bạch cầu hạt ưa base.

- Những bạch cầu không có hạt trong bào tương là bạch cầu không hạt (agranulocyte). Chúng có nhân không chia thành các thuỳ nên còn được gọi là bạch cầu đơn nhân. Có hai loại bạch cầu không hạt là bạch cầu mono và bạch cầu lympho (hình dưới - Các loại bạch cầu trong máu ngoại vi.)

►Số lượng bạch cầu và công thức bạch cầu

● Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi

- Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi thay đổi trong khoảng 4,0 - 11,0 G/l (Giga/lít).

Nam 8,0 ± 2 G/l (x109 tế bào/lít).

Nữ 8,1 ± 2 G/l (x109 tế bào/lít).

- Dùng phương pháp nhuộm đặc hiệu người ta có thể nhận biết và đếm được số lượng của từng loại bạch cầu (BC) trong 100 bạch cầu, gọi là định công thức bạch cầu.

- Công thức bạch cầu của người trưởng thành:

BC hạt trung tính: 57,4 ± 8,4%

BC hạt ưa acid: 3,2 ± 2,6%

BC hạt ưa base: rất hiếm gặp

BC mono : 3,8 ± 0,5% BC lympho : 35 ± 7,2 %

- Không có sự khác biệt giữa công thức bạch cầu của nam và của nữ.

● Thay đổi sinh lý và bệnh lý của số lượng bạch cầu

Khi số lượng bạch cầu tăng trên 11,0 G/l thì gọi là tăng bạch cầu, giảm dưới 4,0 G/l gọi là giảm bạch cầu.

Thay đổi sinh lý

- Số lượng bạch cầu thường tăng sau khi ăn, sau khi lao động, tập luyện, trong thời kỳ kinh nguyệt. Bạch cầu cũng tăng trong những tháng cuối của thời kỳ có thai. Lúc sắp sinh, bạch cầu có thể tăng tới 17,0 G/l. Số lượng bạch cầu của trẻ sơ sinh rất cao, khoảng 20,0 G/l. Sau 2 tuần số lượng bạch cầu giảm dần và bằng số bạch cầu của người lớn khi đứa trẻ ở lứa tuổi 5 đến 10 tuổi.

Thay đổi bệnh lý

- Tăng bạch cầu bệnh lý thường gặp trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính hoặc nhiễm virus, các bệnh rối loạn chuyển hoá hoặc rối loạn hormon, dị ứng và một số bệnh ác tính.

- Leukemia là một bệnh ác tính do sự tăng rất cao số lượng bạch cầu bất thường trong máu ngoại vi. Có hai loại leukemia là leukemia thể lympho và leukemia thể tuỷ.

- Leukemia thể lympho là sự quá sản của bạch cầu lympho thường bắt đầu trong các hạch bạch huyết hoặc các mô bạch huyết khác rồi lan khắp cơ thể. Leukemia thể tuỷ là sự quá sản của các tuỷ bào non trong tuỷ xương rồi lan khắp cơ thể đến mức bạch cầu có thể được sinh ra ở các cơ quan ngoài tuỷ. Trong leukemia thể tuỷ, quá trình ung thư có thể tạo ra những tế bào đã biệt hoá một phần, do đó có thể có leukemia bạch cầu hạt trung tính, leukemia bạch cầu hạt ưa acid, leukemia bạch cầu mono. Nhưng thông thường các tế bào leukemia thường dị dạng, không biệt hoá và không giống bất kỳ loại bạch cầu nào. Tế bào càng không biệt hoá leukemia càng cấp tính và bệnh nhân chết trong vài tháng nếu không được điều trị. Nếu các tế bào đã biệt hoá, bệnh thường là mạn tính và có thể kéo dài từ 10 đến 20 năm.

- Giảm bạch cầu: Xảy ra khi tuỷ xương giảm hoặc ngừng sản xuất bạch cầu. Trong điều kiện này cơ thể không có khả năng chống đỡ lại sự xâm nhập của vi khuẩn và các tác nhân khác.

Bình thường cơ thể người sống cộng sinh với nhiều loại vi khuẩn. Các vi khuẩn có mặt ở mắt, miệng, đường hô hấp, đường tiêu hoá… Khi số lượng bạch cầu giảm, các vi khuẩn này lập tức xâm nhập vào các mô. Hai ngày sau khi tuỷ xương ngừng sản xuất bạch cầu, các vết loét có thể xuất hiện ở miệng, đại tràng hoặc bệnh nhân bị nhiễm khuẩn đường hô hấp. Vi khuẩn từ những vết loét nhanh chóng xâm nhập vào các mô xung quanh và vào máu. Nếu không được điều trị, bệnh nhân có thể chết trong vòng 3 đến 6 ngày sau khi giảm bạch cầu hoàn toàn.

- Nguyên nhân của giảm bạch cầu là nhiễm tia gamma, dùng thuốc hoặc tiếp xúc với các chất hoá học có nhân benzen hoặc nhân anthracen. Các thuốc chloramphenicol, thiouracil, thuốc ngủ cũng có thể gây giảm bạch cầu.

►Những đặc tính của bạch cầu

- Bạch cầu không chỉ khư trú trong máu hoặc bạch huyết. Chúng cũng ở trong các mô khác, đặc biệt là trong các mô liên kết lỏng lẻo.

- Bạch cầu là những tế bào có khả năng vận động. Chúng di chuyển theo kiểu amip: Tế bào phóng ra các tua bào tương bám vào một điểm nào đó rồi kéo toàn bộ tế bào đi theo. Bạch cầu hạt trung tính và bạch cầu mono có thể vận động theo kiểu amip trong các mô với tốc độ 40 mm trong 1 phút. Bạch cầu có khả năng đi qua các lỗ của thành mao mạch (cho dù các lỗ này nhỏ hơn kích thước của bạch cầu) bằng quá trình xuyên mạch để vào các khoang quanh mạch máu khi cần thiết.

- Bạch cầu di chuyển đến các mô bị viêm nhiễm, bị tổn thương do chúng bị hấp dẫn bởi các hoá chất của tế bào tổn thương hoặc của vi khuẩn giải phóng ra hoặc do các phức hợp miễn dịch tạo ra trong đáp ứng miễn dịch. Bạch cầu di chuyển theo sự hấp dẫn của các chất hoá học được gọi là hiện tượng hoá ứng động (chemotaxis)(hình dưới - Các đặc tính của bạch cầu.). Hoá ứng động phụ thuộc vào bậc thang nồng độ của chất gây hoá ứng. Nồng độ cao nhất ở gần nguồn sẽ hấp dẫn bạch cầu rời các mao mạch chuyển động về hướng đó.

►Chức năng của các loại bạch cầu

● Bạch cầu hạt trung tính

Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các vi khuẩn sinh mủ. Chúng có khả năng vận động và thực bào rất mạnh. Quá trình thực bào xảy ra như sau:

- Đầu tiên tế bào phải lựa chọn những chất hoặc vật để ăn. Có ba cách chọn vật bị thực bào: (1) Nếu bề mặt của vật xù xì, chúng dễ bị thực bào; (2) các mô chết, các vật lạ không có vỏ bọc và tích điện mạnh thường dễ bị thực bào; (3) cơ thể có những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là chức năng của hệ thống miễn dịch. Hệ thống miễn dịch sản xuất ra kháng thể. Các kháng thể này gắn vào màng vi khuẩn làm chúng dễ bị thực bào. Đó là quá trình opsonin hoá.

- Sau đó bạch cầu trung tính gắn vào vật lạ rồi phóng chân giả bao vây tạo thành một túi kín chứa vật lạ. Túi này xâm nhập vào khoang bào tương, tách khỏi màng ngoài của tế bào tạo thành túi thực bào trôi tự do trong bào tương.

- Các hạt lysosom và các hạt khác trong bào tương sẽ đến tiếp xúc và hoà màng với túi thực bào rồi trút các enzym tiêu hoá vào túi thực bào. Như vậy, túi thực bào trở thành túi tiêu hoá và sự tiêu hoá của vật bị thực bào bắt đầu ngay lập tức. Các hạt của bạch cầu trung tính cũng chứa những tác nhân giết vi khuẩn có khả năng giết hầu hết các vi khuẩn ngay cả khi chúng không bị tiêu hoá bởi các enzym của lysosom. Điều này rất quan trọng vì một số vi khuẩn có vỏ bọc bảo vệ hoặc có các yếu tố khác ngăn cản tác dụng của các enzym tiêu hoá. Các chất này giết khuẩn gồm các tác nhân oxy hoá mạnh như superoxid (O2-), hydrogen peroxid (H2O2), ion hydroxyl, chúng giết vi khuẩn với liều lượng rất nhỏ. Ngoài ra enzym myeloperoxydase của lysosom có tác dụng xúc tác cho phản ứng giữa H2O2 và ion Cl- để tạo ra hypoclorit là chất giết khuẩn rất mạnh. Lysozym của lysosom cũng có tác dụng giết khuẩn vì nó làm tan màng lipid của vi khuẩn.

Mặc dù vậy, một số vi khuẩn, chủ yếu là vi khuẩn lao có vỏ bọc chống lại các enzym của lysosom, đồng thời bài tiết những chất chống lại các tác nhân giết khuẩn của bạch cầu trung tính. Các vi khuẩn này thường gây ra các bệnh mạn tính.

Bạch cầu trung tính có thể thực bào một số loại vi khuẩn, các tiểu hạt, các tơ fibrin của cục máu đông. Trong quá trình bảo vệ cơ thể, một số bạch cầu hạt bị chết tạo thành mủ ở nơi vi khuẩn xâm nhập. Các bạch cầu hạt bị chết cũng giải phóng những enzym tiêu hoá vào mô liên kết xung quanh gây ra triệu chứng sưng và đau tại chỗ viêm. Sau khi yếu tố xâm nhập và gây chấn thương đã được kiểm soát, nhiều bạch cầu trung tính ở lại tham gia vào quá trình làm lành chỗ tổn thương.

● Bạch cầu hạt ưa acid

- So với bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu hạt ưa acid ít có khả năng vận động và thực bào. Bình thường, bạch cầu ưa acid không thực bào vi khuẩn. Các hạt lysosom của bạch cầu ưa acid chứa các enzym oxidase, peroxidase và phosphatase. Điều đó chứng tỏ rằng chức năng đầu tiên của bạch cầu ưa acid là khử độc các protein lạ và các chất khác. Bạch cầu ưa acid cũng có khả năng hoá ứng động nhưng yếu tố hấp dẫn chúng là sự có mặt của các kháng thể đặc hiệu với các protein lạ. Phức hợp kháng nguyên - kháng thể hấp dẫn bạch cầu ưa acid di chuyển từ máu vào các mô liên kết. Ở đó chúng thực bào và phá huỷ các phức hợp này. Bạch cầu hạt ưa base và dưỡng bào (mastocyte) cũng giải phóng yếu tố hấp dẫn bạch cầu ưa acid đến vùng mô tổn thương.

- Bình thường, bạch cầu ưa acid có nhiều ở mô liên kết hơn ở trong máu, đặc biệt là ở phổi, tuyến vú, mạc treo, thành trong của ruột non. Số lượng bạch cầu ưa acid tăng cao trong các phản ứng miễn dịch và tự miễn dịch, trong quá trình phân huỷ protein của cơ thể và trong một số bệnh nhiễm ký sinh trùng. Mặc dù ký sinh trùng có kích thước rất lớn so với bạch cầu hạt ưa acid nhưng bạch cầu hạt ưa acid tấn công được ký sinh trùng và giải phóng ra nhiều chất để giết ký sinh trùng. Ví dụ trong bệnh sán lá máng là bệnh rất phổ biến ở các nước nhiệt đới, ký sinh trùng xâm nhập khắp nơi trong cơ thể. Bạch cầu hạt ưa acid tấn công ấu trùng của sán máng và diệt chúng bằng cách: (1) Giải phóng các enzym thuỷ phân từ các hạt của tế bào; (2) giải phóng ra những dạng hoạt động của oxy có thể giết ký sinh trùng; (3) giải phóng ra một polypeptid giết ấu trùng.

● Bạch cầu hạt ưa base

Bạch cầu hạt ưa base là loại hiếm nhất trong các loại bạch cầu và thường khư trú bên ngoài mạch máu, trong các mô liên kết lỏng lẻo với số lượng lớn hơn gọi là các dưỡng bào. Chúng ít có khả năng vận động và không chứa các hạt lysosom. Các hạt của bạch cầu ưa base thường chứa heparin và histamin. Cả bạch cầu ưa base và dưỡng bào đều giải phóng heparin vào máu. Heparin là một chất chống đông máu có tác dụng làm tan các cục máu đông rất nhỏ ở các mao mạch. Dưỡng bào và bạch cầu ưa base cũng giải phóng histamin, một lượng nhỏ bradykinin và serotonin. Chính các dưỡng bào trong các mô bị viêm đã giải phóng ra các chất kể trên. Dưỡng bào và bạch cầu ưa base đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong một số phản ứng dị ứng vì kháng thể IgE gây phản ứng dị ứng rất hay gắn vào dưỡng bào và bạch cầu ưa base. Khi có kháng nguyên đặc hiệu phản ứng với kháng thể, kháng nguyên sẽ gắn vào kháng thể làm cho dưỡng bào và bạch cầu ưa base vỡ ra và giải phóng một lượng lớn histamin, bradykinin, serotonin, heparin, chất phản ứng chậm của sốc phản vệ và một số enzym thuỷ phân của lysosom. Những chất này gây ra các phản ứng của mạch và phản ứng mô tại chỗ để gây ra các biểu hiện của dị ứng.

● Bạch cầu lympho

Dưới kính hiển vi quang học, các bạch cầu lympho trông rất giống nhau, nhưng chúng thực sự khác nhau về sự phát triển, chức năng và đời sống. Có hai loại bạch cầu lympho là lympho T (CD8+, CD4+) và bạch cầu lympho B.

Bạch cầu lympho T (CD8+) và (CD4+)

Bạch cầu lympho T bắt nguồn từ những tế bào gốc sinh máu vạn năng trong tuỷ xương. Chúng đi vào máu và hoàn thành sự phát triển của chúng trong tuyến ức (một cơ quan bạch huyết trong lồng ngực). Bạch cầu lympho T là loại bạch cầu lympho có nhiều nhất trong máu. Chúng liên tục di chuyển giữa lách, hạch bạch huyết và các mô liên kết.

Khi các bạch cầu lympho T đi qua tuyến ức, những receptor bề mặt ký hiệu CD4 và CD8 được cài vào màng tế bào. Bạch cầu lympho T mang receptor CD4 được gọi là CD4+, bạch cầu lympho T mang receptor CD8 được gọi là CD8+. Các recepor bề mặt này cho phép bạch cầu lympho T nhận biết được các kháng nguyên peptid. Đó là những tế bào có thẩm quyền (competent) miễn dịch hoặc các tế bào hoạt hoá. Các bạch cầu lympho T hoạt hoá này đáp ứng với kháng nguyên bằng cách tấn công trực tiếp hoặc bằng cách giải phóng ra các hoá chất gọi là lymphokin. Những lymphokin này hấp dẫn bạch cầu hạt đến vùng xâm nhập và cũng kích thích bạch cầu lympho B và các bạch cầu lympho T khác. Thông qua quá trình phân bào, các bạch cầu lympho T hoạt hoá này cũng tạo ra những dòng (clone) bạch cầu lympho đáp ứng với sự hoạt hoá kháng nguyên. Bạch cầu lympho T cũng đóng vai trò quan trọng trong hoạt động chức năng của bạch cầu lympho B.

Chức năng đáp ứng miễn dịch của bạch cầu lympho T được gọi là miễn dịch qua trung gian tế bào. Những người bị hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) có số lượng bạch cầu lympho T (CD4+) rất giảm.

Bạch cầu lympho B: Bạch cầu lympho B phát triển trong tuỷ xương rồi theo máu đến các mô bạch huyết trong lách, hạch amygdal, hạch bạch huyết và thành của ruột non. Chúng ở lại đó một số thời gian trước khi trở lại máu và bạch huyết. Khi bị kích thích bởi một kháng nguyên đặc hiệu, một số bạch cầu lympho B được hoạt hoá để thành nguyên bào lympho. Một số nguyên bào lympho này tiếp tục biệt hoá thành nguyên tương bào (plasmoblast). Các nguyên tương bào phân chia và biệt hoá rất nhanh thành tương bào là những tế bào sản xuất ra kháng thể. Kháng thể được bài tiết vào bạch huyết rồi được đưa vào máu tuần hoàn để phản ứng với kháng nguyên và phá hủy chúng. Các nguyên bào lympho khác phân chia và biệt hoá thành bạch cầu lympho B hoạt hoá. Một số bạch cầu lympho B được đặc hiệu hoá để nhận biết kháng nguyên nếu sau đó kháng nguyên này lại xâm nhập cơ thể một lần nữa. Các bạch cầu lympho B này được gọi là tế bào nhớ. Bạch cầu lympho B có thể sống nhiều năm và thực hiện chức năng miễn dịch dịch thể của cơ thể hay còn gọi là miễn dịch qua trung gian kháng thể.

● Bạch cầu mono

- Bạch cầu mono là một loại tế bào lớn nhất trong các loại bạch cầu. Một số bạch cầu mono có kích thước gấp 3 lần kích thước hồng cầu. Bạch cầu mono được sinh ra trong tuỷ xương và cần khoảng 3 ngày để phát triển trước khi được giải phóng vào máu. Chúng ở lại trong máu tuần hoàn vài ngày rồi di chuyển đến các mô liên kết của các cơ quan khác nhau. Tại đây chúng phát triển thành các đại thực bào của mô như đại thực bào trong gan (tế bào Kupffer), đại thực bào trong phổi (đại thực bào phế nang), đại thực bào của lách và tuỷ xương góp phần bảo vệ cơ thể chống lại vi khuẩn và các hoá chất độc hại.

- Một số các đại thực bào của mô không di chuyển nhiều như các đại thực bào trong các mô liên kết lỏng lẻo, nhưng tất cả các đại thực bào đều có khả năng vận động và thực bào rất mạnh. So với bạch cầu hạt trung tính, đại thực bào có thể thực bào nhiều vi khuẩn hơn và ăn các phần tử có kích thước lớn hơn kể cả bản thân bạch cầu hạt trung tính và một số lượng lớn các mô hoại tử. Do đó chúng có tác dụng dọn sạch các vùng mô tổn thương. Ngoài ra đại thực bào còn đóng vai trò quan trọng trong sự khởi động quá trình sản xuất kháng thể của bạch cầu lympho B. Khi các kháng nguyên xâm nhập vào các mô bạch huyết, các đại thực bào có mặt ở đó sẽ thực bào và tiêu hoá kháng nguyên rồi chuyển các tín hiệu của kháng nguyên cho các bạch cầu lympho B ở bên cạnh để các bạch cầu lympho B này nhận biết được kháng nguyên và sản xuất ra các kháng thể đặc hiệu.

►Quá trình sinh bạch cầu

Bạch cầu có nguồn gốc từ các tế bào gốc sinh máu vạn năng (Pluripotential Hemopoietic Stem Cell - PHSC) trong tuỷ xương. Các tế bào gốc sinh máu vạn năng phát triển thành những tế bào tiền thân dòng lympho và các tế bào tiền thân dòng tuỷ.

- Các tế bào tiền thân dòng lympho sinh ra các tế bào tiền bạch cầu lympho T và tiền bạch cầu lympho B. Hầu hết bạch cầu lympho rời khỏi tuỷ xương trước khi chín. Bạch cầu lympho T trưởng thành trong tuyến ức, bạch cầu lympho B phát triển và trưởng thành trong các mô bạch huyết ở ruột, lách và tuỷ xương. Sự tạo thành bạch cầu lympho được điều hoà bởi các lymphokin (interleukin).

- Các tế bào tiền thân dòng tuỷ gồm:

+ Đơn vị tạo cụm - bạch cầu hạt, bạch cầu mono (Colony Forming Unit - Granulocyte monocyte: CFU-GM).

+ Đơn vị tạo cụm bạch cầu ưa acid (Colony Forming Unit – Eosinophil: CFU-Eo).

+ Đơn vị tạo cụm dưỡng bào (Colony Forming Unit – Mastocyte: CFU - Ma).

Những tế bào tiền thân này sẽ tăng sinh và biệt hoá qua các giai đoạn để tạo ra bạch cầu hạt trung tính, bạch cầu hạt ưa acid, dưỡng bào và bạch cầu ưa base, bạch cầu mono...

Các bạch cầu hạt và bạch cầu mono phát triển và trưởng thành trong tuỷ xương. Quá trình sinh bạch cầu hạt được kích thích bởi yếu tố gây tăng bạch cầu, một yếu tố đặc hiệu được tìm thấy trong huyết tương khi có giảm bạch cầu. Nhiều chất hóa học khác được giải phóng vào máu khi mô bị tổn thương cũng kích thích qúa trình sinh bạch cầu.

Sự sinh bạch cầu hạt, bạch cầu mono, mẫu tiểu cầu cũng được điều hoà bởi các chất hoá học gọi là yếu tố kích thích cụm (Colony Stimulating Factor - CSF), đó là những glycoprotein do nhiều loại tế bào bên trong và bên ngoài tuỷ xương bài tiết.

Bảng các yếu tố kích thích cụm (CSF).

Tên yếu tố	Tế bào đích	Cụm được điều hoà
Yếu tố kích thích cụm BC mono (M-CSF)	Đơn vị tạo cụm BC mono (CFU-M)	BC mono
Yếu tố kích thích cụm BC hạt (G-CSF)	Đơn vị tạo cụm BC hạt (CFU-G)	BC hạt trung tính
Yếu tố kích thích cụm BC hạt, bạch cầu mono (GM-CSF)	Đơn vị tạo cụm BC hạt, BC mono (CFU-GM)	BC hạt trung tính và BC mono.
Interleukin-3 (IL-3)	Đơn vị tạo cụm của nhiều dòng tế bào máu	BC trung tính, BC ưa acid, BC mono, mẫu tiểu cầu.
Yếu tố kích thích cụm mẫu tiểu cầu (Meg-CSF)	Đơn vị tạo cụm mẫu tiểu cầu (CFU-Meg)	Mẫu tiểu cầu
Erythropoietin	Đơn vị tạo cụm hồng cầu (CFU-E)	Hồng cầu

►Đời sống của bạch cầu

Đời sống của bạch cầu phụ thuộc vào vai trò của chúng trong quá trình bảo vệ cơ thể. Bạch cầu trung tính và những bạch cầu có khả năng vận động và thực bào mạnh thường chỉ sống từ vài phút đến vài ngày vì chúng liên tục bảo vệ cơ thể chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn và bị chết trong quá trình này. Ngược lại, các bạch cầu lympho B và một số bạch cầu lympho T có thể sống và thực hiện chức năng liên tục một cách bình thường trong vài năm trước khi bị phá huỷ. Các bạch cầu già bị phá huỷ ở gan, lách, tuỷ xương và các hạch bạch huyết.

TIỂU CẦU

►Cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Tiểu cầu là những mảnh tế bào không có nhân, hình đĩa, đường kính khoảng 2 đến 4mm, có màng bao bọc. Bên trong tiểu cầu có nhiều ống siêu vi tạo thành một khung xương duy trì hình dáng tiểu cầu. Một hệ thống ống nhỏ do màng tiểu cầu luồn vào bên trong tạo thành. Hệ thống này giúp cho sự trao đổi của tiểu cầu với môi trường bên ngoài. Trong bào tương của tiểu cầu có:

- Những di tích của mạng nội bào tương và bộ máy Golgi có khả năng tổng hợp nhiều enzym và dự trữ một lượng lớn ion calci.

- Ty thể và hệ thống enzym tạo ra ATP, ADP, serotonin.

- Hệ thống enzym tổng hợp prostaglandin, đó là thromboxan A2 (một chất gây co mạch) và prostaglandin H2 (một chất gây kết tụ tiểu cầu).

- Một protein co (trombosthenin) có vai trò trong sự co cục máu đông.

- Yếu tố ổn định fibrin.

- Yếu tố tăng trưởng của tiểu cầu làm tăng sinh và phát triển tế bào nội mạc, tế bào cơ trơn của thành mạch, các nguyên bào xơ… để sửa chữa thành mạch.

Trên bề mặt của màng tiểu cầu có một lớp glycoprotein. Lớp này ngăn cản tiểu cầu kết dính vào nội mạc bình thường nhưng lại cho phép tiểu cầu dính vào các sợi collagen ở lớp dưới nội mạc bộc lộ ra khi thành mạch bị tổn thương. Màng tiểu cầu chứa phospholipid trong đó có yếu tố III của tiểu cầu có vai trò hoạt hoá quá trình đông máu.

Như vậy, tiểu cầu là một cấu trúc rất hoạt động và có vai trò quan trọng trong qúa trình cầm máu. Số lượng tiểu cầu bình thường trong máu ngoại vi dao động trong khoảng 150,0 G/l đến 300,0 G/l.

Nam: 263,0 ± 61,0 G/l

Nữ: 274,0 ± 63,0 G/l

Đời sống của tiểu cầu vào khoảng 1 đến 2 tuần. Nếu không bị tiêu thụ trong quá trình đông máu, tiểu cầu sẽ bị các đại thực bào tiêu hoá và phá huỷ ở gan và lách.

►Quá trình sinh tiểu cầu

- Tiểu cầu là những mảnh tế bào được tách ra từ một tế bào rất lớn là mẫu tiểu cầu. Một mẫu tiểu cầu có thể sinh ra khoảng 6000 tiểu cầu.

- Mẫu tiểu cầu có nguồn gốc từ tế bào gốc sinh máu vạn năng trong tuỷ xương. Tế bào gốc phát triển thành tế bào tiền thân của dòng tiểu cầu gọi là đơn vị tạo cụm mẫu tiểu cầu (Colony Forming Unit-Megacaryocyte: CFUMeg). Các CFU-Meg phát triển thành những cụm mẫu tiểu cầu trưởng thành. Sự phát triển của mẫu tiểu cầu được điều hoà bởi một số interleukin (IL): IL-3, IL-6, IL-11 và hormon thrombopoietin. Hormon này kích thích sự phát triển mẫu tiểu cầu và giải phóng tiểu cầu ra máu ngoại vi. Hầu hết mẫu tiểu cầu ở lại tuỷ xương và giải phóng tiểu cầu vào máu (hình dưới - Quá trình sinh tiểu cầu). Một số mẫu tiểu cầu vào máu rồi đến khư trú ở các cơ quan khác đặc biệt là phổi. Chúng ở lại đó và sản xuất ra tiểu cầu. Lách cũng là một cơ quan dự trữ tiểu cầu. Trong một số trường hợp bị stress như chảy máu, bỏng, sự kích thích giao cảm làm lách giải phóng một số lượng lớn tiểu cầu dự trữ vào máu.

CẦM MÁU

Cầm máu là những cơ chế hạn chế hoặc ngăn cản sự mất máu khi thành mạch bị tổn thương. Cầm máu có tính chất sinh mạng bởi vì sự chảy máu nếu không được kiểm soát sẽ dẫn đến truỵ tim mạch và chết. Có 4 cơ chế tham gia vào quá trình cầm máu hay người ta còn gọi là 4 giai đoạn: Co mạch tại chỗ, tạo nút tiểu cầu, tạo cục máu đông, co cục máu đông và tan cục máu đông.

►Co mạch tại chỗ

Khi thành mạch bị tổn thương, mạch máu lập tức co lại để làm giảm lưu lượng máu và hạn chế sự mất máu. Co mạch là do sự co thắt của cơ trơn trong thành mạch tại chỗ và do các phản xạ giao cảm. Trong các mạch máu nhỏ, co mạch được duy trì nhờ sự giải phóng các chất gây co mạch do các tiểu cầu bắt đầu kết tụ lại ở vị trí tổn thương và giải phóng ra. Một trong những chất đó là serotonin. Co mạch tại chỗ làm hạn chế lượng máu chảy và tạo điều kiện hình thành nút tiểu cầu.

►Tạo nút tiểu cầu

Các tế bào tổn thương của thành mạch giải phóng ra ADP. ADP hấp dẫn tiểu cầu đến tiếp xúc với các sợi collagen được bộc lộ ở thành mạch. Các tiểu cầu trở nên hoạt hoá và khử hạt, giải phóng ADP, serotonin và những yếu tố tiểu cầu cần cho sự đông máu. Sự giải phóng ADP của tiểu cầu hấp dẫn thêm các tiểu cầu khác, làm chúng phồng lên và trở nên kết dính (tiểu cầu hoạt hoá). Một số lớn tiểu cầu kết tụ ở chỗ tổn thương tạo thành nút tiểu cầu để bịt miệng vết thương và tạo ra một bộ khung cho cục máu đông hình thành. Các tiểu cầu hoạt hoá cũng giải phóng ra thromboxan A2, một chất gây co mạch rất mạnh và prostaglandin H2, một chất kết tụ tiểu cầu. Khi nút tiểu cầu được tạo ra máu sẽ ngừng chảy đối với những tổn thương nhỏ và tạo điều kiện để hình thành cục máu đông.

►Tạo cục máu đông

- Đông máu phát triển trong vòng 15 đến 20 giây nếu là tổn thương nặng và trong 1 đến 2 phút nếu là tổn thương nhẹ. Những chất hoá học do thành mạch tổn thương và do tiểu cầu giải phóng ra sẽ cùng với các yếu tố đông máu trong huyết tương khởi động quá trình đông máu. Nếu vết thương không quá rộng, trong vòng 3 đến 6 phút, cục máu đông sẽ bịt kín chỗ tổn thương một cách vững chắc.

- Đông máu là một quá trình trong đó một số máu từ thể lỏng biến thành thể đặc (cục đông) do sự chuyển fibrinogen, một protein hoà tan của huyết tương thành các sợi fibrin không hoà tan dưới tác dụng của trombin. Các sợi fibrin kết lại với nhau thành một mạng lưới giam giữ các tế bào máu và huyết tương tạo ra cục máu đông.

- Đông máu là một chuỗi các phản ứng hoá học của các yếu tố đông máu có trong huyết tương, các mô tổn thương và tiểu cầu.

● Các yếu tố đông máu

- Hầu hết các yếu tố đông máu có trong huyết tương dưới dạng tiền chất không hoạt động. Một khi được hoạt hoá nó sẽ đóng vai trò của một enzym xúc tác cho sự hoạt hoá của yếu tố đông máu khác làm cho các phản ứng của đông máu xảy ra theo kiểu dây chuyền cho đến khi mạng lưới fibrin được tạo ra.

- Theo danh pháp Quốc Tế, các yếu tố đông máu được đặt tên bằng các chữ số La Mã, ngoài những tên gọi thông thường của chúng.

Bảng các yếu tố đông máu.

Danh pháp Quốc Tế	Tên thông thường	Nơi khư trú
Yếu tố I	Fibrinogen	Huyết tương
Yếu tố II	Protrombin	Huyết tương
Yếu tố III	Tromboplastin của mô	Mô
Yếu tố IV	Ion calci	Huyết tương
Yếu tố V	Proaccelerin Yếu tố không bền	Huyết tương
Yếu tố VII	Proconvertin Yếu tố bền vững	Huyết tương
Yếu tố VIII	Yếu tố chống hemophilia A	Huyết tương
Yếu tố IX	Yếu tố Christmas Yếu tố chống hemophilia B	Huyết tương
Yếu tố X	Yếu tố Stuart Yếu tố Stuart - Prower	Huyết tương
Yếu tố XI	Tiền tromboplastin huyết tương Yếu tố chống hemophilia C	Huyết tương
Yếu tố XII	Yếu tố Hageman Yếu tố tiếp xúc	Huyết tương
Yếu tố XIII	Yếu tố ổn định fibrin	Huyết tương
Yếu tố tiểu cầu	Yếu tố III của tiểu cầu	Tiểu cầu

● Các giai đoạn của quá trình đông máu.

Các chuỗi phản ứng hoá học của đông máu được chia thành ba giai đoạn (hình dưới - Sơ đồ đông máu):

Giai đoạn tạo protrombinase (cũng được gọi là tromboplastin hoạt động hoặc yếu tố chuyển protrombin): Giai đoạn này bắt đầu khi máu tiếp xúc với mô tổn thương (con đường ngoại sinh) hoặc được khởi động khi không có tổn thương mô (con đường nội sinh).

- Đông máu ngoại sinh: Khi máu tiếp xúc với mô tổn thương, yếu tố III của mô được giải phóng ra sẽ tương tác với yếu tố VII có trong huyết tương và ion calci tạo thành một tác nhân hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố X hoạt hoá (Xh) với sự có mặt của ion calci, tương tác với yếu tố V trên các hạt mixen phospholipid của mô tạo ra phức hợp protrombinase.

- Đông máu nội sinh: Có thể xảy ra bên trong hoặc bên ngoài cơ thể với bước đầu tiên là sự hoạt hoá của yếu tố XII. Trong cơ thể, sự hoạt hoá của yếu tố XII xảy ra khi tiếp xúc với collagen, fibrin, màng tiểu cầu trong quá trình kết tụ tiểu cầu. Yếu tố XII cũng có thể được hoạt hoá trong một số trạng thái như stress, lo lắng, sợ hãi…Ở bên ngoài cơ thể (trong ống nghiệm) yếu tố XII được hoạt hoá khi máu tiếp xúc với bề mặt lạ. Yếu tố XIIh xúc tác cho sự hoạt hoá của yếu tố XI. Với sự có mặt của ion calci, yếu tố XIh sẽ hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố IXh tương tác với yếu tố VIIIh trên bề mặt các hạt mixen phospholipid của tiểu cầu, với sự có mặt của ion calci tạo ra một phức hợp enzym để hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Xh, với sự có mặt của ion calci, tương tác với yếu tố V trên bề mặt các hạt mixen phospholipid tiểu cầu tạo ra phức hợp protrombinase như con đường ngoại sinh.

Giai đoạn chuyển protrombin thành trombin

- Protrombin là một globulin có trong huyết tương và do gan sản xuất. Nó là tiền chất không hoạt động của một enzym tiêu protein rất mạnh là trombin. Với sự có mặt của ion calci, protrombinase sẽ chuyển protrombin thành trombin. Lúc đầu, sự chuyển protrombin xảy ra rất chậm để tạo ra một lượng trombin cần cho máu đông. Sau đó trombin sẽ làm tăng tốc độ của quá trình tạo ra bản thân nó bằng cách hoạt hoá yếu tố V và yếu tố VIII. Yếu tố VIIIh là thành phần của phức hợp enzym hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Vh là thành phần của protrombinase. Như vậy cả hai yếu tố này góp phần làm tăng quá trình chuyển protrombin thành trombin. Trombin cũng hoạt hoá yếu tố XIII để ổn định mạng lưới fibrin.

Giai đoạn chuyển fibrinogen thành fibrin

- Fibrinogen là một protein hoà tan trong huyết tương, do gan sản xuất. Trombin chuyển fibrinogen thành sợi fibrin đơn phân. Sau đó các fibrin đơn phân tự trùng hợp hoá tạo thành mạng fibrin không hoà tan. Trombin cũng hoạt hoá yếu tố XIII. Yếu tố XIIIh, với sự có mặt của ion calci làm mạng lưới fibrin trở nên ổn định nhờ các dây nối đồng hoá trị giữa các sợi fibrin.

● Mối liên quan giữa đông máu nội sinh và đông máu ngoại sinh

- Khi mạch máu bị tổn thương, đông máu được khởi động đồng thời bởi cả hai con đường: Tromboplastin của mô khởi động con đường ngoại sinh trong khi sự tiếp xúc của yếu tố XII và tiểu cầu với các sợi collagen của thành mạch khởi động con đường nội sinh.

- Mối liên quan giữa hai con đường thể hiện ở tác dụng của trombin làm hoạt hoá các yếu tố trong cơ chế nội sinh. Khi trombin hoạt hoá yếu tố VIII nó cũng tác dụng trực tiếp trên tiểu cầu làm cho tiểu cầu kết tụ với nhau và giải phóng ra các hạt chứa những yếu tố gây đông ở dạng chưa hoạt động. Như vậy sự khởi động của con đường đông máu ngoại sinh cũng gây hoạt hoá con đường nội sinh.

- Khi máu được lấy vào trong ống nghiệm thì đông máu trong ống nghiệm chỉ thực hiện theo cơ chế nội sinh do yếu tố XII và tiểu cầu được hoạt hoá khi tiếp xúc với thành ống nghiệm. Nếu thành ống nghiệm được tráng silicon, thời gian đông máu sẽ kéo dài tới 1 giờ hoặc hơn nữa.

- Đông máu trong lòng mạch đôi khi là do một số yếu tố làm hoạt hoá con đường nội sinh. Ví dụ các phản ứng kháng nguyên - kháng thể có thể phát động quá trình đông máu. Một số thuốc khi được đưa vào hệ tuần hoàn cũng gây đông máu.

- Sự khác nhau quan trọng giữa con đường nội sinh và ngoại sinh là ở chỗ con đường ngoại sinh một khi được phát động có bản chất bùng nổ, tốc độ của phản ứng đông máu chỉ bị giới hạn bởi lượng tromboplastin của mô do các mô tổn thương giải phóng và bởi số lượng của các yếu tố XII, VII, V trong máu. Với những chấn thương nặng của các mô, đông máu xảy ra chỉ trong vòng 15 giây trong khi con đường nội sinh diễn ra với tốc độ chậm hơn rất nhiều, thường là cần thời gian từ 1 đến 6 phút mới gây ra đông máu.

►Co cục máu đông và tan cục máu đông

● Co cục máu đông

- Ít phút sau khi cục đông được hình thành, nó bắt đầu co lại và giải phóng hầu hết các dịch trong cục đông trong vòng 20 đến 60 phút. Dịch đó gọi là huyết thanh. Huyết thanh chính là huyết tương đã bị lấy đi fibrinogen và hầu hết các yếu tố đông máu khác, do đó huyết thanh không đông được.

- Tiểu cầu rất cần cho sự co cục máu. Nếu cục đông không co lại được chứng tỏ số lượng tiểu cầu trong máu ngoại vi giảm. Vai trò của tiểu cầu như sau: Tiểu cầu làm cho các sợi fibrin gắn chặt vào nhau. Ngoài ra tiểu cầu bị giam trong mạng lưới fibrin tiếp tục giải phóng ra yếu tố ổn định fibrin. Yếu tố này tạo ra nhiều dây nối bắt chéo giữa các sợi fibrin ở cạnh nhau. Bản thân tiểu cầu tham gia trực tiếp vào sự co cục máu bằng cách hoạt hoá trombosthenin. Các protein co này làm co các gai tiểu cầu đang gắn vào fibrin. Tất cả các hiện tượng trên có tác dụng ép mạng lưới fibrin lại làm cho nó nhỏ hơn và huyết thanh bị tiết ra ngoài. Sự co cục máu đông được hoạt hoá bởi trombin và các ion calci. Ion calci do tiểu cầu giải phóng.

- Sự co cục máu đông kéo các bề mặt vết thương lại làm lòng mạch máu được mở ra nếu trước đó nó bị tắc nghẽn bởi cục đông làm cho sự lưu thông của máu trở lại bình thường, kích thích sự sửa chữa các mô tổn thương và làm tan cục máu đông.

● Tan cục máu đông - Vai trò của plasmin

Trong huyết tương có một euglobulin gọi là plasminogen. Khi được hoạt hoá nó sẽ trở thành plasmin. Plasmin là enzym tiêu protein giống như trypsin có tác dụng tiêu hoá các sợi fibrin và tiêu hoá cả các chất khác ở chung quanh như fibrinogen, yếu tố V, yếu tố VIII, yếu tố II và yếu tố XII. Khi plasmin được hình thành bên trong cục máu đông nó có thể làm tan cục đông và cũng phá huỷ nhiều yếu tố đông máu có thể gây chảy máu.

Sự hình thành plasmin và sự tan cục máu đông

- Khi cục đông được hình thành, một lượng lớn plasminogen bị giam giữ trong cục đông cùng với những protein khác của huyết tương. Các mô tổn thương và nội mô mạch máu giải phóng ra một chất hoạt hoá rất mạnh gọi là chất hoạt hoá plasminogen của mô. Khoảng một ngày sau khi máu đông, chất hoạt hoá này có tác dụng chuyển plasminogen thành plasmin và làm tan cục đông. Nhiều mạch máu nhỏ bị tắc nghẽn do các cục đông có thể được khai thông trở lại nhờ cơ chế này. Ngày nay các chất hoạt hoá plasminogen đã được tổng hợp bằng kỹ thuật tái tổ hợp gen và được dùng để điều trị huyết khối mạch vành.

Chất ức chế plasmin: a2-antiplasmin

- Plasmin không chỉ tiêu hoá fibrin mà còn tiêu hoá fibrinogen và một số yếu tố đông máu khác. Tuy nhiên, máu cũng chứa một yếu tố khác gọi là a2-antiplasmin, yếu tố này gắn với plasmin và ức chế tác dụng của plasmin.

Ý nghĩa của hệ thống plasmin

- Sự tan cục máu đông cho phép làm sạch những cục máu đông hình thành ở các mô trong một số ngày. Tuy nhiên, đôi khi nó cũng làm cho vết thương của mạch máu đã được bịt bằng cục đông mở miệng trở lại. Một chức năng đặc biệt quan trọng của hệ thống plasmin là lấy đi những cục đông rất nhỏ từ hàng ngàn mao mạch ngoại vi có thể gây tắc mạch nếu như không có cơ chế dọn sạch chúng đi.

● Các yếu tố trên bề mặt nội mô

Các yếu tố ngăn cản đông máu quan trọng nhất là:

- Sự trơn nhẵn của nội mô ngăn cản sự hoạt hoá do tiếp xúc của con đường đông máu nội sinh.

- Lớp glycocalyx là một chất mucopolysaccarid được hấp phụ vào mặt trong của nội mô, có tác dụng đẩy các yếu tố đông máu và tiểu cầu do đó ngăn cản sự hoạt hoá của đông máu.

- Trombomodulin là một protein của nội mô có tác dụng chống đông theo cơ chế sau: Phân tử này gắn với trombin làm cho trombin mất tác dụng. Ngoài ra phức hợp trombomodulin - trombin còn có tác dụng hoạt hoá protein C là một protein của huyết tương. Protein C hoạt hoá sẽ làm cho yếu tố Vh và yếu tố VIIIh trở thành không hoạt động.

Khi mạch máu bị tổn thương, cả tính trơn nhẵn và lớp glycocalyx, trombomodulin đều bị mất đi. Yếu tố XII và tiểu cầu được hoạt hoá gây ra đông máu nội sinh. Nếu yếu tố XII và tiểu cầu tiếp xúc với các sợi colagen ở lớp dưới nội mô thì sự hoạt hoá đông máu lại càng gia tăng.

● Tác dụng chống đông của fibrin và antitrombin III

- Khi cục đông được hình thành, khoảng 85-90% trombin được hấp phụ vào mạng lưới fibrin. Điều này ngăn cản sự lan truyền của trombin vào máu xung quanh và như thế ngăn cản sự lan rộng của cục đông. Phần trombin không bị hấp phụ sẽ nhanh chóng kết hợp với antitrombin III và trở thành không hoạt động sau 12 đến 20 phút.

● Tác dụng chống đông của heparin

- Heparin là một chất chống đông mạnh, tuy nhiên nồng độ của nó trong máu bình thường rất thấp nên chỉ trong một số điều kiện bệnh lý nó mới có tác dụng chống đông. Heparin cũng được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng để ngăn cản đông máu trong lòng mạch.

- Phân tử heparin là một polysaccarid kết hợp tích điện âm rất mạnh. Bản thân heparin không có tác dụng chống đông nhưng khi kết hợp với antitrombin III nó làm tăng tác dụng chống đông của phân tử này lên hàng trăm thậm chí hàng ngàn lần. Vì vậy với sự có mặt của một lượng lớn heparin, sự bất hoạt của trombin xảy ra ngay lập tức.

- Phức hợp heparin - antitrombin III cũng làm cho một số yếu tố đông máu khác như yếu tố XII, XI, IX và X trở thành không hoạt động.

- Heparin do nhiều loại tế bào của cơ thể sản xuất đặc biệt là các dưỡng bào khư trú trong các mô liên kết ở chung quanh mao mạch trên toàn cơ thể. Các tế bào này liên tục bài tiết một lượng nhỏ heparin và heparin sẽ khuếch tán vào hệ tuần hoàn.Các dưỡng bào tập trung rất nhiều trong các mô ở xung quanh các mao mạch ở phổi và ở một số mao mạch của gan. Mao mạch ở các vùng này luôn phải nhận rất nhiều cục đông được hình thành trong máu tĩnh mạch chảy rất chậm, vì vậy chúng cần một lượng lớn heparin để ngăn cản sự phát triển của các cục đông này.

● Tác dụng chống đông của a2 - macroglobulin

a2 – macroglobulin là một phân tử globulin lớn có trọng lượng phân tử là 360.000. Nó giống phức hợp heparin - antitrombin III ở chỗ có thể kết hợp với các yếu tố gây đông và làm bất hoạt các yếu tố này. Tuy nhiên, hoạt tính chống đông của a2 - macroglobulin không tăng lên khi có mặt heparin.

a2 - macroglobulin tác dụng như một tác nhân gắn với một số yếu tố đông máu và ngăn cản tác dụng tiêu protein của các yếu tố này cho đến khi chúng bị phá huỷ bởi những con đường khác chứ không phải bởi bản thân a2 - macroglobulin.

►Những chất chống đông sử dụng trong lâm sàng

● Chống đông trong cơ thể

Hai chất thường hay được sử dụng để chống huyết khối hoặc đông máu trong lòng mạch là heparin và coumarin.

- Heparin chiết xuất từ các mô động vật hoặc từ một số cơ quan. Ngày nay người ta đã tổng hợp được heparin.

Tiêm heparin với liều 0,5 - 1 mg/kg trọng lượng cơ thể có thể kéo dài thời gian đông máu tới trên 30 phút. Heparin có tác dụng tức thời nên nhanh chóng ngăn cản sự phát triển của huyết khối. Tác dụng của heparin kéo dài trong 3 - 4 giờ rồi bị phá huỷ bởi enzym heparinase có trong máu.

Điều trị cho bệnh nhân quá nhiều heparin có thể dẫn đến chảy máu nặng. Trong trường hợp này phải dùng protamin là một antiheparin để khôi phục lại cơ chế đông máu.

- Coumarin: Khi điều trị cho bệnh nhân bằng coumarin, nồng độ của các yếu tố II, VII, IX, X trong huyết tương bệnh nhân bắt đầu giảm vì coumarin ức chế gan tổng hợp các yếu tố đông máu trên. Cơ chế như sau: Coumarin tác dụng cạnh tranh với vitamin K những vị trí hoạt động trong các phản ứng enzym để dẫn đến sự tạo thành bốn yếu tố trên. 12 giờ sau khi cho coumarin, hoạt tính đông máu giảm xuống còn 50% và sau 24 giờ chỉ còn bằng 20% so với bình thường. Như vậy, coumarin không có tác dụng chống đông ngay tức thời vì còn phải đợi cho các yếu tố đông máu có sẵn trong huyết tương bị tiêu thụ hết. Ba ngày sau khi chấm dứt điều trị bằng coumarin thời gian đông máu mới trở lại bình thường.

● Chống đông trong ống nghiệm

Khi lấy máu ra khỏi cơ thể người ta có thể chống đông bằng những cách sau:

- Ống nghiệm hoặc lọ chứa máu được tráng silicon. Silicon sẽ ngăn cản sự hoạt hoá do tiếp xúc của yếu tố XII và tiểu cầu, do đó ức chế đông máu nội sinh.

- Heparin là chất chống đông máu cả ở bên trong và bên ngoài cơ thể. Người ta thường dùng heparin trong phẫu thuật trong đó máu phải đi qua máy tim phổi nhân tạo hoặc thận nhân tạo rồi lại trở về cơ thể.

- Các chất làm giảm nồng độ ion calci như kali oxalat hoặc amoni oxalat khi trộn với máu sẽ tạo ra calci oxalat. Máu bị mất ion calci nên không đông được. Natri citrat hoặc amoni citrat khi trộn với máu sẽ tạo ra calci citrat và làm mất ion calci của máu. Các hợp chất citrat thường được sử dụng rộng rãi hơn vì chúng không độc như oxalat. Người ta cũng có thể tiêm một lượng citrat vào tĩnh mạch. Sau khi vào máu citrat được chuyển đến gan và được chuyển hoá thành glucose hoặc được chuyển hoá trực tiếp thành năng lượng vì thế người ta dùng natri citrat làm chất chống đông trong các túi máu lưu trữ.

►Những rối loạn cầm máu ở lâm sàng

● Giảm phức hệ protrombin (II, VII, IX, X) do thiếu hụt vitamin K

- Hầu như các yếu tố đông máu đều được tạo ra ở gan. Vì vậy các bệnh ở gan như xơ gan, viêm gan, teo gan vàng da cấp tính sẽ làm giảm hệ thống đông máu đến mức bệnh nhân có thể bị chảy máu.

- Một nguyên nhân nữa gây giảm các yếu tố đông máu là sự thiếu hụt vitamin K. Vitamin K rất cần cho sự tạo thành 4 yếu tố đông máu quan trọng là yếu tố II, VII, IX, X. Vitamin K liên tục được các vi khuẩn đường ruột tổng hợp nên rất hiếm khi xảy ra thiếu vitamin K cho dù không có sinh tố này trong thức ăn. Tuy nhiên thiếu hụt vitamin K lại xảy ra khi quá trình hấp thu mỡ ở ruột non bị giảm vì vitamin K hoà tan trong mỡ và thường được hấp thu vào máu cùng với mỡ. Một trong những nguyên nhân thiếu vitamin K là gan không bài tiết mật vào ống tiêu hoá (do tắc ống dẫn mật, các bệnh của gan). Thiếu mật, sự tiêu hoá và hấp thu của mỡ bị giảm và kéo theo sự giảm hấp thu vitamin K. Như vậy bệnh của gan gây giảm sản xuất phức hệ protrombin vì cả hai nguyên nhân: Giảm hấp thu vitamin K và tế bào gan bị tổn thương. Trước khi mổ cho bệnh nhân bị bệnh gan hoặc tắc đường dẫn mật từ 4 đến 8 giờ người ta tiêm cho bệnh nhân vitamin K để giúp cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu và hạn chế sự chảy máu trong lúc mổ. Cần chú ý thêm là lúc mới sinh, trẻ không có dự trữ vitamin K vì vitamin K thường do các vi khuẩn đường ruột sản xuất mà trẻ lại sinh ra với một ống tiêu hoá vô trùng. Vì thế giảm protrombin trong máu có thể phát triển ở trẻ sơ sinh gây chảy máu.

● Hemophilia

- Là bệnh ưa chảy máu do thiếu yếu tố VIII (hemophilia A), hoặc thiếu yếu tố IX (hemophilia B). Hemophilia là bệnh di truyền có liên quan giới tính. Bệnh chỉ gặp ở nam giới, nữ giới mang gen bệnh nhưng không bị bệnh. Vào khoảng 85% hemophilia thuộc typA. Hemophilia C do thiếu yếu tố XI là bệnh ưa chảy máu không liên quan giới tính. Bệnh này hiếm gặp.

- Những bệnh nhân hemophilia thường bị chảy máu dưới da tự phát hoặc do chấn thương, chảy máu ở miệng, môi, lưỡi và ở các khớp. Chảy máu có thể kéo dài hàng tuần sau khi nhổ một cái răng. Cách điều trị hữu hiệu duy nhất là tiêm yếu tố VIII tinh khiết.

● Giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu trong máu thường gây chảy máu. Sự khác nhau giữa chảy máu do giảm tiểu cầu và chảy máu do hemophilia là trong hemophilia máu chảy từ các mạch máu lớn còn trong giảm tiểu cầu máu chảy từ nhiều tĩnh mạch nhỏ và mao mạch nên xuất hiện nhiều nốt chảy máu trên toàn cơ thể. Chảy máu xảy ra khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 50 G/l máu. Khi tiểu cầu chỉ còn 10 G/l máu thì bệnh nhân sẽ chết vì chảy máu nặng. Người ta có thể nghĩ đến giảm tiểu cầu mà không cần đếm số lượng tiểu cầu bằng cách quan sát sự co cục máu đông vì sự co cục máu đông phụ thuộc vào số lượng tiểu cầu bị giam giữ trong mạng lưới fibrin của cục máu đông.

● Huyết khối

Trombus và emboli: Một cục đông bất thường phát triển trong mạch máu gọi là trombus (huyết khối). Khi dòng máu bứt cục đông ra khỏi thành mạch, cục đông trôi tự do trong máu gọi là emboli. Emboli chỉ dừng lại khi nó trôi đến những chỗ hẹp của hệ tuần hoàn. Các emboli bắt nguồn từ các động mạch lớn hoặc ở tim trái thường làm tắc động mạch nhỏ hơn hoặc các tiểu động mạch của não, thận… Emboli bắt nguồn trong hệ tĩnh mạch và tim phải chảy vào các mạch máu của phổi gây tắc động mạch phổi.

Nguyên nhân của huyết khối:

- Bề mặt lớp tế bào nội mô của mạch máu trở nên xù xì do xơ vữa động mạch, nhiễm trùng, chấn thương… làm khởi động quá trình đông máu.

- Máu thường bị đông khi máu chảy rất chậm trong các mạch máu do một lượng nhỏ trombin và một số yếu tố đông máu ở dạng chưa hoạt động luôn được tạo ra và khi nồng độ của các yếu tố này tăng lên, quá trình đông máu được khởi động.

Để điều trị huyết khối, hiện nay người ta dùng ống thông (catheter) để đưa các chất hoạt hoá plasminogen của mô vào vùng có huyết khối và đạt được kết qủa khả quan.

● Đông máu rải rác trong huyết quản

Đông máu rải rác trong huyết quản là do sự có mặt của các mô chết hoặc mô bị tổn thương trong cơ thể. Các mô này giải phóng tromboplastin của mô vào máu. Các cục đông thường nhỏ nhưng rất nhiều. Chúng làm tắc một phần lớn các mạch máu nhỏ ngoại vi. Đông máu rải rác cũng thường gặp trong sốc nhiễm khuẩn, khi đó hoặc vi khuẩn, hoặc các độc tố của vi khuẩn, nhất là nội độc tố (endotoxin) sẽ hoạt hoá quá trình đông máu. Các mạch máu bị tắc nghẽn sẽ làm giảm sự cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho các mô làm cho bệnh cảnh sốc càng thêm trầm trọng. Do đó tỷ lệ tử vong của sốc nhiễm khuẩn là trên 85%.

Một đặc trưng của đông máu rải rác trong huyết quản là bệnh thường bắt đầu bằng triệu chứng chảy máu do trong quá trình đông máu, quá nhiều yếu tố đông máu bị tiêu thụ, số còn lại không đủ để duy trì sự cầm máu.

====================

Chương 7 - Sinh lý máu

* Máu có những chức năng sau trừ

A. Vận chuyển

B. Điều nhiệt

C. Chống đỡ

D. Bảo vệ

E. Điều hòa

* Hematocrit của một mẫu máu xét nghiệm cho kết quả 41%, có nghĩa là:

A. Hemoglobin chiếm 41% trong huyết tương.

B. Huyết tương chiếm 41% thể tích máu toàn phần.

C. Các thành phần hữu hình chiếm 41% thể tích máu toàn phần.

D. Hồng cầu chiếm 41% thể tích máu toàn phần.

* Nguyên nhân làm số lượng hồng cầu ở nam thường cao hơn ở nữ trong cùng độ tuổi là:

A. Thời gian bán huỷ hồng cầu ở nữ ngắn hơn ở nam.

B. Sự đáp ứng của tiền nguyên hồng cầu với erythropoietin ở nữ giảm.

C. Số tế bào gốc trong tuỷ xương nữ ít hơn nam.

D. Lượng testosteron ở nữ thấp hơn nam.

E. Nữ bị mất máu trong chu kỳ kinh nguyệt.

* Hemoglobin:

A. Là một lipoprotein.

B. Có thành phần globin giống nhau ở các loài.

C. Được cấu tạo bởi một nhân hem và bốn chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một.

D. Hemoglobin người trưởng thành bình thường có 2 chuỗi a và 2 chuỗi g.

E. Chiếm 34% trọng lượng tươi của hồng cầu

* Nguyên nhân làm nồng độ Hb ở nam thường cao hơn ở nữ trong cùng độ tuổi là:

A. Thời gian bán huỷ hồng cầu ở nữ ngắn hơn ở nam.

B. Sự đáp ứng của tiền nguyên hồng cầu với erythropoietin ở nữ giảm.

C. Số tế bào gốc trong tuỷ xương nữ ít hơn nam.

D. Lượng testosteron ở nữ thấp hơn nam.

E. Nữ bị mất máu trong chu kỳ kinh nguyệt.

* Khả năng vận chuyển tối đa oxy của máu là do:

A. Độ bão hoà oxy trong máu.

B. Nồng độ hemoglobin trong máu.

C. PH máu.

D. Nhiệt độ máu.

* HbO2 tăng giải phóng O2 khi:

A. Nồng độ 2,3 DPG trong máu giảm.

B. Phân áp CO2 trong máu giảm.

C. PH máu giảm

D. Nhiệt độ máu giảm.

E. Phân áp O2 trong máu tăng.

* Về cấu trúc hemoglobin: Có cấu trúc giống nhau ở tất cả các loài.

A. Đúng

B. Sai

* Về cấu trúc hemoglobin: Được cấu tạo bởi 1 hem và 4 chuỗi polipeptid giống nhau từng đôi một là a và g.

A. Đúng

B. Sai

* Về cấu trúc hemoglobin: Phần hem được cấu tạo bởi vòng porphyrin và Fe2+

A. Đúng

B. Sai

* Về cấu trúc hemoglobin: Phần globin ở người trưởng thành được cấu tạo bởi 2 chuỗi alpha và 2 chuỗi beta.

A. Đúng

B. Sai

* Chức năng hemoglobin là: Vận chuyển trên 90% O2 dưới dạng HbO2.

A. Đúng

B. Sai

* Chức năng hemoglobin là: Vận chuyển 60% O2 dưới dạng HbO2.

A. Đúng

B. Sai

* Chức năng hemoglobin là: Vận chuyển 80% CO2 dưới dạng HbCO2.

A. Đúng

B. Sai

B (20%)

* Khả năng vận chuyển tối đa oxy của Hb là 200ml/100ml máu.

A. Đúng

B. Sai

B (20ml/100ml)

* Chức năng hemoglobin là: Vận chuyển nhiều O2 hơn khi có mặt các chất oxy hoá Fe2+--->Fe3+

A. Đúng

B. Sai

* Chức năng hemoglobin là: Kết hợp với 4 nguyên tử oxy vào nguyên tử Fe2+ tạo HbO2.

A. Đúng

B. Sai

* Hồng cầu có những chức năng sau, trừ:

A. Vận chuyển O2.

B. Vận chuyển CO2.

C. Vận chuyển kháng thể.

D. Điều hoà thăng bằng acid – base.

E. Mang các kháng nguyên quy định nhóm máu.

* Hầu hết CO2 được vận chuyển trong máu dưới dạng:

A. Hoà tan trong huyết tương.

B. Gắn với nhóm -NH2 của protein huyết tương.

C. Gắn với nhóm -NH2 của globin.

D. Gắn với Cl-.

E. Ở dạng NaHCO3

* Hầu hết O2 được vận chuyển trong máu dưới dạng:

A. Hoà tan trong huyết tương.

B. Gắn với Fe2+ của protein huyết tương.

C. Gắn với Fe3+ của nhân hem.

D. Gắn với Fe2+ của nhân hem.

E. Gắn với Fe2+ của phần globin.

* Vị trí thăm dò quá trình tạo máu ở người trưởng thành

A. Gan

B. Lách

C. Tuỷ đỏ xương

D. Tủy xương dẹt

E. Nang bạch huyết

* Sự sản sinh hồng cầu tăng lên khi:

A. Tăng phân áp oxy trong máu.

B. Giảm phân áp CO2 trong máu.

C. Tăng sản xuất angiotensinogen.

D. Tăng tổng hợp erythropoietin.

E. Tăng nhiệt độ máu

* Erythropoietin được sản xuất tăng lên khi: Thiếu oxy ở mô.

A. Đúng

B. Sai

* Erythropoietin được sản xuất tăng lên khi: Cơ thể bị chảy máu nhiều.

A. Đúng

B. Sai

* Erythropoietin được sản xuất tăng lên khi: Bệnh nhân bị suy thận mạn.

A. Đúng

B. Sai

* Erythropoietin được sản xuất tăng lên khi: Bệnh nhân bị suy trục tuyến yên - tuyến giáp.

A. Đúng

B. Sai

* Erythropoietin được sản xuất tăng lên khi: Sống lâu ngày ở độ cao > 4000m.

A. Đúng

B. Sai

* Các yếu tố sau đều tham gia vào quá trình tạo hồng cầu, trừ:

A. Sắt.

B. Yếu tố Steel.

C. Vitamin B12.

D. Bilirubin.

E. Acid folic.(b9)

* Xét nghiệm máu ở một phụ nữ 40 tuổi thấy: số lượng hồng cầu là 2,8 T/l, Hb là 110g/l, đường kính hồng cầu là 8,2mm. Có thể nhận xét các số liệu này:

A. Nằm trong giới hạn bình thường.

B. Phản ánh tình trạng mất nước của cơ thể.

C. Hay gặp trong bệnh lý thiếu máu do thiếu Vit B12. (thiếu máu hồng cầu khổng lồ)

D. Là của người hay sống ở độ cao > 2000m.

* Suy giảm chức năng cơ quan nào sau đây không liên quan đến quá trình sản sinh hồng cầu

A. Thận

B. Gan

C. Tụy

D. Dạ dày (sản sinh yếu tố nội)

* Cơ quan tạo hồng cầu của một người đàn ông 30 tuổi là:

A. Tuỷ của tất cả các xương.

B. Tuỷ của tất cả các xương dài.

C. Lách.

D. Tuỷ của tất cả các xương dẹt.

E. Gan

* Nhận xét nào sau đây về hồng cầu không đúng:

A. Là những tế bào không có nhân và ty thể.

B. Số lượng lớn gấp nhiều lần bạch cầu.

C. Cần có nguyên liệu để sản sinh là sắt và vitamin B12.

D. Đời sống khoảng 12 tháng.

E. Cả A + B + C + D đều đúng.

D (tối đa 4 tháng)

* Số lượng hồng cầu giảm trong:

A. Nôn nhiều.

B. Mất máu do tai nạn.

C. Ỉa chảy.

D. Mất huyết tương do bỏng.

E. Lao động nặng và kéo dài.

* Cơ chế ngộ độc cacbonmonoxit (CO) là do: CO chuyển Fe+2 ---> Fe+3 làm giảm khả năng kết hợp với O2 của Hb

A. Đúng

B. Sai

B (do ái lực của CO với Hem cao gấp 210 lần oxy)

* Cơ chế ngộ độc cacbonmonoxit (CO) là do: CO làm pH máu giảm.

A. Đúng

B. Sai

* Cơ chế ngộ độc cacbonmonoxit (CO) là do: CO gắn với nhóm -NH2 của phần globin.

A. Đúng

B. Sai

* Cơ chế ngộ độc cacbonmonoxit (CO) là do: CO có ái lực với Hb lớn hơn O2 200 lần.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng hồng cầu tăng cao một cách sinh lý ở:

A. Phụ nữ có thai 3 tháng cuối.

B. Đi du lịch ở vùng núi cao > 4000 mét.

C. Trẻ sơ sinh.

D. Mất huyết tương do bỏng.

E. Lao động nặng và kéo dài.

* Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tăng khi lao động nặng kéo dài.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi tăng ở những phụ nữ có thai.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi: Tăng ở trẻ sơ sinh.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi: Giảm do bị ỉa chảy mất nước.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi: Giảm do sống lâu trên núi cao.

A. Đúng

B. Sai

* Một người nhóm máu B sẽ có kháng nguyên ____ trên màng hồng cầu và có kháng thể anti-___ trong huyết tương.

A. B; B

B. B; A

C. A; A

D. A; B

* Trong hệ thống nhóm máu ABO không có kiểu gen

A. ii

B. iAi

C. IBi

D. IAIB

E. Tất cả các kiểu gen trên đều đúng.

* Hệ thống nhóm máu ABO: Tên của nhóm máu là tên của kháng nguyên trên màng hồng cầu.

A. Đúng

B. Sai

* Hệ thống nhóm máu ABO: Kháng thể anti A và anti B là kháng thể tự nhiên có ngay từ khi mới sinh.

A. Đúng

B. Sai

* Hệ thống nhóm máu ABO: Có thể truyền nhóm máu A2 cho người nhóm máu O.

A. Đúng

B. Sai

* Hệ thống nhóm máu ABO: Bản chất kháng thể là IgM và IgG.

A. Đúng

B. Sai

* Hệ thống nhóm máu ABO: Bản chất kháng thể là IgE và IgM.

A. Đúng

B. Sai

* Tai biến truyền nhóm máu sẽ xảy ra khi: Kháng nguyên người nhận bị ngưng kết với kháng thể người cho.

A. Đúng

B. Sai

* Tai biến truyền nhóm máu sẽ xảy ra khi: Kháng nguyên người cho bị ngưng kết với kháng thể người nhận.

A. Đúng

B. Sai

* Tai biến truyền nhóm máu sẽ xảy ra khi: Hồng cầu người cho bị vỡ.

A. Đúng

B. Sai

* Tai biến truyền nhóm máu sẽ xảy ra khi: Trong huyết tương người nhận có kháng nguyên A và B.

A. Đúng

B. Sai

* Tai biến truyền nhóm máu sẽ xảy ra khi: Trong máu người cho có cả anti A và anti B.

A. Đúng

B. Sai

* Không được truyền nhóm máu B cho:

A. Người có nhóm máu AB.

B. Người có nhóm máu Rh+.

C. Người có nhóm máu Rh-.

D. Người có nhóm máu O.

* Thường gặp khó khăn khi tìm máu phù hợp để truyền cho bệnh nhân trong các trường hợp sau:

A. Người có nhóm máu A được truyền máu Rh+ lần đầu.

B. Bệnh nhân đã được tiêm huyết thanh ngựa (SAT)

C. Bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần.

D. Bệnh nhân bị nhiễm HIV.

E. Bệnh nhân chưa được truyền máu lần nào.

* Một người bị tai nạn ô tô, được đưa vào cấp cứu tại trạm y tế xã ngay gần nơi xảy ra tai nạn trong tình trạng choáng nặng, khám thấy phản ứng thành bụng rõ và có dấu hiệu gãy xương đùi phải. Hãy chọn một xét nghiệm cần làm ngay:

A. Đếm số lượng hồng cầu.

B. Hematocrit.

C. Xác định nhóm máu ABO.

D. Định lượng huyết cầu tố.

E. Đếm số lượng tiểu cầu.

* Sự nguy hiểm của truyền máu có thể do các nguyên nhân sau đây, trừ:

A. Truyền nhầm nhóm máu thuộc hệ thống nhóm máu ABO.

B. Truyền máu Rh+ cho người Rh- lần thứ 2.

C. Truyền máu không đảm bảo chất lượng.

D. Truyền máu với khối lượng và tốc độ lớn

E. Truyền máu Rh- cho người Rh+ lần thứ 2

* Một người đàn ông có nhóm máu A, có 2 người con. Khi xét nghiệm thấy huyết tương của một trong hai người con làm ngưng kết hồng cầu của người bố, còn huyết tương người kia không gây ngưng kết. Kết luận:

A. Bố có kiểu gen đồng hợp tử nhóm A và mẹ có kiểu gen đồng hợp tử nhóm B.

B. Bố có kiểu gen đồng hợp tử nhóm A và mẹ có kiểu gen dị hợp tử nhóm B.

C. Bố có kiểu gen dị hợp tử nhóm A và mẹ có kiểu gen đồng hợp tử nhóm B

D. Bố có kiểu gen đồng hợp tử nhóm A và mẹ có nhóm máu O.

* Một người đàn ông có nhóm máu A, có hai người con, huyết thanh của một trong 2 người con làm ngưng kết hồng cầu của người đó, còn huyết thanh của người con kia không gây ngưng kết hồng cầu của người bố. Kết luận:

A. Người bố phải là đồng hợp tử nhóm A.

B. Người con phải là con của 2 người đàn bà khác nhau.

C. Người con “gây ngưng kết” có thể là nhóm O

D. Mẹ của người con “gây ngưng kết” phải là nhóm O.

E. Người con “không gây ngưng kết” có thể mang nhóm máu B.

* Về hệ thống nhóm máu Rh:

A. Người Rh- có kháng nguyên Rh- trên màng hồng cầu.

B. Anti Rh có trong huyết tương từ khi mới sinh.

C. Người bố Rh+ dị hợp tử sẽ có < 50% con là Rh+.

D. Nếu mẹ Rh- lấy bố Rh+ tiên lượng sẽ xấu hơn mẹ Rh+ lấy bố Rh-

E. Tai biến truyền máu Rh+ nhiều lần cho người Rh- sẽ nguy hiểm hơn so với tai biến do truyền nhầm nhóm máu ABO.

* Một phụ nữ có nhóm máu Rh(-) chưa từng bị truyền máu thì:

A. Không được nhận máu của người Rh(+) vì sẽ sinh ra anti Rh.

B. Không được nhận máu của người Rh(+) nếu đang mang thai nhi có nhóm máu Rh (+)

C. Không được truyền bất kỳ loại máu nào.

D. Không kết hôn với người có nhóm máu Rh (+).

E. Cả A, B, C, D đều sai.

* Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh:

A. Đứa trẻ có nhóm máu Rh (+) và mẹ là Rh (-).

B. Cơ thể mẹ sản xuất yếu tố chống lại yếu tố Rh trên màng hồng cầu của con.

C. Số lượng hồng cầu của đứa bé giảm nặng.

D. Người mẹ cần được tiêm anti Rh (RhoGAM) ngay sau khi sinh đứa thứ nhất.

E. A + B + C + D đều đúng.

* Người có nhóm máu Rh (-) là người: Không có kháng nguyên Rh trên màng hồng cầu nhưng trong huyết tương có anti Rh.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (-) là người: Có bộ gen là ccddee.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (-) là người: Không được nhận máu của người Rh+ ngay từ lần đầu tiên.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (-) là người: Không được nhận máu của người có nhóm máu O.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (-) là người: Không được kết hôn với người có nhóm máu Rh (+).

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (+) là người: Có yếu tố Rh trên màng hồng cầu.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (+) là người: Thường có kháng nguyên D trên màng hồng cầu.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (+) là người: Không được cho máu người Rh (-).

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (+) là người: Không được nhận máu của người có nhóm máu O.

A. Đúng

B. Sai

* Người có nhóm máu Rh (+) là người: Không được kết hôn với người có nhóm máu Rh (-).

A. Đúng

B. Sai

* Bạch cầu nào không phải là bạch cầu hạt:

A. Trung tính

B. Ưa base

C. Lympho

D. Ưa acid

E. Cả A + B + C + D đều là bạch cầu hạt.

* Về nguồn gốc bạch cầu: Tế bào gốc biệt hoá dòng bạch cầu có nguồn gốc chung với hồng cầu và tiểu cầu.

A. Đúng

B. Sai

* Về nguồn gốc bạch cầu: Bạch cầu mono có nguồn gốc từ các đại thực bào mô biệt hoá tại tuỷ xương.

A. Đúng

B. Sai

* Về nguồn gốc bạch cầu: Bạch cầu lympho T được biệt hoá ở tuỷ xương.

A. Đúng

B. Sai

* Về nguồn gốc bạch cầu: Tương bào là tế bào có nguồn gốc từ bạch cầu lympho B.

A. Đúng

B. Sai

* Về nguồn gốc bạch cầu: Bạch cầu lympho B được biệt hoá ở tuỷ xương.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi: Tăng khi cơ thể bị nhiễm khuẩn cấp.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi: Tăng khi dùng corticoid.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi: Giảm khi dùng chloramphenicol.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi: Giảm khi bị nhiễm tia xạ.

A. Đúng

B. Sai

* Số lượng bạch cầu trong máu ngoại vi: Ở người Việt Nam bình thường là 8 G/l máu.

A. Đúng

B. Sai

* Khi xảy ra quá trình viêm:

A. Bạch cầu hạt trung tính có mặt ngay sau vài phút

B. Đại thực bào mô là những tế bào trưởng thành có thể bắt đầu ngay quá trình thực bào.

C. Tăng huy động bạch cầu trung tính từ tuỷ xương và các kho dự trữ

D. Bạch cầu mono tập trung nhanh chóng tại vùng viêm

E. Đáp ứng của bạch cầu hạt trung tính và đại thực bào với quá trình viêm thông qua cơ chế điều hoà ngược âm tính.

* Hiện tượng nào trong phản ứng viêm xảy ra đầu tiên khi có vi khuẩn xâm nhập qua da:

A. Lympho B được hoạt hóa sản xuất kháng thể đặc hiệu

B. Histamin được giải phóng gây giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch

C. Thực bào bởi bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào với sự hoạt hóa của hệ thống bổ thể

D. Các đại thực bào xuyên mạch và hóa ứng động tới vùng bị nhiễm khuẩn

E. Opsonin hóa

* Trong quá trình đáp ứng miễn dịch:

A. Các đại thực bào có vai trò đặc biệt trong việc khởi động quá trình miễn dịch.

B. Bạch cầu lympho B có chức năng miễn dịch tế bào.

C. Các cytokin do lympho B tiết ra sẽ "khuếch đại" tác dụng phá huỷ kháng nguyên lên nhiều lần.

D. Bạch cầu lympho T có chức năng miễn dịch dịch thể.

E. Các kháng thể do lympho T sản xuất ra sẽ tác dụng trực tiếp lên kháng nguyên hoặc thông qua hệ thống bổ thể để tiêu diệt kháng nguyên.

* Loại tế bào không có khả năng thực bào là:

A. Bạch cầu trung tính trong máu và mô

B. Bạch cầu mono trong máu

C. Đại thực bào mô

D. Tế bào Kupffer

E. Bạch cầu lympho trong máu

* Tế bào di động đầu tiên đến nơi có vật lạ xâm nhập là:

A. Bạch cầu đa nhân trung tính

B. Bạch cầu mono

C. Đại thực bào

D. Bạch cầu ưa base

E. Bạch cầu lympho

* Các enzyme và những thành phần tham gia trực tiếp vào quá trình thực bào nằm trong:

A. Nhân

B. Ty thể

C. Lưới nội sinh chất

D. Lysosom

E. Bộ máy Golgi

* Về chức năng của bạch cầu: Bạch cầu đa nhân trung tính là loại bạch cầu duy nhất có khả năng hoá ứng động và xuyên mạch.

A. Đúng

B. Sai

* Về chức năng của bạch cầu: Khả năng thực bào của bạch cầu ưa acid lớn hơn bạch cầu ưa base

A. Đúng

B. Sai

* Về chức năng của bạch cầu: Bạch cầu ưa acid và bạch cầu ưa base đều tăng trong những bệnh dị ứng.

A. Đúng

B. Sai

* Về chức năng của bạch cầu: Bạch cầu trung tính và mono là những tế bào trình diện kháng nguyên.

A. Đúng

B. Sai

* Bạch cầu lympho T tham gia vào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu của cơ thể.

A. Đúng

B. Sai

* Bạch cầu hạt trung tính có đặc tính sau:

A. Có khả năng khử độc protein lạ. (acid)

B. Có khả năng bám mạch và xuyên mạch.

C. Mỗi bạch cầu trung tính có khả năng thực bào khoảng 100 vi khuẩn. (20)

D. Có khả năng giải phóng ra plasminogen. (mono)

E. Có khả năng giải phóng héparine vào máu. (dưỡng bào)

* Bạch cầu trung tính tăng trong các trường hợp sau:

A. Bị nhiễm độc kim loại nặng như: chì.

B. Bị các bệnh nhiễm khuẩn cấp tính

C. Bị nhiễm virus.

D. Bị các bệnh ký sinh trùng. (bc acid)

E. Khi dùng các loại corticoid. (gây giảm bc)

* Các chức năng sau là của bạch cầu hạt ưa acid, trừ:

A. Giải phóng những dạng oxy hoạt động có thể giết ký sinh trùng.

B. Giải phóng ra một polypeptid giết ký sinh trùng là MBP.

C. Giải phóng ra chất gây hoá ứng động với bạch cầu ưa base

D. Giải phóng ra histaminase để khử hoạt histamin do bạch cầu ưa base giải phóng.

E. Giải phóng enzym thuỷ phân từ các hạt của tế bào.

* Bạch cầu ưa base có thể:

A. Tiêu hoá dị nguyên trực tiếp.

B. Gây hoá ứng động âm tính với bạch cầu ưa acid.

C. Hạn chế các biểu hiện của dị ứng, viêm.

D. Được hoạt hoá bởi sự kết hợp của dị nguyên và IgG trên bề mặt.

E. Được hoạt hoá bởi sự kết hợp của dị nguyên và IgE trên bề mặt tế bào

* Bạch cầu lymphoB tham gia vào đáp ứng miễn dịch đặc hiệu của cơ thể.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch tế bào: Do bạch cầu lympho T đảm nhiệm.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch tế bào được khởi động bằng sự trình diện kháng nguyên của các loại bạch cầu khác trong máu.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch tế bào: Tiêu diệt ngay kháng nguyên bằng các tế bào T độc.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch tế bào: Tế bào T hỗ trợ hoạt hoá đáp ứng miễn dịch một cách toàn diện nhất.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch tế bào: Chỉ có tác dụng tiêu diệt yếu tố gây bệnh ở lần xâm nhập đầu tiên.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch dịch thể: Do bạch cầu lympho B đảm nhiệm.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch dịch thể: Được khởi động bằng sự kết hợp kháng nguyên với kháng thể.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch dịch thể: Các tương bào sản xuất các kháng thể IgG, M, A, E, D tiêu diệt trực tiếp kháng nguyên.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch dịch thể: Các sản phẩm hoạt hoá của bổ thể chỉ có tác dụng kích thích tương bào sản xuất kháng thể.

A. Đúng

B. Sai

* Về đáp ứng miễn dịch dịch thể: Tác dụng tiêu diệt yếu tố gây bệnh ở lần xâm nhập thứ hai nhanh và mạnh hơn lần thứ nhất rất nhiều.

A. Đúng

B. Sai

* Chức năng của bạch cầu lympho B:

A. Sản xuất kháng thể dịch thể vào máu.

B. Biệt hoá thành tương bào - các tương bào sản xuất kháng thể.

C. Biệt hoá thành nguyên bào lympho -> nguyên tương bào -> các tương bào sản xuất kháng thể

D. Hoạt hoá bạch cầu lympho T.

* Lympho B

A. Bài tiết kháng thể vào máu và dịch bạch huyết

B. Tạo ra đáp ứng miễn dịch tế bào

C. Tấn công tế bào nhiễm virus, nấm và tế bào ung thư

D. Có nguồn gốc biệt hóa từ tuyến ức

E. Phải xâm nhập vào bên trong tế bào rồi phá hủy chúng

* Chức năng của các kháng thể dịch thể là:

A. Nhận biết kháng nguyên đặc hiệu.

B. Kết hợp với kháng nguyên đặc hiệu tạo phức hợp KN-KT.

C. Tấn công trực tiếp kháng nguyên bằng phản ứng ngưng kết, trung hoà, kết tủa, làm vỡ tế bào...

D. Hoạt hoá hệ thống bổ thể.

E. Cả A, B, C, D.

* Immunoglobulin không có trong huyết thanh là

A. IgA

B. IgB

C. IgD

D. IgE

E. IgM

* Phân tử immunoglobulin tham gia vào các phản ứng dị ứng là:

A. IgA

B. IgB

C. IgD

D. IgE

E. IgM

* Tế bào T độc (T giết) không có đặc tính sau:

A. Mang phân tử kháng nguyên bề mặt là CD8

B. Có khả năng tiêu diệt vật lạ trong khoảng cách xa thông qua việc bài tiết kháng thể

C. Bài tiết perforin và enzym tiêu diệt vật lạ

D. Những phần tế bào tổn thương bị phá hủy tham gia vào quá trình chết tự nhiên

E. Tiêu diệt cả những tế bào bị tổn thương bởi các tế bào phá hủy trung gian

* Lympho T không có đặc điểm

A. Chống lại nhiễm nấm và virus

B. Kích thích trực tiếp tạo kháng thể

C. Đào thải mô ghép

D. Chống lại tế bào ung thư

E. A + B + C + D đều là chức năng của lympho T

* Chất do lympho T bài tiết có tác dụng tự điều hòa còn được gọi là:

A. interleukin

B. interferon

C. lymphokin

D. Kháng thể

* Hai loại tế bào có tác dụng trình diện kháng nguyên là đại thực bào và:

A. Tế bào ít đuôi gai

B. Lympho B

C. Tiểu cầu

D. Bạch cầu trung tính

E. Tế bào mast (dưỡng bào)

* Phân tử bề mặt đòi hỏi rất phù hợp giữa người cho và người nhận mô được gọi là

A. Kháng nguyên hòa hợp mô

B. lymphokin

C. interleukin

D. interferon

E. Kháng thể

* Chức năng của bạch cầu lympho T hỗ trợ là:

A. Kích thích sự tăng trưởng và tăng sinh các loại lympho T cảm ứng.

B. Kích thích sự tăng trưởng và biệt hoá lymphoB thành tương bào sản xuất kháng thể.

C. Hoạt hoá hệ thống đại thực bào.

D. Hoạt hoá hệ thống bổ thể.

E. Cả A,B,C,D.

* Tế bào T độc có các chức năng sau đây, trừ:

A. Kết hợp kháng nguyên đặc hiệu.

B. Trình diện kháng nguyên

C. Bài tiết perforin tạo lỗ trên màng tế bào bị tấn công.

D. Tiêu diệt virus.

E. Tiêu diệt tế bào ung thư.

* Đại thực bào có khả năng:

A. Thực bào mạnh do vậy quan trọng hơn bạch cầu đa nhân trung tính.

B. Tiêu diệt vật lạ ngay trong máu.

C. Tiêu hoá vật lạ và trình diện các sản phẩm có tính kháng nguyên cho tương bào.

D. Bài tiết interleukin 1.

E. Bài tiết IgG, M.

* Tại mô viêm, bạch cầu mono được hoạt hóa thành đại thực bào để:

A. Tiêu hủy những mảnh nhỏ và những vi sinh trong dịch ngoại bào

B. Thực bào những mảnh nhỏ của dịch ngoại bào

C. Tạo nitric oxid (NO) để phá hủy vi khuẩn

D. Giải phóng enzym của lysosom để phá hủy mô viêm

E. Tất cả A + B + C + D đều đúng

* Các đại thực bào mô có ở các vị trí sau, trừ:

A. Phổi

B. Gan

C. Lách

D. Thận

E. Hạch bạch huyết

* Tế bào máu có đời sống ngắn nhất là:

A. Tiểu cầu

B. Hồng cầu

C. Bạch cầu hạt

D. Lympho

E. Mono

A (1-2 tuần)

* Viêm tại chỗ không có biểu hiện:

A. Đỏ

B. Nóng

C. Sưng

D. Mủ

E. A + B + C + D đều là biểu hiện của viêm

* Loại tế bào T bị tấn công khi nhiễm HIV là:

A. T hỗ trợ

B. T ức chế

C. T độc (CD8)

D. Tế bào giết (độc với giết là một)

A (CD4)

* Nhận xét về tiểu cầu:

A. Tích điện dương rất mạnh.

B. Được tạo từ tế bào khổng lồ (mẫu tiểu cầu) nên có nhân rất lớn.(tiểu không còn nhân)

C. Chứa plasminogen. (mono bào)

D. Làm co cục máu không hoàn toàn. (tạm thời)

E. Có khả năng kết dính, kết tụ và giải phóng nhiều hoạt chất trong tiểu cầu.

* Nhận xét nào sau đây về tiểu cầu không đúng:

A. Chúng có đời sống khoảng 120 ngày

B. Kích thước nhỏ, đa dạng, được tạo ra từ các megakaryocyte (mẫu tiểu cầu)

C. Có vai trò bài tiết chất co mạch trong cầm máu. (thromboxan a2, prostaglandin E2, serotonin,…)

D. Phospholipid tiểu cầu có tác dụng hoạt hóa các yếu tố đông máu.

E. Tiểu cầu không nhân, có khả năng chuyển động.

A (chỉ 1-2 tuần)

* Tiểu cầu: Là những tế bào nguyên vẹn.

A. Đúng

B. Sai

* Tiểu cầu: Có màng tích điện âm mạnh.

A. Đúng

B. Sai

* Tiểu cầu: Có số lượng bình thường từ 200-300 G/l máu.

A. Đúng

B. Sai

A (trong sách ghi là 150-300G/l)

* Tiểu cầu: Có chứa thrombosthenin, actin và myosin làm co cục máu đông

A. Đúng

B. Sai

* Tiểu cầu: Là một cấu trúc hoạt động chứa tất cả các yếu tố đông máu.

A. Đúng

B. Sai

B (còn nhiều yếu tố như yếu tố của mô tổn thương, các yếu tố do gan sản xuất nữa)

* Co mạch: Là phản xạ do xung động đau xuất phát từ vị trí thành mạch tổn thương.

A. Đúng

B. Sai

* Co mạch: Do tiểu cầu bài tiết serotonin và prostaglandin.

A. Đúng

B. Sai

* Co mạch: Do tiểu cầu bài tiết serotonin và thromboxan A2.

A. Đúng

B. Sai

* Co mạch: Do sự xuất hiện điện thế hoạt động tại nơi tổn thương gây co cơ trơn thành mạch.

A. Đúng

B. Sai

* Co mạch: Càng mạnh khi tổn thương thành mạch càng lớn.

A. Đúng

B. Sai

* Hiện tượng nào không xảy ra trong quá trình cầm máu:

A. Thành mạch tổn thương, bộc lộ lớp collagen dưới nội mô

B. Các chất gây co mạch được giải phóng

C. Tiểu cầu kết dính – kết tụ vào nơi tổn thương.

D. Một mạng lưới fibrin đan xem với nút tiểu cầu

E. A + B + C + D đều đúng

* Lớp nội mô khi khi tổn thương bài tiết hai chất tham gia vào cầm máu là: prostacyclin và__________.

A. serotonin

B. von Willebrand

C. ADP

D. thromboxane A2

E. Không có chất nào kể trên

* Sự tạo thành nút tiểu cầu: Sẽ bịt kín mọi tổn thương và làm máu ngừng chảy.

A. Đúng

B. Sai

* Sự tạo thành nút tiểu cầu: Được đánh giá bằng xét nghiệm thời gian máu chảy.

A. Đúng

B. Sai

* Sự tạo thành nút tiểu cầu: Sẽ kéo dài khi số lượng tiểu cầu giảm < 150G/l máu.

A. Đúng

B. Sai

* Sự tạo thành nút tiểu cầu: Không xảy ra khi không có yếu tố von Willerbrand.

A. Đúng

B. Sai

* Sự tạo thành nút tiểu cầu: Bị ức chế bởi aspirin.

A. Đúng

B. Sai

* Chất gây kết tụ tiểu cầu là:

A. Prostacyclin

B. NO

C. Thromboxan A2

D. Aspyrin

* Tiểu cầu khi hoạt hoá có các chức năng sau, trừ:

A. Co mạch.

B. Hình thành nút tiểu cầu.

C. Ổn định lưới fibrin.

D. Co cục máu đông.

E. Giải phóng yếu tố XII, XI, IX.

* Ion Ca (yếu tố IV) có vai trò:

A. Hoạt hoá yếu tố XII.

B. Tham gia tạo protrombinase.

C. Hoạt hoá yếu tố V.

D. Biến fibrin đơn phân trở thành fibrin trùng hợp không ổn định.

E. Tan cục máu đông.

* Quá trình đông máu: Là do sự hoạt hoá các yếu tố đông máu có sẵn trong máu, mô và tiểu cầu.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Theo con đường ngoại sinh xảy ra chậm và yếu hơn con đường nội sinh.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Ion Ca2+ tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình cầm máu.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Sự ổn định fibrin là do yếu tố XIII được yếu tố XII hoạt hoá.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Thời gian đông máu bình thường là 7 phút.

A. Đúng

B. Sai

A (đông 7 chảy 3)

* Quá trình đông máu: Liên quan chặt chẽ đến chức năng của gan và vitamin E.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Tự phát động theo con đường nội sinh khi bị shock nhiễm khuẩn.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Bị rối loạn trầm trọng khi có quá nhiều mô trong cơ thể bị hoại tử.

A. Đúng

B. Sai

* Quá trình đông máu: Cục máu đông co lại dưới tác dụng của plasmin.

A. Đúng

B. Sai

B (plasmin làm tan cục máu đông)

* Quá trình đông máu: Sẽ không thể tiếp tục khi plasminogen được hoạt hoá thành plasmin.

A. Đúng

B. Sai

* Ion tham gia nhiều nhất vào quá trình đông máu là:

A. Na+.

B. Ca2+.

C. K+.

D. H+.

E. Fe3+.

* Giai đoạn cuối cùng của hình thành cục máu đông là việc chuyển

A. protrombin thành lưới fibrin ổn định

B. protrombin thành protrombinase

C. fibrinogen thành fibrin

D. protrombin thành trombin.

* Vitamin chuyển acid glutamic trong cục máu đông thành gamma-carboxyglutamate loại sử dụng Ca2+ trong đông máu là vitamin ____.

A. K

B. C

C. B12

D. D

E. A

* Vai trò của Ca2+ trong đông máu là:

A. Hoạt hoá yếu tố XII.

B. Hoạt hoá yếu tố V.

C. Hoạt hoá yếu tố VII.

D. Hoạt hoá yếu tố X.

E. Hoạt hoá yếu tố von Willebrand.

* Một trong số các bệnh sau là do thiếu yếu tố VIII:

A. Hemophillie A

B. Hemophillie B.

C. Hemophillie C.

D. Hemophillie D.

* Đông máu ngoại sinh:

A. Xảy ra chậm hơn đông máu nội sinh.

B. Có sự tham gia của yếu tố VIII.

C. Chỉ xảy ra trong ống nghiệm

D. Có sự tham gia của phospholipid tiểu cầu.

E. Được khởi phát bởi tromboplastin do mô tổn thương giải phóng

* Đông máu nội sinh:

A. Xảy ra nhanh và mạnh hơn so với con đường đông máu ngoại sinh.

B. Có sự tham gia của yếu tố VII.

C. Có sự tham gia của yếu tố thromboplastin của mô.

D. Tiểu cầu được hoạt hoá bởi yếu tố III.

E. Xảy ra khi máu tiếp xúc với thành ống nghiệm.

* Chất có tác dụng hoạt hoá plasminogen thành plasmin là:

A. Prothombin.

B. Urokinase

C. Thrombosthenin.

D. Bradykinin.

E. Heparin.

* Các chất sau có tác dụng hoạt hoá plasminogen thành plasmin, trừ:

A. Prothombin

B. Urokinase.

C. Streptokinase.

D. Yếu tố hoạt hóa plasminogen của mô.

E. Fibrin.

* Chất ức chế sự kết tụ tiểu cầu là:

A. Glycocalix

B. ADP

C. Thromboxan A2

D. Von Willebrand

* Các chất chống đông: Heparin có tác dụng chống đông trong invivo và invitro do làm bất hoạt trực tiếp các yếu tố đông máu.

A. Đúng

B. Sai

B (heparin tác dụng gián tiếp thông qua sự khuếch đại tác dụng của anti-trombin3)

* Các chất chống đông: Coumarin chỉ được dùng để chống đông trong ống nghiệm.

A. Đúng

B. Sai

B (chống đông trong cơ thể do cạnh tranh với vitamin K, giảm tổng hợp các yếu tố đông máu được tổng hợp tạo gan là II, VII, IX, X)

* Các chất chống đông: EDTA là chất chống tạo huyết khối trong cơ thể do làm giảm nồng độ ion Ca2+ trong máu.

A. Đúng

B. Sai

B (chống đông ống nghiệm, vì Ca cần giữ ổn định trong cơ thể)

* Các chất chống đông: Thrombomodulin có tác dụng ức chế trombin nên có tác dụng chống đông mạnh.

A. Đúng

B. Sai

* Các chất chống đông: Streptokinase có thể dùng điều trị nhồi máu cơ tim.

A. Đúng

B. Sai

* Heparin có tác dụng:

A. Ức chế các yếu tố đông máu.

B. Ức chế sự hình thành phức hệ protrombinase.

C. Ức chế a2-macroglobulin.

D. Ức chế trombin.

E. Ức chế protrombin.

* Cơ chế tác dụng của dicoumarin là:

A. Ức chế gan tổng hợp yếu tố II, III, VII, IX, X.

B. Ức chế quá trình đông máu nội sinh trong ống nghiệm.

C. Ức chế sự hấp thu Vitamin K.

D. Ức chế gan tổng hợp yếu tố II, VII, IX, X.

E. Ức chế gan tổng hợp yếu tố II, VII, IX, XI.

* Quá đông máu trong ống nghiệm bị hạn chế hoặc bị ngăn cản khi:

A. Nhiệt độ của máu tăng đến 37oC.

B. Cho thêm vào trong máu thromboplastin.

C. Cho thêm vào trong máu heparin.

D. Cho thêm vào trong máu citrat calci.

E. Cho thêm vào trong máu Cephalin và Kaolin

* Chất nào dưới đây không có tác dụng chống đông máu:

A. citrate

B. EDTA

C. heparin

D. bradykinin

E. coumarin

D (chất gây giãn mạch)

* Các nguyên nhân sau có thể làm giảm quá trình cầm máu, trừ:

A. Đông máu rải rác trong lòng mạch.

B. Giảm số lượng tiểu cầu.

C. Thiếu các yếu tố đông máu.

D. Xơ vữa động mạch

E. Xơ gan.

D (tăng đông máu do thành mạch tổn thương trở nên xù xì)

* Để đánh giá giai đoạn cầm máu sơ bộ, các bác sỹ lâm sàng thường dùng các xét nghiệm sau, trừ:

A. Nghiệm pháp dây thắt.

B. Xác định thời gian máu chảy.

C. Đếm số lượng tiểu cầu trực tiếp.

D. Định lượng từng yếu tố đông máu

E. Đo độ tập trung tiểu cầu.

* Các nguyên nhân sau có thể làm giảm phức hệ protrombinase do thiếu Vitamin K, trừ:

A. Xơ gan. (chức năng gan giảm gây giảm tổng hợp các yếu tố đông máu)

B. Viêm cầu thận.

C. Tắc ống mật chủ hoàn toàn. (mật không xuống được ruột gây hạn chế hấp thu vitamin)

D. Ăn uống thiếu dầu, mỡ. (vì vitamin K cần mỡ để hoà tan cho cơ thể hấp thu)

* Thiếu vitamin nào sẽ làm thời gian đông máu kéo dài

A. A

B. B

C. K

D. D

E. E

* Các nguyên nhân sau có thể làm tăng tạo huyết khối, trừ:

A. Xơ vữa động mạch.

B. Đa hồng cầu.

C. Nhiễm khuẩn.

D. Suy tim.

E. Dùng aspirin

E (gây giảm đông máu, thời gian đông máu kéo dài)

học Y

chuyên mục

2018-07-07

Chương 7 - Sinh lý máu