Mục tiêu học tập
1.Nêu được định nghĩa và đặc điểm dịch tễ học của loét dạ dày tá tràng
2 Phân tích được nguyên lý chung về cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày
3.Mô tả được các tổn thương chính về đại thể, vi thể trong loét dạ dày mạn tính
Loét dạ dày Là tổn thương mất chất cấp hay mạn tính, tạo nên một lỗ khuyết ở niêm mạc ăn qua cơ niêm tới hạ niêm mạc hoặc sâu hơn.
Loét dạ dày và loét tá tràng có thể phát triển riêng lẻ hoặc kết hợp với nhau. Nhưng trên nhiều phương diện, cơ chế bệnh sinh cũng như về đặc điểm hình thái học chúng có những đặc điểm cơ bản giống nhau.
loét dạ dày phổ biến là loét mạn, loét cấp chỉ xảy ra trong những điều kiện đặc biệt. Những đợt tiến triển cấp trên một loét mạn là hiện tượng thường gặp.
Theo các tài liệu nước ngoài, tỷ lệ loét dạ dày ở các nước âu Mĩ vào khoảng từ 5-10% dân số.
Ở Việt Nam, nhiều nghiên cứu khác nhau cho thấy, tỷ lệ loét dạ dày từ 4-8% dân số.
Loét dạ dày là bệnh khá phổ biến, thường được coi như một bệnh của nam giới (bình quân chiếm 4/5 tổng số bệnh nhân).
Loét dạ dày phần lớn hay được chẩn đoán vào tuổi trung niên, song có thể họ đã bị mắc lần đầu vào lúc trẻ. Riêng phụ nữ bệnh hay gặp ở tuổi mãn kinh và tiền mãn kinh.
loét dạ dày có thể thuyên giảm rồi lại tái phát, do vậy "bệnh nhân đã một lần bị loét thì luôn luôn là một bệnh nhân loét dạ dày".
Qua nghiên cứu người ta đã tìm thấy có nhiều yếy tố liên quan đến sự phát triển của bệnh. Quá trình hình thành ổ loét là hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công ( acid, pepsin ...) và yếu tố bảo vệ ( sự nguyên vẹn của biểu mô phủ, sự chế nhầy và lớp chất nhầy, vai trò của tuần hoàn, thần kinh...). Mọi quá trình làm cho yếu tố tấn công tăng lên mà không có sự củng cố của yếu tố bảo vệ, hoặc yếu tố bảo vệ giảm sút, cả hai đều có thể làm cho tổn thương mất chất không thể sửa chữa được dẫn đến loét dạ dày, tá tràng. Người ta nhận thấy rằng yếu tố tấn công đóng vai trò chủ yếu trong loét tá tràng, còn trong loét dạ dày đó là sự suy giảm của yếu tố bảo vệ.
Acid và pepsin dịch vị là yếu tố tất yếu cần thiết cho quá trình hình thành loét dạ dày tá tràng, đặc biệt vai trò quan trọng của acid được xác định trong hội chứng Zollinger- Ellison với nhiều ổ loét ở dạ dày và tá tràng do chế tiết quá nhiều gastrin và sản xuất quá nhiều a cide chlohydric . Tuy nhiên không phải mọi trường hợp loét dạ dày tá tràng đều có tăng acid. Caphein làm tăng dịch vị thông qua việc làm giảm glucose máu do đó để bụng đói kéo dài cũng làm tăng nguy cơ bị loét. Histamine trong máu tăng làm tăng tiết dịch vị, vì vậy có thể gặp trường loét dạ dày cấp sau bỏng nặng.
Tại hội thảo quốc tế tại Dublin, Irland (7/1992) đã kết luận: " H. Pylori đóng vai trò chủ yếu trong nguyên nhân sinh bệnh của loét dạ dày tá tràng ". Tỷ lệ H. Pylori dương tính gặp ở 85-100% số bệnh nhân loét tá tràng và 70% trong loét dạ dày. Trong điều trị kết hợp diệt H. Pylori tỷ lệ liền sẹo cao hơn, thời gian ngắn hơn và tỷ lệ tái phát giảm hơn rất nhiều so với những trường hợp H. Pylori không được diệt.
-Tiết ra men urê-ase thủy phân u rê thành CO2 và amoniac.
+CO2 nhiều gây đầy bụng, ậm ạch, khó tiêu.
+NH3 nhiều tạo môi trường kiềm thuận lợi cho HP tồn tại, phát triển. NH3 gây hiện tượng khuyếch tán ngược H+ , đồng thời ngăn cản quá trình tổng hợp chất nhầy của tế bào và làm thay đổi chất lượng của chất nhầy cũng như sự phân bố
của chất nhầy.
- HP tiết ra các men catalase, protease, lipase, glycoproteinase... tham gia vào quá trình phân hủy chất nhầy, phá hủy màng tế bào biểu mô, phá đứt các cầu nối gian bào. Ngoài ra nó còn sinh ra adhesin giúp HP gắn chặt vào tế bào niêm mạc tiếp tục dùng men của nó để phá hủy lớp tế bào ở sâu bên dưới.
- HP tiết ra độc tố tế bào ( cytotoxin ), để hủy hoại tế bào tuyến ở niêm mạc và giảm tổng hợp chất nhầy.
Như vậy sự toàn vẹn của các lớp áo niêm mạc không còn nữa, kết hợp với tổn thương của tế bào biểu mô , các yếu tố tấn công HCL, pepsin sẽ tác động trực tiếp vào tế bào biểu mô làm chúng bị hủy hoại , do đó có thể dẫn tới loét.
Mọi tình trạng gây căng thẳng thần kinh kéo dài, những chấn thương tâm lý sẽ gây co mạch và tăng tiết acid làm cho niêm mạc bị tổn thương dẫn tới loét. Vết loét lại kích vỏ não và vỏ não lại kích thích dạ dày theo cơ chế phản hồi. Vì vậy về lâm sàng nhiều tác giả ngày nay không xem loét dạ dày như một tổn thương khu trú đơn thuần mà coi như một bệnh toàn thân với tên gọi " bệnh loét".
Việc ăn uống các chất kích thích như rượu, ăn thức ăn quá nóng hoặc quá lạnh, thức ăn không đủ chất dinh dưỡng và vitamin hoặc ăn no nhưng không được nghỉ ngơi đều có thể gây tác động không tốt tới niêm mạc dạ dày, từ đó góp phần vào quá trình phát sinh bệnh.
Hút thuốc lá làm hạn chế quá trình liền sẹo làm thuận lợi cho bệnh tái phát, có lẽ nó làm cản trở quá trình tổng hợp prostaglandin.
Uống các thuốc như aspirin, kháng viêm không steroid sẽ ức chế tổng hợp prostaglandin (có vai trò phục hồi tế bào và sinh sản chất nhầy) do đó làm giảm sức chống đỡ của niêm mạc dạ dạ dày dạ dày tá tràng. Uống corticoid liều cao và dùng nhiều lần làm thúc đẩy việc loét phát triển.
Người ta nhận thấy rằng người bị loét dạ dày tá tràng có tiền sử gia đình chiếm 60% ở những người liên quan ruột thịt. Trong niêm mạc dạ dày của những bệnh nhân này có số lượng tế bào thành nhiều gấp 1,5 -2 lần so với người bình thường và nhóm máu của họ thường là nhóm máu O (cao hơn nhóm máu khác 1,4 lần).
Các ổ loét dạ dày thường nhỏ, kích thước thường dưới 1cm, hình tròn và ít khi ăn sâu qua niêm mạc. Ðáy ổ loét có màu nâu xám do sự giáng hóa của máu chảy ra. khác với loét dạ dày tá tràng mạn tính, loét cấp do stress có thể gặp ở bất cứ vị trí nào của dạ dày. ổ loét có thể chỉ một ổ đơn độc, nhưng thường là nhiều ổ ở khắp dạ dày tá tràng.Vùng rìa và đáy ổ loét đa số là bình thường.
Loét cấp tính nhất là do stress là những tổn thương diễn ra rất nhanh. Ðáy loét thường phủ một chất hoại tử có máu hay chất nhầy hòa lẫn, tổ chức bên dưới thường phù nề và xung huyết. Tùy theo thời gian, ổ loét có thể hình thành tổ chức hạt mỏng (nghèo tế bào,ít huyết quản tân tạo).Niêm mạc bờ ổ loét chủ yếu phù và xung huyết, xâm nhập viêm khi có, khi không. Tế bào biểu mô phủ có thể tăng chế tiết nhưng không có hiện tượng quá sản hay chế tiết. Không thấy hình ảnh của tổ chức sẹo và những mạch máu thành dày như trong các loét mạn tính.
Những loét mạn tính thường gặp ở tá tràng hơn ở dạ dày, tỷ lệ khoảng 3/1 lớn hơn Hầu hết các loét hành tá tràng xảy ra ở đoạn đầu của tá tràng , thành trước của tá tràng hay bị hơn thành sau.
Loét dạ dày hay gặp hơn ở bờ cong nhỏ. ở mặt trước, mặt sau và bờ cong lớn gặp ít hơn.
Thông thường đa số bệnh nhân chỉ gặp một ổ loét, rất hiếm khi có 2-3 ổ hoặc hơn. Có từ 10-20% số bệnh nhân loét dạ dày đồng thời với loét tá tràng .
Những tổn thương nhỏ hơn 0,3 cm hầu hết là những vết trợt nông, các tổn thương lớn hơn 0,6 cm thì hầu như chắc chắn là loét. Khoảng 90% các ổ loét dạ dày tá tràng có đường kính trên dưới 2cm và cũng có khoảng 10% các ổ loét lành tính lớn hơn 4 cm.
Những loét cũ tiến triển nhiều năm với những giai đoạn hoại tử và xơ hóa kế tiếp nhau sẽ dẫn đến loét trai: miệng loét nhẵn hoặc méo mó không đều, nhiều góc cạnh, nhăn nhúm.
Qua diện cắt có thể thấy những thớ xơ trắng.
Ðộ sâu của các ổ loét khác nhau,có những ổ loét chỉ tổn thương ở niêm mạc và cơ niêm, nhưng cũng có những ổ loét đáy nằm trong lớp cơ hoặc sát tới thanh mạc hoặc xuyên thủng thành dạ dày.
Ðáy các ổ loét thường mềm và sạch, với loét cũ nhất là loét xơ trai, đáy loét gồ ghề, có khi các mạch máu bị nghẽn lộ ra rất rõ (là nguồn gây chảy máu đe dọa đến tính mạng).
Tổn thương hình thành rõ rệt ở nền và bờ ổ loét với những mức độ khác nhau tùy thời gian tiến triển của bệnh.
-Nền ổ loét gồm bốn lớp như sau:
+ Lớp hoại tử : gồm các mảnh vụn tế bào, bạch cầu bị thoái hóa và tơ huyết.
= Lớp phù dạng tơ huyết: Ðược coi là tổn thương đặc trưng. Do tác dụng của acid HCL, khi nhuộm Van Gieson các sợi tạo keo sẽ bắt màu da cam rõ. ở lớp này có xâm nhiễm viêm không đặc hiệu với bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế.
+ Lớp mô hạt: được hình thành với những tế bào xơ non, sợi tạo keo, nhiều huyết quản tân tạo và xâm nhiễm các tế bào viêm, trong đó chủ yếu là bạch cầu đơn nhân.
+ Lớp xơ hóa: là lớp sẹo xơ chắc có chứa sợi tạo keo, Các mạch máu thành bị dày lên rõ rệt với sự xâm nhập viêm bao quanh.
Là một loại loét đặc biệt, không giống với loại loét thông thường. Loét thường nhiều ổ (có khi có tới hàng trăm ổ loét nhỏ), gặp ở nhiều vị trí khác nhau, nguyên nhân do tăng tiết gastrin (hay gặp trong u đảo langerhans).
Hầu hết các loét dạ dày gây đau tức, nóng rát vùng thượng vị. Ðau có chu kỳ: đau-khỏi-đau. Mùa lạnh đau nhiều hơn mùa nóng, thường đau lúc đói, giảm đau khi nhờ các chất kiềm hoặc thức ăn. Ðối với những loét sâu, đau thường đâm ra sau lưng, lan lên trên bên trái hoặc lan lên ngực. buồn nôn, nôn, ợ chua, sút cân là những triệu chứng phụ thêm thường gặp.
Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh như X quang, Siêu âm, nội soi dạ dày có thể phát hiện bệnh chính xác tới 98% các loét dạ dày tá tràng .
Loét dạ dày tá tràng chủ yếu là điều trị nội khoa bằng các thuốc kháng tiết acid, trung hòa acid dịch vị, các thuốc băng và bảo vệ niêm mạc, an thần, kết hợp dùng kháng sinh khi HP dương tính.
Ðiều trị phẫu thuật chỉ đặt ra cho loét trai, loét lớn,sâu với biến chứng chảy máu mà điều trị nội khoa không đáp ứng.
- Chảy máu: khá phổ biến, thường là chảy máu nhỏ, lâu ngày bệnh nhân dễ bị thiếu máu
- Thủng: thông thường xảy ra sau tiến triển lâu năm của bệnh, nhưng cũng có khi thủng dạ dày xảy ra trên bệnh nhân trẻ, loét cấp.
- Chít hẹp: Do sự xơ hóa quanh ổ loét. Nếu ổ loét lớn ở các mặt của dạ dày, niêm mạc xung quanh ổ loét sẽ bị co kéo gây chít hẹp tạo hình ảnh dạ dày hai túi hay đồng hồ cát. Những loét xơ trai ở môn vị rất dễ đưa đến hẹp môn vị, làm dạ dày giãn rộng hơn bình thường và sa xuống thấp.
-Ung thư hóa: loét tá tràng không có ung thư hóa. Loét dạ dày bất kể vị trí, kích thước, thời gian nào phải cảnh giác lớn hơn tuy nhiên các loét lớn, loét trai ở vị trí bờ cong nhỏ nhất là ở đoạn ngang là đáng ngại hơn cả. Những trường hợp này cần nội soi dạ dày và lấy sinh thiếït nhiều mảnh ở vùng loét và lân cận vùng loét làm xét nghiệm vi thể để phát hiện tổn thương ác tính hóa
