Dị ứng đã được định nghĩa từ năm 1906 do Pirquet đề xuất để chỉ phản ứng da đối với dịch nuôi cấy vi khuẩn lao ở người có nhiễm lao trước đó. Trong khi tình trạng quá mẫn nhanh hay sốc phản vệ (typ I theo Gell và Coombs) được dùng mô tả bệnh lý phản vệ xảy ra thực nghiệm do Richet và Portier (1902) cũng như các biểu hiện lâm sàng quan sát ở người trong sốc phản vệ với bệnh cảnh hô hấp, tuần hoàn và tiêu hoá .v.v.
Các hội chứng lâm sàng gọi là bệnh “atopy” (1923), thường hiện diện có tính chất gia đình cho phép gợi ý yếu tố di truyền. Điểm chung nhất giũa các bệnh dị ứng là vai trò của dị nguyên và sự sản xuất IgE.
Định nghĩa về atopy ngày càng trở nên khó khăn vì sự khởi động và sản xuất IgE tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố như bản chất của sự kích thích, chương trình hoá di truyền, vai trò của cytokin và môi trường sống.
Thực tế người ta có thể áp dụng từ này khi quá mẫn nhanh do dị nguyên tự nhiên hít vào hay ăn phải và trong trường hợp này tìm thấy sự điều hoà đáp ứng miễn dịch qua vai trò di truyền với những yếu tố sau:
- IgE toàn phần cao hơn bình thường (80% trường hợp)
- Sản xuất IgE đặc hiệu đối với dị nguyên trong môi trường
- Thử nghiệm da (+) đối với kháng nguyên đặc hiệu
- Tiền sử gia đình
Dị nguyên thường gặp nhất là các chất tự nhiên nguồn gốc thực vật hay động vật, có khi là chất độc; thường gặp ở môi trường chung quanh. Ngoài ra thuốc, hoá chất và vi sinh vật (ký sinh trùng) cũng có thể gây dị ứng.
Người ta có thể phân biệt các nhóm dị nguyên:
- Phấn hoa: tuỳ theo mùa hoa nở mà dị nguyên này có khác nhau (ambroisie, hoa cây phong, hoa cây thông.v.v.)
- Bụi nhà: thường hỗn hợp từ nhiều nguồn khác nhau, đặc biệt là vai trò của các ký sinh trùng trong môi trường bụi (dermatophagoides pteronyssinus và D farinae)
- Dị nguyên có nguồn gốc từ các súc vật nuôi trong nhà (lông và tế bào vảy chó mèo, chất thải của chúng, nấm mốc.v.v.). Ngoài ra nguồn gốc từ các động vật nuôi khác như bò, ngựa hoặc côn trùng (ong) mà dị nguyên là ở nọc của chúng phản ứng rất mạnh (chừng 15% mẫn cảm chúng và 0,8% bị sốc phản vệ).
Thức ăn: trứng, sữa, cá, thịt, tôm, cua, mực, đậu phụng, thơm, .v.v. Lưu ý trường hợp " giả phản vệ" do các thức ăn có chất gây giải phóng histamin (dâu tây) hay giàu tyramin/histamin
3. Dị nguyên như thuốc, hoá chất, latex (dụng cụ y tế) vă câc ch?t khâc:. có thể tiếp xúc bằng những con đường qua da và niêm mạc, tiêm truyền.v.v.
4. Dị nguyên hỗn hợp: có nhiều loại dị nguyên cùng phối hợp tuy nhiên thường do một dị nguyên chủ yếu chịu trách nhiệm về quá mẫn (QM).
Theo điều tra tại Pháp thì bệnh do tai biến thuốc chiếm từ 4- 5% bệnh nhân nhập viện, trong đó do dị ứng thuốc chiếm tỷ lệ 30 -40% (PNC, sulfamidelà những kháng sinh gây dị ứng thường gặp). Tại bệnh viện cứ 1/2.700 bệnh nhân bị sốc phản vệ do thuốc và tử vong chừng 500 người hằng năm.
Thực hiện điều tra trong cộng đồng thì có 14,7% người có tiền sử dị ứng thuốc, trong đó chiếm tỷ lệ cao và nặng nề là PNC (1/1000 trường hợp có sử dụng PNC)
Yếu tố nguy cơ:
- Tuổi: hiếm gặp ở trẻ em, tăng cao dần trong lứa tuổi từ 20 - 50 tuổi
- Giới: tuỳ thuộc loại khâng nguyín, có vẻ như cao ở nữ giới đối với thuốc giãn cơ, thiopental, latex, chymopapain.
Yếu tố di truyền:
- Đường sử dụng thuốc: đường tiêm tinh m?ch thường gây phản vệ nặng nề (PNC), tuy nhiên những đường vào khác như uống, điểm mắt, bôi qua da, đặt âm đạo đều có thể gây dị ứng.
Những biểu hiện lâm sanìg của dị ứng thuốc rất đa dạng, có thể tổn thương ở một số cơ quan như da, tế bào máu, gan, thận, phổi hoặc toàn thân như sốc phản vệ, viêm mạch, hội chứng lupus)
Các dị nguyên là những bán KN (hapten) có trọng lượng phân tử thấp (TLPT < 3000 Da) như vậy đa số chúng không sinh miễn dịch tuy nhiên khi vào cơ thể hapten sẽ gắn liên kết đồng hoá trị với một protein của cơ thể và có tính sinh miễn dịch. Thuốc hầu như ít có hoạt tính trong môi trường dịch thể nhưng thường chuyển hoá tại gan và có hoạt tính mạnh hơn, chủ yếu là các sản phẩm oxy hoá (aldehyde, quinone, sulfoxide) có thể gắn với các gốc NH2 của axit amin. Tính chất và kiểu đáp ứng miễn dịch phụ thuộc bản chất của dị nguyên, đường vào, liều lượng và cơ địa. Một số trường hợp chủ yếu do đáp ứng miễn dịch dịch thể liên quan tế bào B, tương bào, các loại Ig) trong khi một số trường hợp khác thì chủ yếu là đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào với vai trò tế bào T và lymphokin. Sự kết hợp giữa KN và KT dẫn đến tổn thương tổ chức, tuy nhiên không phải hoàn toàn đã rõ ráng trong mọi bệnh lý.
Tổn thương trong dị ứng thuốc có đầy đủ theo phân loại của Gell và Coombs
1.Cơ chế phản vệ và dị ứng (QM typ I): KT trong cơ chế phản vệ khám phá năm 1967 do Ishizaka, được mô tả như một chất hoạt tính reagin, không thuộc các lớp Ig đã biết (M, D, A, G). Sau này Johansson và Bennich phát hiện ở một người bị đa u tuỷ và đặt tên IgE. IgE có cấu trúc đơn phân như IgG nhưng nặng hơn (PM 190.000 Da) do nhiều gốc đường hoá và cầu disulfur, nồng độ huyết thanh rất thấp (vài nanogram ở người bình thuờng cho đến vài chục mg/ml huyết thanh ở người dị ứng. IgE có thời gián bán sống ngắn chỉ 2-3 ngày trong huyết thanh và trong tổ chức thì dài hơn (2-3 tuần sau).
Khi dị nguyên xâm nhập vào đường máu ở người nhạy cảm thì sốc phản vệ xảy ra trong khi phản ứng khu trú cục bộ thì gọi là dị ứng. Từ lâu, người ta cũng đã nhận biết vai trò của di truyền ảnh hưởng nồng độ IgE toàn phần. Những đứa trẻ sinh ra có nồng độ IgE tăng cao ở máu cuống rốn có liên quan đến chàm thể tạng và cơ địa dị ứng sau này.
Những tế bào sản xuất IgE khu trú tại các tổ chức lympho niêm mạc của mũi, thanh quản, cuống phổi và đường tiêu hoá gây nên những triệu chứng lâm sàng tại chổ.
Bảng 4.1. Hoá chất trung gian của phản ứng quá mẫn týp I
| |
Hoá chất trung gian
|
Hoạt tính sinh học
|
Hoá chất trung gian có sẳn
| |
Histamin
Serotonin
ECF -A, NCF-A
PAF
|
Co cơ trơn
Tăng tính thấm thành mạch
Ngứa
Co mạch
Co thắt cơ trơn
Hoá hướng động
Tụ tập tiểu cầu
Tổng hợp chất trung gian tiểu cầu
|
Hoá chất trung gian mới
| |
Prostaglandin
Leucotrien C và D
Leucotrien B
Bradykinin
|
Ảnh hưởng trương lực cơ trơn và mạc máu. Tụ tập tiểu cầu.
Co cơ trơn và tăng tính thấm thành mạch
Hoá hướng động (+) với BCTT và BCAT
Co cơ trơn và tăng tính thấm thành mạch
Giãn mạch, tăng tính thấm, gây đau
|
Phản ứng QM II tham gia chủ yếu vào cơ chế loại bỏ vi khuẩn và KN lạ, đầu tiên với sự hổ trợ của IgM và IgG và sau đó là IgG. Các KT tham gia với các chức năng sau:
- Trung hoà độc tố (uốn ván, bạch hầu, bệnh than)
- Tăng cường thực bào qua hiện tượng opsonin hoá và hoạt hoá bổ thể
- Thu hút bạch cầu tại ổ viêm nhờ hoạt hoá bổ thể (C3a, C5a…)
- Ly giải vi khuẩn bằng phức hợp C5b-9 hoặc các enzym
Có thể gặp kiểu QM này trong dị ứng PNC do các phân tử thuốc gắn lên các hồng cầu sẽ kết hợp với KT và dẫn đến ly giải hồng cầu, ngoài ra chúng có thể gây giảm tiểu cầu và bạch cầu qua các cơ chế trên.
Bảng 4.2. Phản ứng dị ứng quá mẫn týp II do thuốc
| |
Tế bào
|
Loại thuốc
|
Giảm tiểu cầu
Giảm Bạch cầu hạt
Tan máu vở hồng cầu
|
Sedormide, cephalotin, phenylbutazon, quinin, sulfamide
Sulfamide, amidopyrin, chlorpromazin, hydroxychloroquin, anticonvulsivant, tolbutamide
Quinin, PAS, PNC, cephalotin, aMethyl dopa, phenacetin
|
Sự liên kết giữa KN và KT dẫn đến sự tạo thành phức hợp miễn dịch nhằm:
- Trung hoà trực tiếp KN đặc biệt là vai trò của IgM
- Opsonin hoá
- Ngăn cản sự xâm nhập của các kháng nguyên vi sinh vật hoặc lectin ở thức ăn nhờ IgA tiết ở niêm mạc đường tiêu hoá
- Phá huỷ một số ký sinh trùng ( ấu trùng) nhờ IgE và tế bào ái toan, đại thực bào
Tuy nhiên sự tạo thành PHMD đồng thời gây phản ứng viêm, tăng thấm thành mạch và thẩm nhuận tổ chức (BCTT, ĐTB, tế bào lympho..) dẫ đến sự hoạt hoá hàng loạt phản ứng sản xuất hoá chất trung gian nhằm mục đích loại bỏ KN. Bình thường đáp ứng miễn dịch sẽ ngừng hẳn khi KN không còn hiện diện, mạng lưới anti idiotyp ức chế sản xuất kháng thể bởi tế bào B.
-Yếu tố thuận lợi cho sự lắng đọng PHMD
Kích thước của PHMD: PHMD có kích thước từ 500.000 - 900.000 Da ưa thích lắng đọng ở các tổ chức ái tính. Kích thước này phụ thuộc tỷ lệ KN/KT, IgM/IgG; ái tính của KN, khả năng gắn bổ thể, trọng lượng phân tử, bản chất hoá học. Dĩ nhiên, nồng độ của PHMD và tốc độ loại bỏ của hệ thống miễn dịch.
Chất hoạt mạch: PHMD có thể bám vào vách mạch và làm tăng tính thấm do các hoá chất có thể tiết ra do tiểu cầu và BACK. Mặc dầu thực nghiệm không phải bao giờ cũng gây được tổn thương tổ chức ở thỏ không mẫn cảm được tiêm PHMD thụ động. Tuy nhiên nếu dùng đồng thời histamin và serotonin thì có thể gây tổn thương tổ chức. Kết quả này chứng tỏ sự lắng đọng của PHMD liên quan vai trò của hoá chất trung gian . Sự giải phóng histamin bởi tiẻu cầu có thể làm dễ bởi hoạt hoá bổ thể, tuy nhiên cũng có thể xảy ra mà không cần có bổ thể do PAF - acether tiết ra bởi tế bào có hạt ái kiềm.
Yếu tố giải phẩu và huyết động : PHMD có khuynh hướng lắng đọng ở nơi có tốc độ máu chảy xoáy, sự lắng đọng tại cầu thận dễ dàng có lẽ do lỗ lọc lớn ở màng cơ bản (d=40 nm) làm cho PHMD dễ dàng đi qua. Màng cơ bản chủ yếu cấu tạo sơi collagen và những glycoprotein như laminin có ái lực với LPS của vi khuẩn và cấu trúc KN.
Cơ chế phản ứng Arthus có vai trò trong bệnh huyết thanh: PHMD tạo thành trong trường hợp thừa KN sẽ lắng đọng tại tổ chức, hoạt hoá bổ thể và giải phóng các enzym tiêu đạm, protein kiềm và cuối cùng là tăng sinh lớp tế bào nội mạc mạch máu, đặc biệt ở cầu thận (streptomycin, PNC, cephalosporin, hydantoine)
Đáp ứng miễn dich qua trung gian tế bào không có sự tham gia của các globulin miễn dịch mà do tế bào lympho T đặc hiêụ đã mẫn cảm với KN (như vậy nó khác với Arthus do Ig), sự tiếp xúc giữa chúng sẽ giải phóng lymphokin .
Có thể chuyển loại đapï ứng miễn dịch này bằng cách chuyển tế bào lympho sang con vật khác với hai điều kiên: (1) tế bào chuyển phải là tế bào sống (2) có sự phù hợp phân tử MHC giữa tế bào con vật cho và con vật nhận (vật thuần chủng hoặc sinh đôi cùng trứng). Vai trò của tế bào Th giới hạn MHC lớp II, tuy nhiên, chuyển tế bào T vào con vật nhận đã chiếu tia cũng không cho phép phản ứng xảy ra ngay cả khi chuyển tế bào tuỷ xương giàu tế bào (kể cả ĐTB).
Lymphokin: có vai trò điều biến hoạt động miễn dịch như IL-2; MIF (ức chế ĐTB); MAF (hoạt hoá ĐTB, macrophage activating factors); CF (hướng động bạch cầu, chemotaxis factors). Các lymphokin có tác dụng phản ứng viêm quá mẫn muộn
Kiểu QM này có vai trò trong viêm da do dị ứng thuốc hoặc một số chất khác như mỹ phẩm, chromat.v.v.).
- Nhạy cảm ánh sáng (photosensibilisation) gồm 2 hiện tượng phototocity) (chlorothiazid, sulfamid, phenothiazin) hoặc photoallergy (promethazin, sulfamid, phenothiazin)
- Giải phóng histamin không do dị ứng (cơ chế giải phóng hạt, hoạt hoá bổ thể gây phản ứng giả phản vệ) : thuốc cản quang iod (1 tử vong/40.000 người), thuốc phiện, polymyxin, aspirin và kháng viêm không steroid, thuốc mê và vancomycin
Bảng 4.2. Những biểu hiện lâm sàng của một số dị ứng thuốc
| |
Da
|
Ban đỏ, mày đay, chàm, ban xuất huyết, ban đa dạng, nhạy cảm ánh sáng, HC Stevens Johnson, Lyell.v.v.
(các kháng sinh, sulfamid, aspirin)
|
Máu
|
Tan máu (methyldopa, PNC, PAS
BC giảm (sulfamid, tobutamid, chloramphenicol)
TC giảm (quinin, sulfamid, phenylbutazon)
|
Gan
|
Ly giải tế bào gan
Viêm gan ứ mật (chlorpromazin, methyltestosteron, thiouracil)
|
Thận
|
Viêm thận kẻ (cấp tính do dị ứng kháng sinh, mãn tính do dị ứng phenacetin)
|
Phổi
|
Hen phế quản (PNC, aspirin, enzym)
Viêm phổi kẻ (nitrofuran, amiodaron, sulfamid, methotrexat)
|
Toàn thân
|
Sốc phản vệ (PNC, vitamin B, thuốc tê tại chổ
Bệnh huyết thanh, viêm mạch (kháng sinh, sulfamid, hydantoin)
Hội chứng lupus (hydralazin, procainamid, INH
Sốt (quinidin, thiuoracil, sulfamid, kháng sinh)
|
Chẩn đoán xác định dị nguyên dựa vào hỏi tiền sử là chủ yếu (dị nguyên đường hô hấp, đường tiêu hoá, qua da. Hỏi về nơi xuất hiện (tiếp xúc với dị nguyên ); liên quan mùa; sử dụng thức ăn hay dùng thuốc; liên quan nghề nghiệp (hoá chất, phẩm nhuộm, dung môi.v.v.). và các kết quả xét nghiệm đã làm nếu có.
1. Thử nghiệm da (in vivo): đưa dị nguyên qua da trong điều kiện kỹ thuật đã chuẩn hóa. Đọc kết quảï sau vài phút, xuất hiện ban đỏ và phù. Cơ chế do dị nguyên và IgE liên kết nhau trên tế bào mast có ở da, có thể tối đa sau 15 -20 phút và mất đi sau vài giờ. Dung dịch KN pha loãng căn cứ vào định lượng thường 100-1000 lần.
- Prick test: Dị nguyên đưa vào cơ thể bằng rạch da ở mặt trước cẳng tay hoặc ở lưng.
- Tiêm trong da: 0,03 - 0,05 ml dịch chiết tiêm trong da
- Định lượng BCAT: Số lượng tương đối 5-7% (>400 tế bào /mm3). Tuy nhiên không đặc hiệu vì có thể tăng trong nhiễm ký sinh trùng, bệnh hệ thống, ung thư hay bệnh ác tính về máu, nhiễm nấm Aspergilus.v.v.
- IgE toàn phần: định lượng IgE trong máu hay trong dịch thể sinh học bằng cách kỹ thuật miễn dịch phóng xạ (RIST, PRIST) hoặc bởi ELISA. tuy nhiên nồng độ IgE trong máu rất thấp và thay đổi theo giới, tuổi; không ổn định và không đặc hiệu. Tuy nhiên nghiên cứu ở quần thể không chọn lọc cho thấy có mối tương quan giữa nồng độ IgE và tình trạng dị ứng (dị ứng hô hấp) nhưng về phương diện ca ïthể thì giá trị tiên lượng thấp. Một giá trị IgE cao ở máu cuống rốn hay từ ngày thứ năm trở đi cho thấy dự báo cơ địa dị ứng ở trẻ.
Nồng độ thay đổi theo tuổi: <10 IU/ml trước 3 tháng tuổi; <200IU/trước 1 năm; người trưởng thành <300 IU/ml. 20% người dị ứng có IgE < 150IU/ml. TCYTTG khuyến cáo định lượng IgE toàn phần không sử dụng định hướng chẩn đoán dịị ứng
- IgE dặc hiệu (test RAST): định lượng IgE đặc hiệu bằng các kỹ thuật miễn dịch cho phép xác định các kháng thể IgE đặc hiệu với một hệ thống dị nguyên có trước (Phadiatop*). Tìm thấy mối tương quan giữa IgE và các test da (+), test kích thích và tế bào giải phóng histamin
- Test giải phóng histamin: histamin phần lớn nằm trong BCAK dạng bất hoạt. Các BCAK của người có cơ địa dị ứng có thể giải phóng histamin khi có KN . Histamin định lượng bằng kỹ thuật miễn dịch
3.Test kích thích: cho bệnh nhân tiếp xúc với dị nguyên qua hô hấp hoặc đường tiêu hoá hoặc đường tiêm với liều thấp nhất. Test được thực hiện trong điều kiện chuẩn hoá và bảo đảm an toàn cho bệnh nhân.
1. PNC và dẫn xuất: Dị ứng PNC gây sốc ph?n vệ chiếm tỷ lệ 10% và trong số này đã tử vong 10%. Ngoài ra, những biểu hiện dạng chàm da hay dị ứng đường hô hấp cũng hiện diện ở dị ứng PNC
Biểu hiện lâm sàng thay đổi: sốc phản vệ, mày đay, bệnh huyết thanh, rối loạn máu, hay thận, hen, biểu hiện da, . Chàm do tiếp xúc và hen do PNC là bệnh có thể gặp trong bệnh cảnh nghề nghiệp. Chẩn đoán dựa trên test da (+) với dị nguyên benzylpenicilloyl (50%) và RAST (+). Do đó test da âm tính không cho phép loại bỏ chẩn đoán dị ứng PNC
Xử trí: trong trường hợp dị ứng PNC thì bản thân phải nhớ hoặc thầy thuốc lưu ý trong sổ y bạ ( dấu dị ứng PNC) để tránh sử dụng nhóm b lactamin trong tương lai. Mặc dầu có dị ứng chéo giữa PNC và cephalosporin nhưng người ta cũng thường thay PNC bằng cephalosporin khi bị dị ứng.
2 Thuốc mê và thuốc tê: Thuốc tê loại amid (xylocain) ít gây dị ứng hơn loại dẫn xuất ester (benzocain), lưu ý phản ứng độc hoặc do các chất phụ gia như paraben, sulfide Na. sự kết hợp sử dụng nhiều loại thuốc như adrenalin, kháng viêm không steroid, kháng sinh, có vẻ như toạ thuận cho dị ứng với thuốc tê. Ngoài ra, hiện tượng phù Quinck hoặc phù dưới da cũng được nhắc đến trong tai biến nhổ răng.
Xử trí: có thể sử dụng thử nghiệm kích thích ngay tại bệnh viện với liều tiêm dưới da tăng dần hoặc tiêm bắp dung dịch thuốc tê 1-2% nồng độ dùng tại chổ
3 Thuốc giãn cơ: thuốc được sử dụng cùng với thuốc mê trong phẫu thuật và chịu trách nhiệm 50 - 51% tai biến phản vệ hoặc giả phản vệ trong gây mê toàn thân, chừng 80% trường hợp dị ứng là phụ nữ. Quyết định kháng nguyên chủ yếu là nhóm NH4 bậc bốn của thuốc.
4. Aspirin và kháng viêm không steroid (KVKS): biểu hiện thường gặp là cơn hen, biểu hiện da như phù, ban đỏ, mày đay có thể xuất hiện. Người không dung nạp một loại KVKS thì thường không dung nạp các KVKS khác. Cơ chế liên quan khả năng hoạt hoá acid arachidonic bằng con đường còn lại liên quan hoạt hoá tế bào mast, hoạt tính tiểu cầu. Người ta lưu ý dẫn xuất pyrazol, cần thử test da trước và có thể giải mẫn cảm
5.Protamin sulfat: là một protein trọng lượng phân tử nhỏ của cá hồi, sử dụng để trung hoà heparin, đặc biệt sau khi can thiệp tim mạch. Biểu hiện có thể mày đay, truỵ mạch, co thắt cơ trơn phế quản. Những yếu tố gợi ý như tiền sử tim mạch, sử dụng insulin chậm có anti protamin..
6. Insulin: Phân tử insulin gồm 2 chuổi A và B. Sự khác nhau về trình tự acid amin tuỳ theo loài. Insulin bò dị ứng cao hơn insulin heo, tuy nhiên hiện nay sử dụng insulin người hay tổng hợp đã giảm tình trạng dị ứng nhưng vẫn có thể xảy ra từ dạng phản ứng quá mẫn chậm hay sốc phản vệ.
Xử trí: test da ít tin cậy, sự hiện diện anti- insulin. Sử dụng loại insulin có nguồn gốc khác hoặc giải mẫn cảm
- Sản phẩm ion có tính thẩm thấu cao (6-8 lần so với huyết tương)
- Sản phẩm không ion có tính thẩm thấu thấp hiện nay với giá thành đắt
Tỷ lệ phản ứng không dung nạp là 4,5 - 8,5%. Trong đó giả phản vệ là 1%, phản ứng nặng là 10%. Tử vong từ 1/10.000 - 1/75.000 lần sử dụng (4 lần ít hơn với sản phẩm thẩm thấu thấp). Cơ chế chưa rõ nhưng có lẽ do tính thẩm thấu cao đã nhạy cảm hoạt hoá bổ thể theo con đường cổ điển hay tắt, histamin giải phóng ra từ các tế bào có hạt ái kiềm và hoá chất trung gian khác.
Xử trí : có thể sử dụng trước corticoid hoặc k?t hợp với anti histamin và ở những người có nguy cơ thì nên sử dụng sản phẩm không ion
8. Sulffamid: là kháng sinh diện rộng với nhân kiềm sulfanilamid. Biểu hiện dị ứng chủ yếu là ở da, thường rất nặng.
9. Latex: cao su tự nhiên, dị ứng do tiếp xúc latex được mô tả đầu tiên năm 1979, nhưng đến năm 1985 xảy ra sốc phản vệ ở một phẩu thuật viên do dùng găng. Yếu tố nguy cơ gây sốc là cơ địa dị ứng (70%), nữ (80%), nghề y.
10 Chymopapain: enzym tiêu đạm có nguồn gốc từ thực vật (trái đu đủ) được sử dụng trong hoá trị thoát vị đĩa đệm. Có thể gây ra phản vệ ngay cả lần dùng đầu tiên (mẫn cảm trước đó qua thức ăn.v.v.)
- Dị ứng bởi các tác nhân vật lý: mưa, lạnh, nóng, ánh sáng
- Dị ứng do chất gây giải phóng histamin (anaphylactoide)
- Sốc vasovagal (chấn thương vùng thượng vị)
- Adrenalin 0,25 - 1 mg tiêm bắp hay tiêm dưới da
- Corticoid
- Truyền dịch kiềm
- Liệu pháp oxy, hô hấp nhân tạo, khai khí quản
- Nhập viện trong trường hợp nặng hoặc sốc thứ phát
