Hệ thống tim mạch gồm có tim và hệ mạch máu, đóng vai trò rất quan trọng trong cơ thể, có tính chất sinh mạng. Đảm nhiệm các chức năng sau:
· Cung cấp oxy và dưỡng chất cho tổ chức, đồng thời mang các chất cần đào thải chuyển cho các cơ quan có trách nhiệm thải ra ngoài.
· Thông tin liên lạc bằng thể dịch: vận chuyển các hormon, các enzym đến các cơ quan, liên lạc giữa các cơ quan với nhau.
· Điều hòa thân nhiệt: nguồn máu nóng sưởi ấm các cơ quan và làm nhiệm vụ thải nhiệt cho cơ thể.
Trong các chức năng trên, nhiệm vụ cung cấp oxy, glucose cho việc chuyển hóa năng lượng là nhiệm vụ quan trọng nhất.
Hình 1 : Sự lưu thông máu trong cơ thể
Tế bào não thiếu năng lượng dù chỉ vài giây, đã ngừng hoạt động, nếu thiếu năng lượng quá 5 phút, nó sẽ tổn thương khó hồi phục.
Tim hoạt động như một máy bơm, hút và đẩy máu vào 2 vòng tuần hoàn: đại tuần hoàn và tiểu tuần hoàn (Hình 1).
Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống) mang máu động mạch giàu oxy và các chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ, động mạch chủ tiếp tục phân thành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan. Ở tổ chức, các tiểu động mạch tiếp nối với mạng mao mạch, dưỡng chất và khí sẽ trao đổi qua các thành mỏng của mao mạch, dưỡng chất được cung cấp cho tổ chức. Sau đó máu đã bị khử oxy vào các tiểu tĩnh mạch, được mang ra khỏi mô, tập trung vào những tĩnh mạch lớn, về tim phải.
Vòng tiểu tuần hoàn (tuần hoàn phổi) mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máu nhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắt đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn.
Như vậy tim là động lực chính của tuần hoàn, tim hút và đẩy máu vào động mạch. Động mạch và tĩnh mạch dẫn máu đến tổ chức và từ tổ chức về tim. Mao mạch chính là nơi diễn ra quá trình trao đổi chất giữa máu và mô.
II. Sinh lý tim
1. Cấu trúc chức năng của tim
1.1. Tim
Tim là một khối cơ rỗng, trọng lượng khoảng 300gr, được chia thành 4 buồng: 2 tâm nhĩ và 2 tâm thất. Nhĩ phải và nhĩ trái, thành mỏng, nhận máu tĩnh mạch, đưa xuống thất; thất phải và thất trái, thành dày, bơm máu vào động mạch với áp lực cao. Hai tâm nhĩ ngăn cách nhau bởi vách liên nhĩ, hai tâm thất ngăn cách nhau bởi vách lên thất.
Độ dày của các thành tim ở các buồng thay đổi tùy theo chức năng của nó. Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.
Năng lượng cần thiết cho sự chuyển động của máu xuất phát từ thành cơ tim.
1.2. Hệ thống van tim
Hướng chảy của máu được xác định bởi sự hiện diện của các van tim. Các van tim là những lá mỏng, mềm dẽo, là tổ chức liên kết được bao quanh bởi nội tâm mạc.
- Van nhĩ - thất: ngăn giữa nhĩ và thất, bên trái có van hai lá, bên phải có van ba lá. Nó giúp máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất. Các cột cơ gắn với van nhĩ-thất bởi các dây chằng. Cột cơ co rút khi tâm thất co, nó không giúp cho sự đóng của van, mà nó kéo chân van về phía tâm thất, ngăn sự lồi của các lá van về tâm nhĩ trong kỳ thất co rút. Nếu dây chằng bị đứt hoặc nếu một trong các cột cơ bị tổn thương, máu có thể trào ngược về tâm nhĩ khi thất co, đôi khi gây nên rối loạn chức năng tim trầm trọng .
- Van bán nguyệt : giữa tâm thất trái và động mạch chủ có van động mạch chủ, van động mạch phổi ở giữa tâm thất phải và động mạch phổi. Nó giúp máu chảy một chiều từ tâm thất ra động mạch .
Tất cả các van đóng mở một cách thụ động, sự đóng mở tùy thuộc vào sự chênh lệch áp suất qua van. Ví dụ như khi áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất thì van nhĩ-thất mở ra, và máu từ nhĩ xuống thất; ngược lại khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van đóng lại, ngăn máu chảy ngược từ thất về nhĩ (Hình 2).
Hình 2 : Cơ tim và Hệ thống van hai lá
1.3. Sợi cơ tim
Các tế bào cơ tim có tính chất trung gian giữa tế bào cơ vân và tế bào cơ trơn. Đó là những tế bào nhỏ, có vân, chia nhánh và chỉ một nhân. Khác với cơ vân, các tế bào cơ tim có các cầu nối, kết với nhau thành một khối vững chắc, có những đoạn màng tế bào hòa với nhau. Các sợi cơ tim mang tính hợp bào, hoạt động như một đơn vị duy nhất khi đáp ứng với kích thích, lan truyền điện thế giữa các sợi cơ tim nhanh chóng qua các cầu nối. Sự lan truyền điện thể từ nhĩ xuống thất được dẫn qua một đường dẫn truyền đặc biệt gọi là bộ nối nhĩ-thất.
Các sợi cơ tim chứa nhiều ty lạp thể và mạch máu, phù hợp với đặc tính hoạt động ái khí của tim. Thành phần chủ yếu của tế bào cơ tim là các tơ cơ (myofibrille), chứa các sợi dày (myosin) và sợi mỏng (actin, tropomyosin, troponin), sự co rút của chúng gây ra co rút toàn bộ tế bào cơ tim. Xung quanh các sợi cơ có mạng nội sinh cơ chất (reticulum sarcoplasmique) là nơi dự trữ canxi.
Như vậy chức năng chính của cơ tim là tự co rút và chúng cũng phản ứng theo cùng một cách thức trong trường hợp bệnh lý : chúng cùng phì đại trong sự quá tải hoặc chúng hoại tử thành những mô xơ trong trường hợp khác.
1.4. Hệ thống dẫn truyền
Gồm các tế bào mãnh có khả năng phát nhịp (pacemaker) cho toàn bộ tim, chúng tạo thành hệ thống dẫn truyền, dẫn truyền điện thế qua cơ tim. Hệ thống dẫn truyền này đảm bảo cho các buồng tim co rút đồng bộ, gồm :
1.4.1. Nút xoang nhĩ: còn gọi là nút Keith-Flack, nằm ở cơ tâm nhĩ, chổ tĩnh mạch chủ trên đổ vào tâm nhĩ phải. Nút xoang nhĩ phát xung khoảng 80l-100l/phút, là nút dẫn nhịp cho tim, nhận sự chi phối của sợi giao cảm và dây phó giao cảm (dây X).
1.4.2. Nút nhĩ-thất: còn gọi là nút Aschoff-Tawara, ở phía sau bên phải vách liên nhĩ, cạnh lỗ xoang tĩnh mạch vành. Phát xung 40-60l/phút, được chi phối bởi dây giao cảm và dây X.
1.4.3. Bó His: đi từ nút nhĩ-thất tới vách liên thất, chạy dưới nội tâm mạc xuống phía phải của vách liên thất khoảng 1cm, còn gọi là bộ nối nhĩ-thất, dẫn truyền điện thế giữa nhĩ và thất, rồi chia làm hai nhánh phải và trái.
Nhánh phải tiếp tục đi xuống phía phải vách liên thất, chia thành những nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim thất phải gọi là sợi Purkinje. Nhánh trái chui qua vách liên thất, chia một nhánh phía trước mỏng, nhỏ và một nhánh phía sau, dày, rồi cũng chia thành sợi Purkinje để đến nội tâm mạc thất trái. Bộ nối nhĩ-thất, hai nhánh hoặc các sợi Purkinje tần số phát xung rất chậm 20-40l/phút, chỉ nhận sợi giao cảm.
1.5. Hệ thần kinh
Chi phối tim là hệ thần kinh thực vật
-Dây X phải chi phối cho nút xoang và dây X trái chi phối nút nhĩ-thất. Các sợi phó giao cảm đến cơ nhĩ chứ không đến cơ thất.
-Dây giao cảm đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành mạng vào cơ tim, thường là theo sau mạch vành.
Thần kinh giao cảm tiết Norepinephrin, làm tăng tần số nút xoang,tăng tốc độ dẫn truyền, và tăng lực co bóp.Thần kinh phó giao cảm làm giảm tần số nút xoang, giảm tốc độ dẫn truyền qua trung gian Acetylcholin.Tác dụng của hai hệ này trái ngược nhau, nhưng có tác dụng điều hòa để đảm bảo cho sự hoạt đông tim.
2. Các đặc tính sinh lý của cơ tim
2.1. Tính hưng phấn
Tính hưng phấn là khả năng phát sinh điện thế hoạt động gây co cơ tim.
Tim gồm hai loại tế bào cơ:
-Những tế bào phát sinh và dẫn truyền xung động, đó là các tế bào nút xoang, nút nhĩ thất và của mạng Purkinje.
-Những tế bào trả lời các xung động này bởi sự co rút, đó là các tế bào cơ nhĩ và cơ thất.
Những đặc tính này khiến tim mang tính tự động. Đây là đặc điểm không có ở cơ vân.
Các hoạt động điện trong tim dẫn đến sự co bóp. Do đó, những rối loạn hoạt động điện sẽ đưa đến rối loạn nhịp với biểu hiện từ nhẹ đến nặng trên lâm sàng.
2.1.1. Các pha của hoạt động điện thế cơ tim
Ở trạng thái nghỉ, cả hai loại sợi cơ tim cũng như các tế bào sống khác, đều ở tình trạng phân cực, nghĩa là có một hiệu số điện thế giữa trong và ngoài màng tế bào. Điện thế bên trong âm tính so với ngoài đo được từ -70mV đến -90mV, có khi lên đến -90mV đến -100mV ở loại sợi dẫn truyền đặc biệt như sợi Purkinje, được gọi là điện thế màng lúc nghỉ Điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lêch nồng độ của 3 ion chính là Na+, Ca+và chủ yếu là K+. Nồng độ K+ trong tế bào cơ tim rất lớn, gấp 30 lần so với nồng độ K+ngoài tế bào.
Điện thế màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấm tương đối với K+, K+ có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thang nồng độ. Các anion (A-) trong tế bào không khuếch tán ra ngoài với K+. Sự thiếu các cation làm điện thế trong màng âm so với bên ngoài. Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm các pha như sau :
-Pha 0-1 : khi có kích thích, màng tế bào bị khử cực, tính thấm của màng thay đổi, màng tăng tính thấm đối với Na+, kênh Na+ mở ra nhanh chóng và Na+ thâm nhập vào trong tế bào, điện thế trong màng hạ nhanh tới 0mV và trở nên dương tính +20mV. Điện thế hoạt động vẽ một đường gần như thẳng đứng, gọi là pha khử cực nhanh, tương ứng với sóng R của điện tâm đồ (ECG).
-Pha 2: pha bình nguyên của điện thế hoạt động, tính thấm của màng đối với ion kali giảm, trong khi đó tính thấm đối với Natri-Canxi tăng, kênh Ca++ chậm được mở ở màng tế bào và màng lưới sinh cơ chất, những ion này đi vào bào tương, một ít Na+cũng vào theo, và điện thế hoạt động biểu hiện dạng bình nguyên (plateau).
-Pha 3: tái cực nhanh trở lại, tính thấm của màng đối với Ca+ giảm, kênh K+ mở ra, màng tăng tính thấm trở lại đối với K+, K+ thoát ra ngoài tế bào nhiều hơn, làm cho điện thế trong màng âm hơn.
-Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này, Na+ được vận chuyển ra ngoài và K+ đi vào trong tế bào nhờ bơm Na+K+ATPase, với sự có mặt của Mg++. Điện thế màng trở lại trị số lúc ban đầu (hình 3).
Ở các tế bào cơ nhĩ và thất, không có hoạt động tự phát, pha 4 sẽ kéo dài, cho đến khi có một kích thích nào đó từ tế bào lân cận, điện thế màng sẽ dần dần tiến đến ngưỡng và bắt đầu một điện thế hoạt động với các pha như trên.
Nhưng ở loại tế bào đặc biệt của hệ thống dẫn truyền, sẽ không chờ kích thích bên ngoài một cách thụ động, mà ngay trong trạng thái nghỉ ngơi, cũng tìm cách tự khử cực lấy. Ở pha 4, có sự giảm từ từ tính thấm cuả màng đối với K+, tăng tính thấm đối với Na+làm tăng điện thế qua màng, điện thế trong màng dần hạ xuống, đưa đường cong lên gần đường đẵng điện hơn : đó là sự khử cực chậm tâm trương, đặc trưng cho tế bào tự động. Thuộc tính này khiến chúng có thể tự mình phát ra những xung động nhịp nhàng theo một tần số nhất định. Vì vậy người ta gọi tim có tính tự động. Đặc tính này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, dù cắt bỏ hết các nhánh thần kinh như trong ghép tim, tim vẫn đập một cách tự động.
Giai đoạn này nhanh nhất nút xoang, tiếp là nút nhĩ-thất và chậm nhất ở sợi Purkinje, biểu hiện khả năng phát xung động riêng lẽ ở mỗi loại tế bào đặc biệt này.
Hình 3 : Hoạt động điện thế của sợi cơ thất
Do tính hợp bào của cơ tim, nên tim hoạt động theo qui luật ''tất cả hoặc không". Sự kích thích một sợi cơ nhĩ nào đó, sẽ gây một hoạt động điện qua khối cơ nhĩ, tương tự như vậy đối với cơ thất. Nếu bộ nối nhĩ-thất hoạt động tốt, điện thế sẽ truyền từ nhĩ xuống thất. Khi tác nhân kích thích đủ mạnh đưa điện thế trong màng tới ngưỡng, cơ tim co bóp ngay tới mức tối đa. Dưới ngưỡng đó cơ tim không phản ứng gì, tim cũng không co bóp mạnh hơn được.
2.1.2. Tác động của hệ thần kinh thực vật lên các tế bào phát nhịp
-Hệ phó giao cảm kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm điện thế màng lúc nghỉ âm hơn, vì vậy làm giảm tính kích thích tế bào. Acetylcholin làm tăng tính thấm của màng cơ tim đối với K+ do đó kéo dài sự khử cực chậm tâm trương.
Những lý do trên làm giảm tần số tế bào phát nhịp, gây chậm nhịp tim.
-Ngược lại, hệ giao cảm làm giảm tính kích thích của tế bào và tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương, do đó làm tăng nhịp tim.
2.2. Tính trơ có chu kỳ của cơ tim
Ở các pha khác nhau của điện thế hoạt động, sợi cơ tim đáp ứng không giống nhau với một kích thích bên ngoài.
Ở pha 1 và 2, sợi cơ đã được khử cực rồi nên không đáp ứng với bất cứ kích thích nào, đó là thời kỳ trơ tuyệt đối (0.25-0.3s ở cơ thất). Nó giúp tim không bị rối loạn hoạt động bởi một kích thích ngoại lai. Đây là cơ chế bảo vệ vô cùng cần thiết, giúp cho cơ tim không bị co cứng như cơ vân, một sự co cứng của tim sẽ dẫn đến ngừng tuần hoàn và tử vong.
Ở pha 3, khi điện thế trong màng tăng lên đến -50mV, sợi cơ tim bắt đầu đáp ứng với các kích thích, tuy còn yếu, đó là thời kỳ trơ tương đối (0.05s ở cơ thất). Đến cuối pha 3, sợi cơ tim đi vào thời kỳ siêu bình thường, nghĩa là đáp ứng rất dễ dàng với một kích thích dù nhỏ. Thời kỳ này rất ngắn (hình 4).
Các thời kỳ trơ của cơ nhĩ đều ngắn hơn cơ thất, vì vậy, tốc độ co rút của tâm nhĩ nhanh hơn tâm thất .Sự nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích rất nhiều trong tìm hiểu và điều trị các rối loạn nhịp.
Hình 4: Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim và các thời kỳ trơ
2.3. Tính dẫn truyền của cơ tim
Thuộc tính này có ở tất cả hai loại sợi cơ tim. Điện thế động lan truyền dọc sợi cơ tạo thành một làn sóng khử cực. Sóng này có thể so sánh với sóng mà chúng ta quan sát được khi ném một hòn đá xuống nước.
Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau ở các vùng của tim. Ở trạng thái sinh lý, xung động từ nút xoang vào cơ nhĩ với vận tốc vừa phải, 0,8-1m/s. Dẫn truyền chậm lại 0,03-0,05m/s từ tâm nhĩ qua nút nhĩ-thất, điện thế hoạt động rất chậm ở nút nhĩ-thất, do gồm các sợi có đường kính rất nhỏ. Sau đó, vận tốc tăng trong bó His (0,8-2m/s) và đạt rất cao trong mạng Purkinje: 5m/s. Cuối cùng chậm lại khi đi vào các sợi cơ thất, với vận tốc 0,3-0,5m/s.
Hình 5 : Hệ thống dẫn truyền và điện thế hoạt đồng từng vị trí trong tim
Như vậy, sự dẫn truyền xung động từ nút xoang phải mất 0,15s để bắt đầu khử cực các tâm thất (Hình 5)
2.4. Tính nhịp điệu của cơ tim
Tính nhịp điệu là khả năng kế tiếp phát xung làm tim co giãn nhịp điệu đều đặn. Xung động bình thường phát sinh từ nút xoang với tần số trung bình 80l/phút. Tiếp đó, hai tâm nhĩ khử cực đầu tiên, nhĩ phải trước nhĩ trái, đồng thời lan tới nút nhĩ-thất theo những bó liên nút. Sự dẫn truyền trong nút nhĩ-thất chậm hẵn lại để cho hai nhĩ có thời gian co bóp xong. Sự trì hoãn này có thể bị rút ngắn bởi sự kích thích của hệ giao cảm và kéo dài bởi dây X.
Xung động tiếp tục theo hai nhánh của bó His vào sợi Purkinje với vận tốc lớn, do đó nhứng sợi cơ thất được khử cực trong vòng 0,08-0,1s (thời gian của sóng QRS trên ECG). Mỏm tim được khử cực trước đáy tim, do đó nó co bóp trước đáy tim, giúp dồn máu từ mõm lên phía đáy và tống máu vào các động mạch.
Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất, còn gọi là nút tạo nhịp của tim, nó luôn giữ vai trò chủ nhịp chính cho toàn bộ quả tim. Các chất dẫn truyền thần kinh hoặc các hormon, có thể làm tăng hoặc chậm nhịp tim từ nút xoang. Chẳng hạn như, ở một người lúc nghỉ ngơi, acetylcholin của hệ phó giao cảm khiến nhịp tim đập khoảng 75lần/phút.
Trong những trường hợp bệnh lý, nút nhĩ-thất hoặc cơ nhĩ, cơ thất cũng có thể tạo nhịp, giành lấy vai trò của nút xoang, đứng ra chỉ huy nhịp đập của tim và được gọi là ổ ngoại vị (ectopic focus), những tác nhân gây ra tình trạng này bao gồm càphê, nicotin, mất cân bằng điện giải, thiếu oxy và do tác dụng phụ của thuốc, chẳng hạn digitalis.
Như vậy, sự xuất hiện các ổ ngoại vị khiến nhịp tim chậm và có khi máu sẽ không đủ cho não. Ở những bệnh nhân như vậy, khi cần thiết, có thể duy trì tần số tim bình thường bằng một máy tạo nhịp nhân tạo (artificial pacemaker). Ngoài ra, còn có những máy tạo nhịp theo yêu cầu, không những cho hoạt động bình thường của tim, mà còn giúp tim thích nghi bằng cách tăng tần số lúc vận cơ hay stress.
3. Điện tâm đồ (Electrocardiogramme : ECG)
Khi tim hoạt động xuất hiện dòng điện hoạt động của các sợi cơ tim. Những dòng điện này có thể ghi lại từ những điện cực đặt trên da. Như vậy điện tâm đồthể hiện sự hoạt động điện của tim và có thể cho biết tình trạng của tim, tần số, bản chất và sự phát sinh nhịp tim, sự lan tỏa và hiệu quả của các hưng phấn cũng như cho biết các rối loạn có thể có.
Để thu được dòng điện tim, người ta đặt những điện cực của máy ghi điện tim lên cơ thể. Tùy theo vị trí đặt điện cực mà thu được các chuyển đạo khác nhau nhằm nghiên cứu dòng điện tim bình thường và bệnh lý một cách có lợi nhất (Hình 6).
Tuỳ theo cách mắc điện cực, ta sẽ có 12 chuyển đạo :
-Chuyển đạo song cực các chi : D1, D2, D3
-Chuyển đạo đơn cực chi tăng cường : aVR, aVL, AVF
-Chuyển đạo trước tim : V1, V2, V3, V4, V5, V6
Đường biểu diễn điện tim ( điện tâm đồ) gồm có 5 sóng nối tiếp nhau với 6 chữ cái liên tiếp được đặt tên P, Q, R, S, T. Ba sóng Q, R, S tập hợp lại thành phức bộ QRS. Sóng ở phía trên đường đẳng điện là sóng dương, sóng ở phía dưới đường đẳng điện là sóng âm.
- Sóng P là sóng khử cực của tâm nhĩ. Biên độ < 0,25mV, thời gian < 0,1s
Tái cực nhĩ không thấy trên ECG vì nó lẫn trong sóng tiếp theo
- Phức hợp QRS thể hiện trạng thái khử cực tâm thất. Thời gian 0,08s
Sóng Q biên độ ( 0,3mV, thời gian 0,03s
Sóng R biên độ có thể đến 2mV
Sóng S gần giống sóng Q.
- Sóng T thể hiện sự tái cực của tâm thất. Biên độ < 0,5mV, thời gian 0,2s. Mặc dù khử cực và tái cực là những hiện tượng đối ngược nhau, nhưng sóng T thường dương tính như sóng R. Điều này cho thấy sự hình thành hưng phấn và sự lan rộng của nó được thực hiện theo những cách thức khác nhau.
- Khoảng PQ là thời gian dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất, thời gian < 0,2s
- Khoảng QT tùy thuộc vào tần số tim, thời gian 0,35s đến 0,4s với tần số tim 75lần/phút. Đó là thời gian hoạt động của tâm thất (Hình 7)
Hình 6 : Cách mắc các điện cực trên da để ghi điện tim
3.2. Trục điện tim
Trục điện tim là véctơ mô tả quá trình khử cực của tim, vectơ khử cực trung bình QRS thể hiện gần với trục giải phẫu của tim khi hưng phấn được lan truyền bình thường. Do đó vectơ này được gọi là trục điện trung bình của tim được ký hiệu là ÂQRS .
3.3. Qui luật Einthoven
Năm 1913 Einthoven ghi được các hiệu số điện thế (HSĐT) ở các đạo trình khi mắc các điện cực ở các vị trí khác nhau trên cơ thể. Ông rút ra qui luật : HSĐT tỉ lệ thuận với Cos a là góc được tạo nên bởi trục tim và đường nối liền giữa hai điện cực. Khi đường nối 2 điện cực song song với trục tim thì HSĐT lớn nhất, càng xa trục tim thì HSĐT càng thấp dần và khi vuông góc với trục tim thì HSĐT bằng 0.
Chiều dài của vectơ thể hiện điện thế. Các cạnh tam giác là đường nối liền giữa 2 điện cực của chuyển đạo D1, D2, D3. Vẽ hình chiếu của vectơ điện tim lên các cạnh của tam giác, ta thu được những trị số khác nhau trên các cạnh. Đó là HSĐT của D1, D2, D3.
D2 gần song song với trục tim nên HSĐT lớn nhất, tiếp đến là D3 và sau cùng là D1 gần vuông góc với trục tim nên HSĐT nhỏ nhất vì có góc a lớn nhất.
Như vậy sự thay đổi điện thế ở các đạo trình cũng cho biết tình trạng của vùng được thăm dò.
Hình 7 : Sự dẫn truyền xung động qua tim thể hiện trên điện tâm đồ.
Biên độ (mV) và thời gian (ms) các sóng trên điện tâm đồ
3.4. Điện tâm đồ & các chất điện giải
Sự thay đổi nồng độ K+ hoặc Ca++ huyết thanh thường dẫn tới sự thay đổi tính hưng phấn của cơ tim và làm rối loạn ECG.
-khi K+ > 6,5mmol/l, sóng T cao và nhọn, QT kéo dài, trường hợp nặng có thể đưa đến ngừng xoang
-khi K+ < 2,5mmol/l, ST dưới đường đẳng điện, T hai pha và có thể xuất hiện sóng U theo sau sóng T
-khi Ca++ > 2,75mmol/l, khoảng QT, đoạn ST ngắn lại
-khi Ca++ < 2,25mmol/l, khỏang QT kéo dài ra.
4. Chu kỳ hoạt động của tim
Tim đập nhịp nhàng, đều đặn, khoảng 3000 triệu lần cho một đời người. Có thể chia chuỗi hoạt động này thành từng chu kỳ lập đi lập lại riêng rẽ. Khoảng thời gian từ đầu của một tiếng tim này đến đầu tiếng tim khác gọi là một chu kỳ tim. Trong mỗi chu kỳ tim, sự thay đổi áp lực trong trong tâm nhĩ, tâm thất, khiến chúng co và giãn, máu sẽ đi từ vùng áp lực cao đến vùng áp lực thấp. Hình 8 cho thấy mối quan hệ giữa điện tâm đồ, các hiện tượng cơ học (co và giãn) và những thay đổi về ì áp lực tâm nhĩ, tâm thất, thể tích tâm thất,và áp lực động mạch chủ trong suốt chu kỳ tim. Ap lực ở hình vẽ này ở thất trái, còn thất phải thì áp lực thấp hơn nhiều vì thành thất phải mỏng hơn tuy nhiên thể tích tống máu là như nhau. Ở một chu kỳ tim bình thường, hai tâm nhĩ co trong khi hai tâm thất giãn và ngược lại.
4.1. Các giai đoạn của chu kỳ tim
Chu kỳ tim bao gồm giai đoạn co (tâm thu), và giai đoạn giãn (tâm trương) của tâm nhĩ và của cả tâm thất. Có thể chia một chu kỳ tim thành 3 giai đoạn chính :
4.1.1. Đổ đầy thất
Xảy ra trong giai đoạn tâm trương. Lúc này cơ thất hoàn toàn giãn, áp lực trong thất giảm xuống, áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất do máu từ tĩnh mạch liên tục đổ về ì nhĩ. Sự chênh lệch áp suất này khiến cho van nhĩ-thất mở ra và máu từ nhĩ xuống thất, gọi là giai đoạn đầy thất nhanh (80% lượng máu trong nhĩ đổ xuống thất). Cuối thời kỳ này, tâm nhĩ co (khử cực nhĩ : sóng P trên điện tâm đồ) và tống nốt 20% lượng máu còn lại, để khởi đầu cho sự co của thất. Sự co của tâm nhĩ không tuyệt đối cần thiết cho lưu lượng máu đầy đủ ở một tần số tim bình thường.
Cuối kỳ tâm thất trương, có khoảng 130ml máu ở mỗi tâm thất, được gọi là thể tích cuối tâm trương ( EDV : end-diastolic volume ), chỉ số này quan trọng để đánh giá chức năng tim. Trong giai đoạn đổ đầy thất, có một sự chênh lệch áp lực qua van bán nguyệt, áp lực động mạch chủ lớn hơn áp lực thất trái, tác động lên van, khiến chúng vẫn đóng trong suốt thời kỳ này. Điều này ngăn máu chảy ngược trở lại từ động mạch về tim.
4.1.2. Tâm thất co
Tiếp theo ngay sau khi tâm nhĩ co, xung động từ nút xoang ngang qua nút nhĩ-thất và đến khử cực tâm thất, biểu hiện phức bộ QRS trên điện tâm đồ. Tâm thất bắt đầu co, kết quả làm tăng áp lực trong thất. Khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van nhĩ-thất đóng lại. Trong khoảng 0.05s, buồng thất là buồng đóng kín vì van nhĩ thất và van tổ chim đều đóng, chiều dài cơ tim không thay đổi, thể tích tâm thất không tăng, nên còn được gọi là sự co đẳng tích (isovolumetric contraction). Khi tâm thất tiếp tục co, áp suất trong buồng tim tăng rất nhanh, vượt quá áp suất trong động mạch. Lúc này, van động mạch mở ra, và máu được tống vào động mạch, thể tích máu được tống mỗi lần tim bóp khoảng 70ml, gọi là giai đoạn tống máu tâm thất, kéo dài 0.25s, cho đến khi tâm thất bắt đầu giãn.
Thể tích máu còn lại trong thất trái sau tâm thất thu 60ml, gọi là thể tích cuối tâm thu ( ESV : end-systolic volume ).
4.1.3. Tâm thất giãn
Khi tâm thất bắt đầu giãn, 4 buồng tim đều ở thời kỳ tâm trương. Sự tái cực của cơ thất thể hiện sóng T trên điện tâm đồ. Lúc này áp lực tâm thất giảm xuống sau khi xuất hiện sóng T, và dần thấp hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch đóng lại, máu có xu hướng dồn lại về van bán nguyệt. Sự va của máu vào các lá van đã đóng lại, tạo nên một sóng nhô lên trên đường cong áp lực động mạch chủ. Sự đóng van động mạch tạo một khoảng ngắn, trong đó thể tích tâm thất không thay đổi vì cả 4 van đều đóng. Giai đoạn này gọi là giãn đẵng tích. Tâm thất tiếp tục giãn, và áp suất bên trong giảm, nhanh chóng, dẫn đến thấp hơn áp lực tâm nhĩ, van nhĩ thất mở ra và giai đoạn đổ đầy thất bắt đầu (Hình 8).
Hình 8 : Liên quan giữa tâm động đồ, điện tâm đồ, thể tích thất trái và tâm thanh đồ
4.2. Sự phối hợp giữa tâm thu và tâm trương
Với nhịp tim 75l/ph, mỗi chu kỳ tim kéo dài 0.8s :
- Trong 0.4s đầu tiên của chu kỳ tim, là giai đoạn tim giãn, cả 4 buồng tim đều ở kỳ tâm trương. Đầu tiên, tất cả các van đều đóng, tiếp đó van nhĩ-thất mở và máu bắt đầu rót xuống thất.
- Ở 0.1s tiếp, tâm nhĩ co và van nhĩ-thất mở, nhưng tâm thất vẫn giãn, van bán nguyệt đang đóng.
- Đến 0.3s còn lại, tâm nhĩ giãn và tâm thất co. Đầu tiên, tất cả các van đều đóng (co đẳng tích), tiếp đó van bán nguyệt mở, đó là giai đoạn tống máu tâm thất.
Khi nhịp tim nhanh, thời kỳ tâm trương ngắn lại rất nhiều so với tâm thu.
*Lưu ý :
Tâm thất không bơm hết máu mỗi khi tim bóp, lượng máu còn lại khoảng 60ml, chính là ESV như đã nêu trên. Khi tim co bóp mạnh, ESV có thể chỉ còn 10-30ml, mặc khác, khi một lượng máu lớn vào tâm thất lúc tim giãn, EDV có thể lên đến 200-250ml (bình thường khoảng 130ml) ở tim bình thường. Sự tăng thể tích cuối tâm trương cùng với sự giảm thể tích cuối tâm thu, khiến cho thể tích tống máu lúc này tăng gấp đôi bình thường. Như vậy, ESV giảm khi sức co của tim tăng hay sức cản bên ngoài giảm và ngược lại ESV tăng khi tim co bóp kém hoặc sức cản ngoại biên tăng, điều này gây rối loạn chức năng tim.
5. Biểu hiện bên ngoài của chu chuyển tim
5.1. Mạch động mạch
Tâm thất co bóp không những tống máu vào động mạch chủ mà còn tạo một sóng áp lực dịch chuyển dọc theo thành động mạch với vận tốc 5m/s, sóng này đến mạch quay mất 0,1s sau khi được tống vào động mạch chủ. Cường độ của mạch động mạch phụ thuộc chủ yếu vào thể tích tống máu tâm thu. Khi thể tích tống máu yếu như khi mất máu hoặc suy tim, thì mạch yếu, sau một sự gắng sức, mạch mạnh hơn.
5.2. Tiếng tim
Trước kia, để nghe tiếng tim, người thầy thuốc áp tai trên ngực bệnh nhân, tiếp đó người ta dùng ống nghe tim bằng gỗ, mà ngày nay vẫn còn sử dụng để nghe tim thai. Hiện nay sử dụng ống nghe thông thường (Stéthoscope). Tiếng tim còn được nghe bằng tâm thanh đồ và ghi lại trên băng giấy, mục đích đánh giá hoạt động tiếng tim bằng hình ảnh.
Theo cổ điển, tiếng thứ nhất và tiếng thứ hai của tim được nghe "poum-tac" là một nhịp đập của tim. Còn ký hiệu là T1 và T2.
T1 do van nhĩ thất đóng, cộng với sự xoáy của máu đập vào thành cơ tim tạo nên một tiếng trầm dài, nghe rõ ở mỏm tim, ngay sau khi tâm thất thu.
T2 do van bán nguyệt đóng, cao ngắn nghe rõ ở đáy tim, đầu thời kỳ tâm trương.
Ngoài ra còn có tiếng T3 phù hợp với kỳ đổ đầy thất nhanh, T4 do sự co của tâm nhĩ, nhưng hai tiếng này không thể nghe bằng ống nghe thông thường.
Ở người lúc nghỉ, thời gian giữa T2 và T1 dài gấp hai lần thời gian giữa T1 và T2, do đó giữa hai tiếng tim có khoảng ngừng. Khi nhịp tim nhanh, khoảng ngừng này ngắn lại.
Trong lâm sàng, nghe tim có thể phát hiện tiếng tim bất thường trong bệnh lý van tim.
6. Lưu lượng tim
Chức năng quan trọng nhất của hệ tim mạch là bảo đảm một lưu lượng tim thỏa đáng đi vào tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Tất cả tế bào nhận oxy do máu đem đến mỗi phút để duy trì sức khỏe và cuộc sống. Khi tế bào hoạt động, như trong luyện tập, cần nhiều oxy từ máu hơn, trong lúc nghỉ ngơi, nhu cầu của tế bào giảm và công của tim cũng giảm.
6.1. Định nghĩa
Lưu lượng tim (LLT) là lượng máu tim tống vào động mạch trong một phút ở mỗi thất.
LLT (ml/phút) = Tần số tim (lần/phút) * Thể tích tống máu tâm thu (ml/nhịp đập)
Lúc nghỉ ngơi, ở người bình thường có tần số tim 72lần/phút và thể tích tống máu tâm thu 70ml, lưu lượng tim sẽ khoảng là 5000ml/phút, tương đương với lượng máu có trong cơ thể (5-6lít) của một người nam trưởng thành. Như vậy, thể tích máu toàn bộ đi qua hai vòng tuần hoàn mất khoảng 1 phút.
6.2. Đo lưu lượng tim
Có nhiều phương pháp đo LLT, sau đây là hai phương pháp thông dụng :
6.2.1. Đo theo phương pháp FICK
Nguyên tắc này thiết lập trên sự tiêu thụ Oxy mỗi phút (V02) bằng với lượng 0xy mà máu lấy được khi qua phổi mỗi phút. Với công thức Fick :
V02 = Q ´ (Ca02 - Cv02)
-Q là lưu lượng tim
-Nồng độ Oxy trong động mạch phổi là Cv02 và nồng độ Oxy trong tĩnh mạch phổi là Ca02, nồng độ tiêu thụ oxy mỗi phút lúc nghỉ khoảng 250 ml/phút.
Ví dụ : 250ml/phút
198ml/l - 150ml/l
Độ tiêu thụ 0xy (V02) được tính khi đo thể tích và nồng độ 0xy trong khí thở ra trong một đơn vị thời gian.
Ca02 được đo từ một mẫu máu động mạch cánh tay hay động mạch quay.
Cv02 còn gọi là máu tĩnh mạch trộn được lấy từ một ống thông (Catheter) đưa vào động mạch phổi.
6.2.2. Đo theo phương pháp pha loãng nhiệt
Phương pháp này đòi hỏi Thông tim và các thiết bị hiện đại để ghi lại đường cong pha loãng nhiệt.
Nguyên tắc của phương pháp : chất chỉ thị dung dịch mặn sinh lý có nhiệt độ gần bằng 0 (nước đá đang tan) và thể tích được đo trước. Đưa Catheter qua tĩnh mạch ngoại biên vào đến động mạch phổi. Đầu ống có một thiết bị ghi sự thay đổi nhiệt gọi là cảm thụ nhiệt. Dung dịch muối lạnh được tiêm nhanh vào nhĩ phải, sự thay đổi nhiệt độ theo thời gian so với nhiệt độ ban đầu của máu động phổi sẽ được ghi lại. Từ diện tích bao gồm trong đường pha loãng nhiệt và đường cơ sở, tính được lưu lượng tim nhanh chóng.
6.3. Điều hòa lưu lượng tim
Một người lúc nghỉ tim bơm đi khoảng 4-6 lít/phút, khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng hoặc giảm, LLT thay đổi cho phù hợp. Những yếu tố làm tăng thể tích tống máu tâm thu hay tần số tim đều gây tăng LLT. Chẳng hạn, trong tập luyện nhẹ, thể tích tống máu có thể tăng 100ml/nhịp đập và tần số tim là 100lần/phút, như vậy LLT sẽ là 10lít/ph. Trong tập luyện cường độ cao ( nhưng chưa phải là tối đa ), tần số tim có thể đến 150lần/ph và thể tích tống máu là 130ml/nhịp đập, lúc này LLT lên đến 19,5lít/ph.
6.3.1. Tần số tim
Sự thay đổi nhịp tim quan trọng trong điều hòa cấp thời LLT và áp lực máu. Yếu tố đóng vai trò nỗi bậc nhất điều hòa tần số tim là hệ thần kinh thực vật và hormon tủy thượng thận.
- Hệ thần kinh thực vật
Trung tâm tim mạch ở hành não nhận các luồng xung động truyền về từ các thụ cảm cảm giác ở ngoại vi và từ trung tâm cao hơn như hệ limbic, vỏ não. Từ đây, xung động đáp ứng truyền ra theo các dây giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh thực vật chi phối tim.
-Các chất thụ cảm gồm :
+Chất thụ cảm bản thể (proprioceptor) kiểm soát các cử động, ví dụ khi một vận động viên chuẩn bị chạy, tư thế của chi, cơ sẽ tác động vào các proprioceptor, tăng xung động truyền về trung tâm tim mạch, làm tăng nhịp tim.
+Chất thụ cảm hóa học (chemoreceptor) tiếp nhận những thay đổi hóa học trong máu.
+Chất thụ cảm áp suất (baroreceptor) tiếp nhận những thay đổi về áp lực ở các động mạch và tĩnh mạch lớn, vị trí của quan trọng của nó thường ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Các phản xạ này quan trọng trong điều hòa áp lực máu cũng như tần số tim.
Các sợi giao cảm từ hành não đi đến cột sống, từ tủy sống ngực, các sợi giao cảm tim chi phối nút xoang, nút nhĩ-thất và phần lớn cơ tim. Norepinephrin, hóa chất trung gian của hệ giao cảm, được giải phóng, kết hợp với (1 receptor trên sợi cơ tim, làm tăng tốc độ khử cực tự phát của tế bào nút xoang nhĩ, vì vậy ngưỡng điện thế đến nhanh hơn, gây tăng nhịp tim, đồng thời còn gây tăng sức co của tim, do tăng Ca2+ vào tế bào qua kênh Canxi chậm.
Thần kinh phó giao cảm đến tim theo dây X phải và trái, chi phối nút xoang nhĩ, nút nhĩ-thất và cơ nhĩ, acetylcholin được giải phóng làm giảm tốc độ khử cực tự phát, tăng sự phân cực của tế bào nút xoang nhĩ, thời gian đạt đến ngưỡng chậm hơn và làm giảm nhịp tim.
Trong trạng thái nghỉ, cả giao cảm lẫn phó giao cảm đều hoạt động lên tim, nếu tim mất sự chi phối của thần kinh như do phẫu thuật hoặc do thuốc, thì nhịp tim sẽ tăng đến 100lần/ph; còn bình thường, tim đập khoảng 70lần/ph, chứng tỏ hệ phó giao cảm nổi bậc trong sự điều hòa hoạt động nút xoang.
Mặc dầu tăng nhịp tim là yếu tố khiến LLT tăng, nhưng giới hạn cao nhất cho dẫn truyền xung động qua nút xoang với nhịp tim khoảng 250lần/ph, khi tim nhanh trên 170lần/ph, LLT sẽ bắt đầu giảm, do thời gian đổ đầy thất trong kỳ tâm trương ngắn lại. Điều này có nghĩa lượng máu về thất giảm (EDV giảm) thì thể tích tống máu tâm thu cũng giảm.
- Sự điều hòa hóa học
Một số yếu tố hóa học ảnh hưởng lên sinh lý cơ tim và tần số tim. Trong thiếu oxy máu, nhiễm toan và nhiễm kiềm đều làm giảm hoạt động tim. Tuy nhiên hai yếu tố sau có tác động lớn lên tim :
-Hormon : epinephrin và norepinephrin từ tủy thượng thận tăng sức bơm của tim, cùng tác dụng lên tim như norepinephrin của thần kinh giao cảm, làm tăng tốc độ tim lẫn sức co của tim. Hormon tuyến giáp cũng gây tăng nhịp tim.
-Ion : nồng độ 3 cation K+, Ca2 + và Na+ có tác động lớn lên chức năng tim. Sự tăng K+ hoặc giảm Na+ máu làm giảm nhịp tim và sức co của tim.
- Các phản xạ điều hòa nhịp tim
+Phản xạ giảm áp: khi áp suất tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, được tiếp nhận bởi các baroreceptor, thì xung động truyền theo dây Cyon Luwig và dây Hering về hành não, giảm kích thích giao cảm, tăng kích thích dây X làm cho tim đập chậm và huyết áp giảm.
+Phản xạ tim-tim (phản xạ Bainbridge) : khi máu về tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ phải bị căng làm tăng áp suất ở đây, các baroreceptor sẽ truyền xung động theo các sợi cảm giác đi trong dây X về trung tâm tim mạch ở hành não , xung động truyền ra theo dây giao cảm làm tăng nhịp tim và sức co rút, giải quyết tình trạng ứ máu ở tâm nhĩ phải.
Ngoài ra còn có những phản xạ khác ảnh hưởng đến hoạt động tim :
+Phản xạ mắt- tim: ấn mạnh lên hai nhãn cầu làm kích thích đầu mút dây V, xung động về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm.
+Phản xạ Goltz : nếu đánh mạnh vào vùng thượng vị có thể gây ngừng tim. Phản xạ này từ đám rối dương theo dây tạng lên hành não kích thích dây X mạnh. Do vậy trong phẫu thuật, sự co kéo mạnh các tạng ở bụng có thể gây ngừng tim.
Sự kích thích mạnh đột ngột vùng mũi họng, như bóp cổ, treo cổ, gây mê bằng ête cũng có thể gây ngừng tim.
- Những yếu tố khác
Tuổi, giới, tình trạng thể lực và thân nhiệt cũng ảnh hưởng đến nhịp tim. Trẻ càng nhỏ, nhịp tim càng nhanh và chậm dần lại cho đến bằng tần số tim bình thường ở người trưởng thành.
Ở người tập luyện, có nhịp tim chậm dưới 60lần/ph, điều này thuận lợi trong việc cung cấp đủ năng lượng khi tập luyện kéo dài.
Sự tăng thân nhiệt như sốt, vận cơ làm tăng nhịp tim. Ngược lại, sự giảm thân nhiệt làm giảm nhịp tim và sức co rút. Hiện nay, để phẫu thuật tim, người ta sử dụng phương pháp hạ nhiệt, bằng cách này thân nhiệt giảm, giảm tốc độ chuyển hóa và giảm nhu cầu oxy của mô, thuận lợi cho cuộc mổ.
6.3.2. Thể tích tống máu tâm thu
Như đã trình bày ở chu kỳ tim, thể tích tống máu tâm thu sẽ bằng thể tích cuối tâm trương trừ thể tích cuối tâm thu. Có 3 yếu tố quan trọng điều hòa thể tích tống máu tâm thu trong những tình huống khác nhau và đảm bảo thất phải, thất trái bơm cùng một lượng máu : (1) tiền gánh: sự giãn ra của tim trước khi co (2) tính co: sức co của từng sợi cơ thất (3) hậu gánh : áp lực cần phải vượt qua trước khi sự tống máu tâm thất bắt đầu.
-Tiền gánh
Tiền gánh là thể tích máu đổ đầy thất cuối tâm trương (EDV), EDV càng lớn, trong giới hạn nào đó, sức co rút càng tăng. Điều này được gọi là qui luật Frank-Starling của tim theo tên của hai nhà sinh lý học, Otto Frank và Ernest Starling. Đây là khả năng nội tại để điều chỉnh thể tích máu tống đi cho phù hợp với những thay đổi của máu tĩnh mạch trở về.
Thời gian tâm trương và áp lực tĩnh mạch là hai yếu tố xác định EDV. Khi lượng máu về tim tăng, thì sẽ tăng thể tích tống máu. Khi nhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại, sự đổ đầy thất giảm và tâm thất bóp trước khi nó được đổ đầy, do đó thể tích tống máu giảm, trong trường hợp này gọi là sự giảm tiền gánh. Qui luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi, mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu ích, có thể dẫn đến tử vong.
-Tính co rút
Có những yếu tố ngoại lai ảnh hưởng lên tính co rút mà không có sự thay đổi thể tích cuối tâm trương. Những chất làm tăng co rút gọi là tác nhân co cơ dương tính (positive inotropic agents) và làm giảm co rút gọi là tác nhân co cơ âm tính (negative inotropic agents).
Tác nhân co cơ dương tính bao gồm hormon giao cảm, chất làm tăng Ca2+ nội bào và thuốc như Digitalis. Các yếu tố này thúc đẩy sự đi vào của Ca2+ trong thời kỳ hoạt động điện thế của tim. Tác nhân co cơ âm tính bao gồm chất ức chế hoạt động giao cảm, thiếu khí, nhiễm toan và tăng K+ trong dịch ngoại bào.
- Hậu gánh
Sự tống máu từ tim bắt đầu khi áp lực thất phải cao hơn áp lực thân động mạch phổi (khoảng 20mmHg) và áp lực thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ (khoảng 80mmHg). Thời điểm này, van bán nguyệt mở ra và áp lực phải vượt qua trước khi van mở gọi là hậu gánh. Khi hậu gánh tăng, như khi huyết áp tăng hoặc động mạch bị hẹp do xơ vữa, thể tích tống máu tâm thu sẽ giảm và máu còn lại nhiều trong tâm thất cuối kỳ tâm thu.
III. Sinh lý hệ mạch
Mạch máu là một hệ thống kín, dẫn máu từ tim đến tổ chức và trở về lại tim.
Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải : áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải. Như vậy áp lực càng xa tim càng giảm. Tim phải tống máu lên tuần hoàn phổi, sức cản dòng chảy của vòng tuần hoàn này yếu hơn nhiều so với tuần hoàn hệ thống, do đó áp lực tống máu sẽ yếu hơn tim trái.
Áp lực máu tùy thuộc thể tích máu toàn bộ trong hệ tim mạch. Thể tích máu bình thường ở một người trưởng thành khoảng 5lít, trong đó phần lớn (60%) được chứa trong hệ tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch. Khi thể tích máu giảm trên 10%, áp lực máu giảm và sự tăng thể tích máu như tình trạng ứ nước, làm tăng áp lực máu (Hình 9).
Tốc độ trung bình của máu thay đổi tỉ lệ nghịch với thiết diênû ngang của mạch máu, cao trong động mạch chủ, giảm dần ở các mạch máu nhỏ và thấp nhất trong mao mạch, là nơi mà diện cắt ngang toàn bộ 1000 lần hơn so với động mạch chủ (Hình 9). Về mặt chức năng, vòng đại tuần hoàn, hay tuần hoàn hệ thống được chia như sau :
-Hệ phân bổ, gồm động mạch chủ và những động mạch khác, chứa ít máu, áp lực lớn.
-Hệ tiểu động mạch, ở đó phần lớn năng lượng sinh ra do áp lực động mạch bị triệt tiêu.
-Hệ trao đổi, mạng mao mạch với diện rộng, trao đổi chất với dịch ngoại bào.
-Hệ dự trữ, các tĩnh mạch, tĩnh mạch chủ và nhĩ phải, chứa lượng máu lớn, với áp lực thấp .
Hình 9 : Đường biễu diễn thay đổi áp lực máu trong hệ mạch
Vận tốc máu và thiết đồ cắt ngang trong hệ mạch
Vận tốc máu và thiết đồ cắt ngang trong hệ mạch
2. Hệ động mạch
Động mạch có chức năng đưa máu từ tim đến các mao mạch toàn cơ thể. Động mạch chủ rời tim và phân thành những động mạch nhỏ hơn đến các vùng khác nhau của cơ thể. Các động mạch này lại phân thành những động mạch nhỏ hơn nữa, gọi là tiểu động mạch. Các tiểu động mạch đến mô, điều hòa phân phối máu vào mao mạch phù hợp với nhu cầu tổ chức.
2.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng
Thành động mạch có 3 lớp :
-lớp trong là lớp tế bào nội mạc, tiếp xúc với máu, tiếp đến là lớp cơ bản và lớp mô đàn hồi, gọi là lớp đàn hồi trong. Lớp tế bào nội mạc lót liên tục mặt trong của hệ tim mạch (tim và tất cả các mạch máu).
-lớp giữa là lớp dày nhất, chứa các tế bào cơ trơn và các sợi đàn hồi. Cơ trơn được chi phối bởi hệ giao cảm làm thay đổi đường kính mạch máu.
-lớp ngoài chủ yếu là những sợi collagen và sợi đàn hồi, ở động mạch vừa, một lớp đàn hồi ngoài ngăn giữa lớp ngoài và lớp giữa. Lớp ngoài nâng đỡ và bảo vệ mạch máu. Ởí động mạch lớn có mạch máu nuôi động mạch.
Lớp giữa quyết định tính chất của động mạch, tùy theo tỉ lệ giữa sợi đàn hồi và tế bào cơ trơn. Các động mạch lớn như động mạch chủ, động mạch cảnh chung... thành mỏng, chứa nhiều sợi đàn hồi và ít cơ trơn, sự giãn của các sợi đàn hồi có khả năng dự trữ năng lượng, giúp máu chảy liên tục. Các động mạch vừa như động mạch phân đến cơ quan, thành dày hơn, chứa nhiều cơ trơn và ít sợi đàn hồi, do đó chúng có khả năng co hoặc giãn rất lớn để điều chỉnh lưu lượng máu đến cơ quan tùy theo nhu cầu.
2.2. Đặc tính sinh lý của động mạch
2.2.1. Tính đàn hồi
Đàn hồi là sự trở lại trạng thái ban đầu khi có một lực làm thay đổi, biến dạng ( dây cao su, lò xo...)
Thí nghiệm Marey: Dùng một bình nước treo ở một độ cao, nối vào một ống cao su rồi chia thành 2 nhánh: một nhánh nối vào ống thủy tinh, nhánh kia nối vào ống cao su, cho chảy vào 2 lọ.
Hình 10 : Tính đàn hồi giúp máu chảy liên tục
Dùng một kẹp, kẹp nhịp nhàng vào ống cao su ở gốc, trước khi chia nhánh, thấy nước chảy từ ống cao su ra liên tục và nhiều hơn, còn từ ống thủy tinh thì đứt quãng và ít hơn. Điều đó có thể giải thích là ống cao su có tính đàn hồi, nhờ vậy mà nước chảy liên tục và nhiều hơn.
Tính đàn hồi của mạch máu cũng có thể giải thích như vậy: tim đập ngắt quãng, nhưng máu vẫn chảy liên tục. Trong thời kỳ tâm thu, máu được tống vào động mạch làm cho nó giãn ra, lúc này nó nhận được một thế năng. Trong thời kỳ tâm trương, nó trở lại trạng thái ban đầu, trả lại thế năng đó và tiếp tục đẩy máu đi, làm cho máu chảy liên tục (Hình 10).
2.2.2. Tính co thắt
Lớp cơ trơn của thành mạch được chi phối bởi thần kinh, có thể chủ động thay đổi đường kính, nhất là ở các tiểu động mạch. Đặc tính này khiến lượng máu được phân phối đến cơ quan tùy theo nhu cầu, lúc hoạt động hay khi nghỉ ngơi.
2.3. Huyết áp động mạch
Huyết áp (HA) là áp suất máu trong động mạch. Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập, lực đẩy máu của tim và lực cản của thành động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim thắng nên máu chảy được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định.
2.3.1. Huyết áp tâm thu: còn gọi là huyết áp tối đa, thể hiện khả năng co bóp của tim, là giới hạn cao nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Huyết áp tối đa thay đổi tùy tuổi, thường từ 90-140mmHg.
2.3.2. Huyết áp tâm trương: còn gọi là huyết áp tối thiểu, thể hiện sức cản của thành mạch, là giới hạn thấp nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Huyết áp tối thiểu thay đổi từ 50-90mmHg.
2.3.3. Huyết áp trung bình: còn gọi là huyết áp hữu hiệu, là trung bình của tất cả áp suất máu được đo trong một chu kỳ thời gian, nó thể hiện sức làm việc thực sự của tim. Huyết áp trung bình gần với huyết áp tâm trương hơn huyết áp tâm thu trong chu kỳ hoạt động của tim.
HA trung bình = HA tâm trương + 1/3 HA hiệu số
2.3.4. Hiệu áp: là khoãng chênh lệch giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu, là điều kiện cần cho tuần hoàn máu. Bình thường khoảng 50mmHg. Hiệu áp tùy thuộc lực bóp của tim và sức cản của mạch máu từ tim đến mao mạch. Hiệu áp còn gọi là áp lực mạch (pulse pressure). Áp lực mạch ở người ít có nguy cơ biến cố tim mạch là ( 50 mmHg. Khi áp lực mạch tăng, đặc biệt do giảm huyết áp tâm trương, làm giảm áp lực tưới máu động mạch vành, do đó làm gia tăng biến cố mạch vành ở những bệnh nhân vốn đã có bệnh lý mạch vành.
Huyết áp động mạch giảm ít từ động mạch lớn sang động mạch vừa vì kháng lực nhỏ, nhưng giảm nhanh trong các động mạch nhỏ và tiểu động mạch, do kháng lực cao nhất của chúng đối với dòng máu qua hệ động mạch. Vì vậy các động mạch nhỏ, đặc biệt là các tiểu động mạch được gọi là mạch máu cản của hệ tuần hoàn, những thay đổi nhỏ trong khẩu kính của chúng có thể gây thay đổi lớn trong sức cản ngoại vi toàn bộ.
Huyết áp trung bình ở cuối tiểu động mạch là 30-35mmHg. Hiệu áp chỉ còn 5mmHg.
2.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp
Để nghiên cứu huyết áp, người ta vận dụng định luật Poiseuille về sự luân chuyển chất lỏng trong hệ thống ống dẫn.
Công thức Poiseuille :
Hệ thống ống Mạch máu
Q: Lưu lượng chất lỏng Lưu lượng máu
P1: Áp suất đầu ống Aïp suất ở quai ĐM chủ
P2 : Áp suất cuối ống Áp suất ở nơi TM chủ đổ vào
tâm nhĩ phải (= 0)
r: Bán kính ống Bán kính mạch
l: chiều dài ống Từ quai ĐM chủ đến TM chủ trên nơi đổ vào tâm nhĩ phải
h : Độ quánh của chất lỏng Độ quánh của máu
Vậy ta có:
* DP
Và D
Cần lưu ý rằng lưu lượng máu tỉ lệ thuận với sự chênh lệch áp suất giữa hai đầu mạch máu (P), nhưng tỉ lệ nghịch với sức cản (R) của hệ mạch. Trong đó, sức cản R tỉ lệ thuận với chiều dài mạch máu và độ quánh của máu, tỉ lệ nghịch với thiết diện mạch máu.
Như vậy, 8lh /p r4 là sức cản R của hệ mạch, cho nên ta có P = Q.R. Trong đó chiều dài hệ mạch là không đổi, như vậy HA phụ thuộc vào lưu lượng tim, tính chất mạch máu và máu.
2.4.1. Lưu lượng tim: Q = Qs . f.
-Qs là khối lượng máu mỗi lần tim bóp tống ra (bình thường khoảng 70ml). -f (tần số tim): số lần tim bóp trong 1 phút (bình thường khoảng 70 lần/phút).
Vậy Q = Qs x f = 70ml x 70 lần = 4900ml/phút.
Khi tim co bóp mạnh, máu được đẩy vào động mạch nhiều hơn, thể tích tâm thu tăng do đó huyết áp cao hơn và ngược lại.
Khi tim đập chậm, trong một số bệnh lý, thể tích tâm thu không tăng nên lưư lượng giảm và HA giảm. Khi tim nhanh, thể tích tâm thu có giảm chút ít nhưng lưu lượng tăng nên HA tăng. Nhưng có khi tim đập chậm mà HA không giảm, gặp ở người tập luyện thể thao.
Ví dụ: Tim đập chậm 50 lần nhưng Qs =100ml , do đó Q = 5000ml
Khi tim đập nhanh (>140lần/phút), thời kỳ tâm trương quá ngắn, không đủ cho máu trở về tim, do đó thể tích tâm thu giảm và lưu lượng tim giảm, HA giảm.
2.4.2. Yếu tố máu
Khối lượng máu (V) cũng quyết định HA, khi mất máu (V giảm) thì HA sẽ giảm vì Q giảm và HA hạ.
Độ quánh của máu cũng là yếu tố quan trọng quyết định HA, đồng thời nó cũng tỉ lệ với sức cản R. Nếu độ quánh giảm, sức cản giảm, HA hạ, đó là trường hợp của người bị bệnh thiếu máu, do thiếu protein trong huyết tương và thiếu cả hồng cầu, do đó độ quánh giảm. Trường hợp mất máu, do bị chảy máu nặng, làm cho V giảm, cơ thể sẽ rút nước gian bào để bù V hoặc do chuyền dịch để bù V, độ quánh bị giảm nên HA giảm.
Khi độ quánh tăng, gặp trong tiêu chảy nhẹ, tăng hồng cầu bất thường hoặc bỏng nặng, làm cho sức cản tăng và vì vậy HA tăng. Có trường hợp độ quánh tăng, nhưng HA vẫn giảm, gặp trong mất nước như nôn mửa nhiều, tiêu chảy nặng làm cho V giảm, lúc này máu bị cô đặc làm cho độ quánh tăng, nhưng V giảm, vì vậy HA giảm.
2.4.3. Yếu tố mạch
Khi đường kính mach máu nhỏ, tăng sức cản, do đó HA tăng. Ngược lại, khi mạch giãn, huyết áp thấp. Ở người cao tuổi, mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, khiến cho huyết áp cao.
2.4.4. Những yếu tố khác làm thay đổi huyết áp
- Theo tuổi: Huyết áp tỷ lệ thuận với tuổi đời, càng về già huyết áp càng cao theo mức độ xơ hóa động mạch.
Tuổi HA tối đa (mm Hg) HA tối thiểu (mm Hg)
1- 2 85 - 105 40 - 50
3 - 7 86 - 88 58 - 63
8 - 14 93 - 117 59 - 75
14 - 18 100 - 120 60 - 70
18 - 45 110 - 130 60 - 80
45 - 60 120 - 140 70 - 80
60 - 80 140 - 150 80 - 90
- Theo giới HA giữa nam và nữ chênh nhau không nhiều:
11 - 14 tuổi gái hơn trai; 15 tuổi bằng nhau; trên 16 tuổi nam cao hơn nữ.
- Thay đổi theo trọng lực
Ở vị trí đứng thẳng, huyết áp trung bình của động mạch ngang tim là 100 mmHg, do ảnh hưởng của trọng lực, động mạch ở cao hơn tim 1cm thì huyết áp giảm 0,77 mmHg, thấp hơn tim 1cm thì huyết áp tăng 0,77 mmHg.
- Thay đổi theo chế độ ăn
Ăn nhiều đạm, ăn mặn thì huyết áp tăng.
- Thay đổi theo nhịp sinh học
HA thay đổi theo ngày đêm như hình sin. HA thường hạ vào sáng sớm tăng dần đến trưa rồi chiều giảm.
- Vận động
Khi vận động, HA tăng do sự đáp ứng của cơ thể đối với hoạt động thể lực lúc đầu, sau đó huyết áp giảm dần nhưng vẫn cao hơn bình thường. Trường hợp huyết áp giảm trong vận động nặng, thường do khả năng bơm máu của tim không đủ hiệu lực.
Ở những người rèn luyện thân thể đều đặn, HA có xu hướng thấp hơn trị số bình thường, đây là dấu hiệu của sức khỏe tốt.
2.5. Phương pháp đo huyết áp
2.5.1. Đo trực tiếp
Năm 1932 Stophen Halen đã nối động mạch đùi của con ngựa vào một ống thủy tinh đường kính 4 mm, cao 3 m. Thấy cột máu dâng kên 2,7m và dao động theo nhịp tim. Ludwig đã lắp một ống thủy tinh hình chữ U có đựng thủy ngân và nối với cái phao cùng bút ghi và ghi được HA.
HA dao động theo nhịp tim và ghi được HA tối đa và tối thiểu (sóng a )
Nối các đỉnh sóng a, có đường biểu diễn HA dao động theo nhịp thở: hít vào HA tăng, thở ra HA giảm. (sóng b )
Ngoài ra thấy trên một đoạn dài, các đỉnh của sóng b dao động tạo nên một sóng, gọi là sóng mạch (trương lực mạch), do tác dụng co mạch của trung tâm co mạch ở hành não tăng giảm đều đặn (sóng g ).
2.5.2. Đo gián tiếp
Thường đo bằng máy đo HA thủy ngân theo phương pháp Korotkov. Đây là loại máy chính xác nhất, nhưng vì hơi cồng kềnh nên người ta cải tiến, tạo ra những máy đo HA gọn hơn như máy dạng đồng hồ, máy đo HA bằng điện tử, không cần nghe mà các chỉ số hiện lên trên màn hình.
Phương pháp nghe mạch của Korotkov :
Dùng túi cao su quấn quanh cánh tay và ống nghe đặt trên động mạch cánh tay bên dưới túi cao su. Bơm căng túi cao su để ép vào động mạch cánh tay đến khi không nghe thấy mạch đập. Sau đó cho giảm áp lực túi cao su dần , khi nghe mạch đập lại, đó chính là HA tối đa, còn gọi là tiếng thứ nhất của Korotkov. Tiếp tục cho giảm áp, lúc bắt đầu không nghe mạch đập nữa, gọi là tiếng cuối của Korokov, đó chính là HA tối thiểu. Như vậy, những tiếng mạch đập nghe được (những tiếng Korotkov), sinh ra do máu đi qua động mạch cánh tay bị hẹp, do sự rung động của thành động mạch đàn hồi nằm giữa hai chế độ áp suất bằng nhau ở trong bao và trong động mạch, xảy ra ở thời điểm khi HA lớn hơn HA tâm trương và nhỏ hơn HA tâm thu.
Huyết áp cũng có thể đo bằng phương pháp bắt mạch, bơm hơi vào túi khí như phương pháp nghe, giảm áp suất từ từ vừa bắt mạch quay. Trị số áp suất lúc tay nhận được mạch đầu tiên là áp suất tâm thu.
2.6. Điều hòa tuần hoàn động mạch
Động mạch không phải là những ống dẫn máu thụ động, ngược lại, nó đóng vai trò quan trọng cho việc phân phối máu đến tổ chức. Trong thành động mạch có những sợi cơ trơn khiến cho nó có khả năng chun giãn. Các sợi cơ trơn này lại chịu sự chi phối của hệ thần kinh thực vật, đồng thời nó còn chịu ảnh hưởng của các chất trong máu qua cơ chế thể dịch.
2.6.1. Điều hòa tuần hoàn tại chỗ
Nhằm đảm bảo hai chức năng :
-Khi yêu cầu được tưới máu của các cơ quan là hằng định, thì sự tự điều hòa nhằm đảm bảo một sự cung cấp máu không đổi cho dù áp lực động mạch thay đổi.
-Sự tưới máu được thực hiện theo yêu cầu. Khi hoạt động, chẳng hạn ở cơ vân hoặc cơ tim, sự tưới máu có thể tăng gấp nhiều lần so với lúc nghỉ ngơi.
Sự giãn cơ trơn ở các tiểu động mạch tùy thuộc vào lưu lượng máu. Khi lưu lượng máu giảm, cơ trơn giãn và sự giãn mạch xảy ra. Khi áp suất truyền vào mạch tăng khiến mạch căng giãn gây nên một sự co rút phản ứng, do cơ trơn thành mạch khi bị căng thì co lại.
Các bạch cầu, tiểu cầu, tế bào cơ trơn thành mạch, tế bào nội mạc mạch máu có thể tổng hợp và phóng thích nhiều yếu tố vận mạch. Một yếu tố quan trọng nhất là EDRF (endothelium-derived relaxation factor) gây giãn mạch, được biết chính là chất khí mang tín hiệu NO trong những năm gần đây. Những chất giãn mạch khác là ion H+ và K+ , chất chuyển hóa như lactate và adenosine. Chất gây co mạch bao gồm thromboxane A2, prostaglandin F, gốc superoxide, angiotensin và endothelin. Một khi được phóng thích, chất gây giãn mạch làm giãn tại chỗ tiểu động mạch và giãn cơ thắt tiền mao mạch, làm tăng dòng máu đi qua mô, và đưa mức oxy ở mô về bình thường. Chất co mạch có tác dụng ngược lại. Những kích thích làm giải phóng các chất vận mạch bao gồm nồng độ oxy, CO2 ở mô, các homon chung và homon địa phương.
2.6.2. Điều hòa tuần hoàn bởi hệ thần kinh
-Trung tâm tim mạch
Gồm một nhóm tế bào thần kinh trong hành não có chức năng điều hòa hoạt động tim và huyết áp. Từ các dây thần kinh này, xung động đi xuống tủy sống theo các sợi tiền hạch giao cảm, từ đó đi ra ngoại biên bằng những sợi sau hạch để đến cơ trơn mạch máu. Ở trạng thái bình thường, luôn có những tín hiệu giao cảm từ trung tâm vận mạch xuống mạch, làm mạch hơi co lại tạo trương lực mạch.
Khi những tín hiệu giao cảm tăng, gây co mạch và tăng huyết áp, gây co tĩnh mạch, tăng lưu lượng tim. Ngược lại, nếu giảm các tín hiệu này đến mạch thì mạch giãn, huyết áp hạ, tăng dự trữ máu ở hệ tĩnh mạch.
- Những chất cảm thụ áp suất (Baroreceptors)
Là những chất cảm thụ với thay đổi áp suất, có ở thành động mạch lớn, tĩnh mạch và nhĩ phải điều hòa huyết áp. Ba hệ thống điều hòa ngược quan trọng nhất mà các thụ thể này tham gia là phản xạ động mạch chủ, xoang động mạch cảnh và phản xạ tim phải (phản xạ Bainbridge).
Khi áp suất ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh tăng, xung động từ những chất cảm thụ này sẽ theo dây thần kinh IX, X về hành não, ức chế vùng co mạch làm giảm xung ra ngoại biên gây giãn mạch, huyết áp giảm, đồng thời kích thích dây X làm tim đập chậm. Khi áp suất giảm thì có tác dụng ngược lại, nghĩa là giảm các xung động từ các chất thụ cảm, giảm sự ức chế trung tâm vận mạch, tăng tín hiệu giao cảm ra ngoại biên gây co mạch và tăng huyết áp, đồng thời giảm kích thích dây X làm tim đập nhanh(Hình 11).
Phản xạ Bainbridge tương tự như đã trình bày ở phần điều hoà tần số tim.
-Những chất cảm thụ hóa học (chemoreceptors)
Là những chất cảm thụ nhạy cảm với sự thay đổi PO2, PCO2 và pH máu, khu trú ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh.
Khi PO2 trong máu động mạch giảm, các receptor này bị kích thích, sẽ truyền xung động về hành não, kích thích vùng co mạch gây co mạch ngoại biên và tăng huyết áp. Tương tự như vậy khi PCO2 tăng và pH giảm.
Hình 11 : Hệ thần kinh thực vật chi phối tim và phản xạ baroreceptor
giúp điều hòa huyết áp
- Hệ thần kinh thực vật
Từ trung tâm tim mạch ở hành não, xung động truyền ra theo các sợi giao cảm và phó giao cảm đến tim và mạch máu. Hệ giao cảm đóng vai trò quan trọng trong điều hòa tuần hoàn của hệ thần kinh thực vật. Trong khi đó, hệ phó giao cảm thì quan trọng cho chức năng tim.
+ Hệ thần kinh giao cảm: các sợi giao cảm gây co mạch ở các động mạch, tiểu động mạch, tĩnh mạch. Chất hóa học trung gian là norepinephrin, hoạt động trực tiếp lên các a receptor của cơ trơn mạch máu gây co mạch. Đồng thời sự kích thích giao cảm còn khiến tủy thượng thận tiết epinephrin và norepinephrin vào máu gây co mạch, nhưng một vài nơi, epinephrin gây giãn mạch do tác dụng kích thích b receptor. Thêm vào đó, một vài sợi giao cảm đến mạch máu cơ vân là sợi cholinergic, chúng phóng thích acetylcholin gây giãn mạch.
+ Hệ thần kinh phó giao cảm : vai trò nhỏ trong điều hòa tuần hoàn động mạch Tác dụng chủ yếu là kiểm soát nhịp tim do các dây X đến tim gây giảm nhịp tim. Chất dẫn truyền thần kinh là acetylcholin (Hình 11).
2.6.3. Điều hòa áp suất máu bởi hệ thống hormon
- Các chất gây co mạch
+Norepinephrin : co mạch mạnh do tác dụng lên a receptor
+Epinephrin : gây co mạch ở nồng độ cao tác dụng lên a receptor, ở nồng độ thấp gây giãn mạch (tác dụng lên b receptor)
Hai homon trên được sản sinh từ tủy thượng thận chủ yếu gây tăng lưu lượng tim (do tăng tốc độ và sức co của tim), co tiểu động mạch và tĩnh mạch đến da, các tạng ở bụng nhưng gây giãn tiểu động mạch ở cơ tim và cơ vân.
+Hệ Renin-Angiotensin-aldoterone (RAA) : khi thể tích máu giảm hoặc lưu lượng máu đến thận giảm, các tế bào cạnh cầu thận tăng phóng thích renin vào máu. Renin tác động và chuyển angiotensinogen thành angiotensin I. Chất này qua mao mạch phổi, một enzyme chuyển là angiotensin converting enzyme (ACE) chuyển nó thành angiotensin II gây co mạch mạnh, đặc biệt ở các tiểu động mạch, làm tăng sức cản ngoại biên toàn bộ và làm tăng huyết áp. Đồng thời, kích thích bài tiết aldoterone, tăng tái hấp thu ion Na+ và giữ nước, làm tăng thể tích máu toàn bộ và tăng huyết áp.
+Vasopressin (ADH : antidiuretic hormone) : được sản sinh ở vùng dưới đồi và giải phóng từ thùy sau tuyến yên. Bình thường chỉ tiết rất ít trong máu. Khi xuất huyết nặng, nồng độ vasopressin tăng cao gây tăng huyết áp động mạch để đưa huyết áp về trị số bình thường.
- Các chất gây giãn mạch
+Nhóm Kinin : bradykinin huyết tương và lysilbradykinin trong mô, tác dụng giãn các tiểu động mạch, làm tăng tính thấm mao mạch, thu hút bạch cầu, làm tăng lượng máu đến mô.
+Prostaglandin : có ở hầu hết các tổ chức, mặc dù có một vài prostaglandin gây co mạch nhưng phần lớn gây giãn mạch.
+Histamin : có ở hầu hết các mô, có tác dụng giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, do đó làm giảm huyết áp.
+ANP (ANF : atrial natriuretic peptide hay factor) : do tâm nhĩ bài tiết gây hạ huyết áp do tác dụng giãn cơ trơn thành mạch, giảm sức cản ngoại biên, đồng thời tăng thải muối nước qua nước tiểu, gây giảm thể tích máu. Sự bài tiết ANP phụ thuộc vào khối lượng máu cơ thể, khi tăng lượng máu trong nhĩ, áp suất tâm nhĩ tăng và tăng tiết ANP. Ngược lại, khi áp suất tâm nhĩ hạ thì sự bài tiết ANP giảm.
+Parathyroid hormon (PTH) và calcitriol : hai hormon này điều hòa nồng độ Canxi và phosphate máu ( Ca2+, HPO4-), nhưng cũng ảnh hưởng đến cơ trơn mạch máu. PTH gây giãn mạch, làm giảm áp lực máu, trong khi đó calcitriol gây co mạch, làm tăng huyết áp.
3. Hệ mao mạch
Các mao mạch là nơi đảm bảo chức năng chính của hệ mạch, đó là nơi xảy ra sự trao đổi 02, C02, chất dinh dưỡng giữa máu và tổ chức. Để đảm bảo chức năng này, máu lưu thông chậm lại trong mạng lưới mao mạch, thêm nữa, các tế bào đều ở gần mao mạch. Có khoảng 10.000 triệu mao mạch và tổng diện tích trao đổi khoảng 500-700m2.
3.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng
Các tiểu động mạch phân nhánh thành các mao mạch, các mao mạch tạo thành những mạng đi vào tổ chức. Hệ mao mạch gồm các mao mạch thực sự , là những mạch máu dài và mỏng (thành dày 0,5(m, đường kính mao mạch 8(m). Đầu mao mạch có cơ vòng tiền mao mạch, kiêím soát lượng máu đi vào mao mạch. Thành mao mạch là lớp tế bào nội mô, bên ngoài là màng đáy. Giữa các tế bào nội mô có những khe nhỏ đi xuyên qua thành mao mạch, đường kính khoảng 6-7nm, nó chiếm không hơn 1/1000 tổng diện tích mao mạch. Phần lớn nước và chất điện giải có thể đi qua khe dễ dàng. Ngoài ra trong lớp tế bào nội mô có những bọc ẩm bào. Các bọc này được hình thành ở một mặt của tế bào và di chuyển chậm qua lớp tế bào nội mô, vận chuyển các chất đi qua màng mao mạch.
Hình 12 : Sơ đồ vi tuần hoàn
Ngoài những mao mạch thực sự, còn có những đường nối thông trực tiếp giữa tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch, đường này rộng và ngắn, không phân chia thành mạng mao mạch dài và hẹp như mao mạch thực sư, luôn luôn mở gọi là mạch thẳng (ở phía mao động mạch) và kênh rộng (ở phía mao tĩnh mạch) (Hình 12).
3.2. Động lực máu trong mao mạch
Máu chảy trong mao mạch là do sự chênh lệch áp suất từ tiểu động mạch đến tiểu tĩnh mạch. Huyết áp giảm rất thấp khi qua mao mạch (10mmHg), đến tiểu tĩnh mạch chỉ còn 10-15mmHg. Trong trường hợp bệnh lý, mao mạch giãn ra, huyết áp thấp hơn huyết áp tĩnh mạch, máu sẽ bị ứ lại trong mao mạch, huyết tương thấm qua mao mạch, gây phù.
Lưu lượng máu qua mao mạch tùy thuộc vào sự hoạt động của tổ chức đó và được điều hòa bởi cơ thắt tiền mao mạch cũng như sức cản của động mạch nhỏ và tiểu động mạch đến tổ chức. Khi nghỉ ngơi, các cơ thắt này chỉ mở 5-10% các mao mạch để cho máu đi qua, trái lại khi hoạt động, như co cơ chẵng hạn, máu tràn ngập mao mạch.
Máu không chảy liên tục qua mạng mao mạch mà thường ngắt quãng, do sự co, giãn của cơ thắt tiền mao mạch và cơ trơn thành mao mạch. Máu chảy qua mao mạch rất chậm, tốc độ < 0,1 cm/giây, điều này thuận lợi cho sự trao đổi chất.
Sự trao đổi chất diễn ra ở các mao mạch thực sự. Có 5% tổng lượng máu (khoảng 250ml) ở hệ mao mạch tham gia trao đổi chất.
Dưỡng chất, oxy và những chất khác trong máu sẽ đi qua thành mao mạch, vào dịch kẽ, rồi vào tế bào. Tế bào thải các chất theo hướng ngược lại. Sự qua lại này được thực hiện theo 3 con đường : khuếch tán, vận chuyển theo lối ẩm bào và sự lọc.
-Những chất có trọng lượng phân tử tương đối lớn như các protein không hòa tan trong mỡ không thể qua các lỗ của thành mao mạch, mà được vânû chuyển bởi các bọc ẩm bào.
-Cách thức trao đổi qua mao mạch quan trọng nhất là sự khuếch tán đơn giản. Các chất như oxy, carbonic, glucose, acid amin, hormon và những chất khác khuyếch tán qua thành mao mạch theo sự chênh lệch nồng độ. Các chất hòa tan trong lípid như oxy, carbonic và ure đi qua trực tiếp màng bào tương của tế bào nội mạc, các chất ít hòa tan trong lípid như Na+, K+, Cl- và glucose khuếch tán qua các lỗ giữa tế bào nội mô.
-Nước và các chất hòa tan đi qua các lỗ giữa tế bào nội mạc bằng sự lọc, phụ thuộc vào sự chênh lệch áp suất giữa trong và ngoài mao mạch. Mặc dù cách thức trao đổi này tương đối bé (ngoại trừ ở thận), nhưng nó quan trọng cho sự duy trì thể tích máu tuần hoàn. Sự trao đổi này phụ thuộc vào áp suất thủy tĩnh và áp suất keo.
Áp suất thủy tĩnh (Pc), tức HA, có khuynh hướng đẩy nước và các chất hòa tan từ máu sang dịch kẽ., trị số thay đổi từ 32mmHg ở mao động mạch đến 15mmHg mao tĩnh mạch.
Áp suất thủy tĩnh dịch kẽ (Pi) thường bằng 0.
Áp suất keo huyết tương (p c), phụ thuộc protein huyết tương , tác dụng kéo nước và các chất hòa tan vào trong mao mạch. Bình thường khoảng 28mmHg.
Áp suất keo dịch kẽ (pi), trị số này rất nhỏ khoảng 1mmHg.
Sự di chuyển của chất dịch, gọi là áp lực lọc thực sự, tại mao mạch được tính như sau :
Sự di chuyển dịch = k ( Pc +p i) - ( Pi + p c )
K là hệ số lọc của mao mạch ( 0,08-0,015ml/ph/mmHg 100g mô).
Áp lực lọc dương tính thì dịch sẽ bị đẩy từ mao mạch ra khoảng kẽ, ngược lại, nếu âm thì dịch được tái hấp thu trở lại vào mao mạch.
Như vậy, ở mao động mạch ta có : (32+ 1) - (28+0) = 5 và dịch sẽ di chuyển từ máu vào mô, và tương tự, ở mao tĩnh mạch áp lực lọc là -12mmHg, do đó dịch được vận chuyển từ dịch kẽ vào máu.
Mỗi ngày, trung bình 24lít dịch được lọc qua mao mạch ( chiếm 0,3% lưu lượng tim); 85% dịch lọc được tái hấp thu trở lại mao mạch, còn lại qua hệ bạch huyết về tim.
Bất kỳ nguyên nhân nào gây thay đổi áp suất ở mao mạch hoặc áp suất keo đều biểu hiện bệnh lý. Ví dụ: huyết áp mao mạch tăng do cản trỡ trên đường về tim thì nước bị đẩy ra dịch kẽ gây phù, hoặc protid máu giảm nước cũng thoát ra khỏi mao mạch gây phù.
3.4. Điều hòa tuần hoàn mao mạch
Sự thay đổi lưu lượng vi tuần hoàn phụ thuộc vào hai yếu tố sau :
-Hệ thần kinh thực vật kiểm soát sức cản ngoại biên bằng cách tác dụng lên cơ trơn của thành tiểu động mạch :
Đa số tiểu động mạch chịu sự chi phối của hệ giao cảm qua sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh là norepinephrin gây co mạch. Một số hậu hạch giao cảm đến cơ vân là sợi cholinergic có tác dụng giãn mạch, tăng lượng máu qua tiểu động mạch, hữu ích lúc bắt đầu sự vận cơ, đồng thời do tác dụng của epinephrin tủy thượng thận lên các a receptor. Dây phó giao cảm chi phối một số mạch máu ở hệ sinh dục, giải phóng acetylcholin gây giãn mạch.
-Những chất chuyển hóa tại chỗ hiện diện trong tổ chức làm co giãn cơ thắt tiền mao mạch :
+ nồng độ oxy dịch kẽ giảm làm giãn cơ thắt tiền mao mạch khiến máu vào mao mạch tăng, nồng độ oxy dịch kẽ tăng. Khi nồng độ oxy dịch kẽ tăng lại gây co cơ thắt và lượng máu vào mao mạch giảm đi.
+ nồng độ khí carbonic tăng, pH giảm, tăng K+, tăng adenosin và acid lactid có tác dụng giãn cơ thắt tiền mao mạch.
+ các homon như epinephrin, norepinephrin tác dụng lên a receptor gây co cơ thắt tiền mao mạch.
Ngoài ra vi tuần hoàn còn thay đổi do ảnh hưởng nhiệt độ, tăng nhiệt độ tại tổ chức, như trong vận cơ, gây giãn cơ thắt và tăng lưu lượng máu; giảm nhiệt độ làm co cơ thắt tiền mao mạch khiến lưu lượng máu giảm.
4. Hệ tĩnh mạch
4.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng
Từ mao mạch, máu đổ vào những mạch máu với thành mỏng gọi là tiểu tĩnh mạch. Tiểu tĩnh mạch tập trung thành những tĩnh mạch lớn.
Thành tĩnh mạch có 3 lớp như động mạch nhưng mỏng và dễ giãn rộng hơn:
-lớp trong cùng là lớp tế bào nôị mạc với từng đoạn nhô ra tạo thành những nếp gấp hình bán nguyệt đối diện nhau làm thành van tĩnh mạch hướng cho máu chảy một chiều về tim. Các van tĩnh mạch có ở các tĩnh mạch chi, không có van ở các tĩnh mạch nhỏ, tĩnh mạch từ não hoặc từ các tạng.
-lớp giữa gồm những sợi liên kết và sợi cơ
-lớp ngoài mỏng gồm những sợi liên kết chun giãn.
Do cấu trúc như trên, tĩnh mạch có tính giãn cao, có thể chứa một lượng máu lớn với sự thay đổi ít áp lực bên trong. Ở một thời điểm nào đó, khoảng 65% thể tích máu toàn bộ được chứa trong tĩnh mạch so với 20% trong hệ thống động mạch.
4.2. Các yếu tố giúp máu trở về tim
4.2.1. Yếu tố tim
Tim bơm máu vào đại tuần hoàn, tạo nên huyết áp. Huyết áp giảm dần từ động mạch qua mao mạch đến tĩnh mạch huyết áp giảm rất nhiều, nhưng cũng đủ đưa máu trở về tim .
Trong thời kỳ tâm thất thu, áp suất tâm nhĩ giảm xuống đột ngột do van nhĩ-thất bị hạ xuống về phía mõm tim làm buồng nhĩ giãn rộng, tác dụng này làm hút máu từ tĩnh mạch trở về tâm nhĩ.
4.2.2. Van tĩnh mạch
Một số tĩnh mạch có chứa các van, có chức năng giống van tim. Van là những nếp lớn trong thành tĩnh mạch, chỉ cho phép máu chảy một chiều về tim. Các van chủ yếu ở trong các tĩnh mạch chi.
4.2.3. Sức co cơ vân
Khi cử động, sự co của các cơ xung quanh, ép vào tĩnh mạch, phối hợp với các van khiến cho máu chảy về tim. Do đó sự vận cơ giúp máu về tim tốt hơn.
Khi các van suy yếu, sẽ ứ máu ở tĩnh mạch gây phù.
4.2.4. Cử động hô hấp
Khi hít vào, cơ hoành hạ thấp xuống, các tạng trong bụng bị ép, áp suất trong bụng tăng lên và ép máu về tim. Đồng thời, khi hít vào, áp suất trong lồng ngực càng âm hơn ( từ -2,5mmHg đến -6mmHg), áp suất âm này khiến cho áp suất tĩnh mạch trung ương dao động từ 6mmHg thì thở ra đến gần 2mmHg khi hít vào. Sự giảm áp suất này làm tăng lượng máu trở về tim phải.
4.3. Động lực máu trong tuần hoàn tĩnh mạch
Máu chảy trong tĩnh mạch với một áp lực thấp nhưng đủ đưa máu về tim. Huyết áp tĩnh mạch ngoại biên đo bằng huyết áp kế nước. Một kim tiêm đưa vào tĩnh mạch cánh tay rồi nối với một áp kế nước, người được đo ở tư thế nằm, áp kế nước được đặt ngang mức tâm nhĩ phải, bình thường là 12 -13 cm H20.
Huyết áp tĩnh mạch trung ương được đo trực tiếp bằng cách đưa Cathéter vào tĩnh mạch lớn (tĩnh mạch dưới đòn), và đo áp suất ở nhĩ phải, bình thường xấp xỉ bằng áp suất khí quyển ( 0 mmHg ).
Huyết áp tĩnh mạch tăng gặp trong suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ hoặc khi có trỡ ngại trên đường máu trở về tim, hoặc khi truyền lượng dịch lớn, có khi lên đến 20 cmH20.
Huyết áp tĩnh mạch giảm trong shock vì mao mạch giãn rộng, chứa một lượng máu lớn.
Trong lâm sàng, có thể ước tính đơn giản áp suất tĩnh mạch. Cho người đo từ từ đưa tay lên cao, khi ngang mức nhĩ phải, các tĩnh mạch mu bàn tay xẹp hết. Nếu có tăng áp tĩnh mạch thì phải đưa cao hơn mới xẹp hết tĩnh mạch. Huyết áp tĩnh mạch xấp xỉ bằng chiều cao từ nhĩ phải đến vị trí bàn tay khi tĩnh mạch xẹp hết.
Tốc độ máu trong tĩnh mạch lớn trung bình 10cm/giây, bằng 1/4 ở động mạch chủ. Lưu lượng tĩnh mạch tăng hay giảm tùy theo sự hoạt động hay nghỉ của tổ chức.
4.4. Điều hòa tuần hoàn tĩnh mạch
Các tĩnh mạch có thể co, giãn như động mạch nhưng có nhiều khả năng giãn hơn co do thành tĩnh mạch có ít sợi cơ trơn. Tuy nhiên, sự co tĩnh mạch có thể được gây ra bởi hoạt động của thần kinh giao cảm trên tĩnh mạch. Những yếu tố sau ảnh hưởng đến tuần hoàn tĩnh mạch : -Nhiệt độ : khi trời rét, nhiệt độ giảm làm co tĩnh mạch, nhiệt độ cao khiến tĩnh mạch giãn ra.
-Các chất khí : carbonic tăng gây giãn tĩnh mạch ngoại biên, oxy giảm gây co tĩnh mạch nội tạng và giãn tĩnh mạch ngoại biên.
-Adrenalin gây co mạch, histamin co tĩnh mạch gan, phổi, lách, giãn tĩnh mạch ngoại biên.
-Một số thuốc như nicotin, pilocapin làm co tĩnh mạch; cocain, cafein gây giãn tĩnh mạch.
IV. Tuần hoàn địa phương
1. Tuần hoàn mạch vành
Tuần hoàn mạch vành là tuần hoàn nuôi dưỡng tim.
1.1. Đặc điểm giải phẫu chức năng
Động mạch vành xuất phát từ động mạch chủ, ngay trên van bán nguyệt. Động mạch vành đến tim, chia thành động mạch vành phải và trái. Động mạch vành trái cung cấp máu cho vùng trước thất trái và nhĩ trái. Động mạch vành phải cung cấp máu cho hầu hết thất phải, nhĩ phải và phần sau thất trái. Các động mạch lớn nằm ở bề mặt của tim, các động mạch nhỏ đi sâu vào khối cơ tim, từ đó chia nhánh nhỏ hơn, thành mao mạch chạy quanh sợi cơ tim. Có nhiều mạch nối giữa các nhánh của một động mạch vành hoặc giữa các nhánh của nhiều động mạch vành.
Máu qua tuần hoàn vành, cung cấp oxy và dưỡng chất, sau đó lấy carbonic và chất thải đi vào tĩnh mạch vành. Phần lớn máu tĩnh mạch từ thất trái đổ vào xoang vành và máu từ thất phải qua tĩnh mạch tim trước, đổ trực tiếp vào nhĩ phải. Một lượng nhỏ máu đổ trực tiếp vào buồìng tim qua các tĩnh mạch Thebesian. Máu cũng có thể đổ trực tiếp từ tiểu động mạch vành vào buồng tim (Hình 13).
Hình 13: Động mạch vành và các nhánh
Máu chảy trong động mạch từ nơi áp lực cao là động mạch chủ đến nơi áp lực thấp là tâm nhĩ phải. Tuy nhiên, tim là khối cơ rỗng nên sự co bóp của nó ép lên các mạch máu làm thay đổi tốc độ và lưu lượng, một cách nhịp nhàng.
Vào đầu kỳ tâm thu, áp lực máu tăng đột ngột, tốc độ máu cũng tăng; tiếp theo, khi tâm thất co bóp, áp lực vẫn cao nhưng tốc độ lại giảm. Do cơ tim khi co, ép vào các mạch máu trong khối cơ tim làm hẹp động mạch lại nên áp suất tăng mà tốc độ chậm.
Đến giai đoạn tâm trương, cơ tim giãn, mạch vành giãn ra, áp suất giảm, tốc độ lại tăng, máu trong mạch vành chảy dễ dàng.Như vậy, tuần hoàn vành nhanh và nhiều trong kỳ tâm trương, chậm và ít đi trong kỳ tâm thu.
Lưu lượng mạch vành lúc nghỉ ngơi khoảng 255ml/phút, chiếm 4-5% lưu lượng tim. Lúc vận cơ, lưu lượng tim tăng gấp 4-6 lần, công của tim tăng gấp 6-8 lần, lưu lượng mạch vành cũng tăng gấp 4-5 lần để cung cấp dưỡng chất cho tim. Như vậy, lưu lượng vành tăng không tương xứng với sự tăng công của tim, do đó tim phải tăng hiệu suất sử dụng năng lượng để giảm thiểu sự thiếu cung cấp máu trong vận cơ.
Lưu lượng vành cũng thay đổi theo chu kỳ hoạt động của tim. Trong kỳ tâm thu, lưu lượng vành giảm, do cơ thất trái ép mạnh vào mạch máu trong cơ khi co bóp. Trong kỳ tâm trương, cơ tim giãn hoàn toàn, máu chảy dễ dàng và nhanh.
1.3. Điều hòa tuần hoàn vành
1.3.1. Yếu tố thể dịch
Dòng máu qua tuần hoàn vành được điều hòa bởi nhu cầu tại chỗ về dinh dưỡng của cơ tim. Nhu cầu oxy là yếu tố chủ yếu trong điều hòa tuần hoàn vành. Sự giảm nồng độ oxy trong tim khiến tế bào cơ tim phóng thích các chất giãn mạch và gây giãn các tiểu động mạch làm cho máu đến tim nhiều hơn. Chất quan trọng nhất là adenosin và một số chất khác như K+, H+, carbonic, bradykinin, prostaglandin.
1.3.2. Yếu tố thần kinh
Sự kích thích thần kinh thực vật đến tim ảnh hưởng lưu lượng vành theo hai cách trực tiếp và gián tiếp. Tác dụng trực tiếp do sự tác động của chất dẫn truyền thần kinh như acetylcholin và norepinephrin lên mạch vành. Gián tiếp do sự thay đổi thứ phát lưu lượng vành tùy theo tăng hay giảm lưu lượng tim. Sự kích thích giao cảm làm tăng tốc độ và sự co rút tim cũng như tốc độ chuyển hóa. Sự tăng hoạt động tim khiến nồng độ oxy cơ tim giảm và làm giãn mạch vành. Ngược lại, sự kích thích phó giao cảm làm chậm nhịp tim, tim giảm hoạt động, do đó giảm tiêu thụ oxy cơ tim, có tác dụng co mạch vành.
Chất dẫn truyền thần kinh giao cảm có thể gây co hoặc giãn mạch tùy thuộc vào sự hiện diện hay không của những receptor đặc hiệu trên thành mạch máu. Receptor gây co mạch là a receptor, gây giãn mạch là b receptor. Cả hai loại này đều có ở mạch vành,a receptor chủ yếu ở các mạch máu sát ngoại tâm mạc, b receptor chủ yếu ở các động mạch trong cơ tim. Vì vậy kích thích giao cảm có thể gây co hoặc giãn vành.
Tóm lại những yếu tố chuyển hóa, đặc biệt là sự tiêu thụ oxy đóng vai trò chính trong điều hòa lưu lượng vành. Do đó, khi kích thích thần kinh làm thay đổi lưu lượng vành thì những yếu tố chuyển hóa sẽ đưa lưu lượng về mức bình thường.
2. Tuần hoàn não
Não có nhu cầu chuyển hóa cao, cố định, đặc biệt rất nhạy cảm với sự giảm lưu lượng máu. Não thiếu oxy trong vài giây, người bệnh sẽ mất ý thức, sau vài phút, tổn thương não không hồi phục. Do đó, lưu lượng máu đến não thường được duy trì gần như hằng định khoảng 750ml/phút, chiếm 15% lưu lượng tim lúc nghỉ.
2.1. Đặc điểm giải phẫu chức năng
Động mạch cung cấp máu chủ yếu cho não gồm 4 động mạch : hai động mạch cảnh trong và hai động mạch đốt sống. Động mạch đốt sống hợp lại thành động mạch nền. Vòng Willis được hình thành từ hai động mạch cảnh trong và động mạch nền, là nơi xuất phát của 6 mạch máu lớn cung cấp máu cho não. Các động mạch nuôi não khi đến vỏ não có các mạch nối thông nhau, khi cần thiết, những nhánh nối này sẽ thành lập tuần hoàn hổ trợ .
Các tĩnh mạch có thành rất mỏng, hầu như không có sợi cơ. Các động mạch não nằm sâu, còn tĩnh mạch não thì chạy trên mặt vỏ não. Các tĩnh mạch nối thông nhau rất nhiều và không có van nên máu có thể về tim theo hai chiều trong tĩnh mạch. Máu tĩnh mạch não đều đổ về hai tĩnh mạch cảnh trong, rồi về tim.
Tuần hoàn não rất đặc biệt bởi chúng diễn ra trong hộp sọ không giãn nở được, vì vậy những thay đổi về lượng máu trong não chỉ có thể xảy ra cùng với sự thay đổi ngược lại về thể tích ở phần khác (thường là dịch não tủy).
2.2. Động lực máu trong tuần hoàn não
Áp suất động mạch não khoảng 83-85mmHg, thay đổi theo tư thế. Nhờ cấu trúc giải phẫu, mà áp lực máu vào não giảm nhiều trong mỗi đợt tâm thu. Huyết áp động mạch não thay đổi theo sự dao động của huyết áp tuần hoàn hệ thống. Có thể dao động trong khoảng 60-140mmHg mà không gây thay đổi lưu lượng não.
Bình thường lưu lượng máu qua não khoảng 750ml/phút, rất ổn định, hầu như không thay đổi khi tim thay đổi hoạt động.
2.3. Điều hòa lưu lượng máu não
2.3.1. Sự tự điều hòa
Khi áp suất trong động mạch hệ thống tăng, máu lên não nhiều, làm mạch máu não co lại, như vậy máu tới não ít đi. Ngược lại, khi áp lực động mạch hệ thống giảm, máu lên não ít, mạch não lại giãn ra, để máu đến não nhiều.Sự tự điều hòa này giúp duy trì lưu lượng máu hằng định khi nghỉ ngơi, khi vận cơ hay khi xúc cảm.
2.3.2. Yếu tố thể dịch
Mạch máu não nhạy cảm với nồng độ khí carbonic trong động mạch. Khi lượng carbonic tăng, do giảm thông khí, các tiểu động mạch não giãn, gây tăng lưu lượng máu não. Nguyên nhân chủ yếu do tăng ion H+, giảm pH dịch não tủy. Ngược lại, khi carbonic giảm, do tăng thông khí, mạch não co lại dẫn đến giảm lưu lượng máu não. Những chất làm tăng phân ly cho ion H+ cũng làm giãn mạch như acid lactid, acid pyruvic.
Sự giảm phân áp oxy trong động mạch não gây giãn mạch và tăng lưu lượng máu não, tăng cung cấp oxy. Khi phân áp oxy giảm, hoạt động chức năng não bị rối loạn.
2.3.3. Yếu tố thần kinh
Kích thích giao cảm gây co mạch nhẹ các mạch máu lớn nhưng không ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ. Kích thích phó giao cảm gây giãn mạch nhẹ. Như vậy, hệ thần kinh thực vật hầu như không có vai trò gì quan trọng trong điều hòa lưu lượng máu não. Chỉ khi huyết áp động mạch trung bình tăng đến 200mmHg thì hệ giao cảm mới gây ra sự co mạch não, giúp bảo vệ các tiểu động mạch khỏi bị vỡ tung dưới áp lực và giúp tránh cơn đột quị.
3. Tuần hoàn phổi
Tuần hoàn phổi còn gọi là tiểu tuần hoàn, đưa máu tĩnh mạch từ tim lên phổi trao đổi khí với phế nang,thải khí cabornic, nhận khí oxy rồi đưa máu về tim trái.
Tiểu tuần hoàn là một tuần hoàn chức năng, không phải là tuần hoàn dinh dưỡng. Nuôi dưỡng phổi có động mạch phế quản, một nhánh của động mạch chủ.
3.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng
Tâm thất phải tống máu qua động mạch phổi, theo hai nhánh phải, trái đưa máu lên hai phổi. Từ đó chia nhánh nhỏ hơn, đến các tiểu phế quản tận, hình thành mạng mao mạch phổi. Mao mạch phổi là nơi trao đổi khí. Sau đó máu theo các tĩnh mạch phổi về nhĩ trái.
Thành động mạch phổi có khả năng giãn hơn động mạch chủ do mỏng và chứa ít sợi cơ trơn . Mao mạch tuần hoàn phổi ngắn nhưng thiết diện rất rộng , có nhiều mạch nối, thuận lợi cho khả năng trao đổi khí.
Tuần hoàn phổi diễn ra trong ngực, dưới áp lực âm, mạch máu phổi tương đối giãn, khiến cho máu lưu thông nhanh chóng .
3.2. Động lực máu trong tuần hoàn phổi
Cũng như các nơi khác, máu chảy trong tuần hoàn phổi từ nơi áp suất cao đến nơi áp suất thấp. Áp suất động mạch phổi thấp so với áp suất tuần hoàn hệ thống, với giá trị tâm thu/tâm trương là 25/10mmHg, áp lực trung bình là 15mmHg. Sở dĩ áp lực thấp như vậy là do máu từ thất phải gặp rất ít kháng lực, nên có thể tống một khối lượng máu bằng thất trái mà sử dụng ít công hơn.
Áp suất động mạch phổi được đo qua kỹ thuật Thông tim phải, có thể xác định được áp lực trong buồng tim phải cho đến mao mạch phổi. Áp lực mao mạch phổi khoảng 10mmHg, khi áp lực tăng trên 25mmHg sẽ gây tình trạng xung huyết và phù phổi xuất hiện. Áp suất tĩnh mạch phổi bằng áp suất nhĩ trái, khoảng 0-2mmHg.
Mặc dầu áp suất tống máu thấp hơn, nhưng sức cản tuần hoàn phổi yếu, nên lưu lượng máu qua hai vòng tuần hoàn là băìng nhau. Lượng máu chứa trong tuần hoàn phổi chỉ khoảng 450ml (9% khối lượng máu toàn cơ thể), như vậy tốc độ máu trong tiểu tuần hoàn phải cao hơn tốc độ máu trong đại tuần hoàn. Tốc độ máu trong động mạch phổi và động mạch chủ là bằng nhau, như vậy, tốc độ máu trong mao mạch phổi phải nhanh hơn tốc độ máu trong mao mạch đại tuần hoàn, do máu trong mao mạch phổi không gặp phải kháng lực mạnh và đường kính lại tương đối rộng hơn.
3.3. Điều hòa lưu lượng máu qua phổi
Lượng máu qua phổi bằng lưu lượng tim, do đó yếu tố điều hòa lưu lượng tim, chủ yếu là những yếu tố ngoại biên, cũng điều hòa lưu lượng phổi. Trong tuần hoàn phổi, điều quan trọng là máu phải được phân bố đến những vùng phổi mà phế nang được oxy hóa tốt nhất.
Yếu tố quan trọng nhất trong điều hòa tuần hoàn phổi là nồng độ oxy phế nang : khi nồng độ oxy phế nang giảm, các mạch máu lân cận co lại, sức cản tăng lên. Sự giảm oxy phế nang khiến nhu mô phổi giải phóng ra chất co mạch, các chất này làm co các động mạch nhỏ và tiểu động mạch phổi khiến sức cản mạch phổi tăng lên. Điều này ngược với tuần hoàn hệ thống, các mao mạch giãn ra khi thiếu oxy tổ chức, nhưng là hiện tượng hữu ích cho tuần hoàn phổi. Lúc này máu không đến vùng kém thông khí, nơi có khả năng trao đổi khí thấp.
Ngược lại, khi phân áp oxy trong phế nang tăng, các mạch máu xung quanh giãn ra, máu đến phổi tăng lên. Khi hít vào, các phế nang đầy khí, lúc đó phân áp oxy cao có tác dụng giãn mạch phổi, khiến cho máu lên phổi dễ dàng. Như vậy, lúc phế nang đầy khí, cũng chính là lúc các mao mạch chứa đầy máu, thuận lợi cho sự trao đổi khí ở phế nang.
Sự tự điều hòa của tuần hoàn phổi giúp phân bố lượng máu đến các vùng khác nhau của phổi tỉ lệ thuận với mức thông khí của chúng.
Ngoài ra, khi kích thích dây X đến phổi gây giảm nhẹ sức cản mạch máu phổi, tăng lượng máu đến phổi. Kích thích giao cảm gây tăng tương đối sức cản mạch phổi.
