BS. Lan
hslan2011@gmail.com
MỤC TIÊU
1. Trình bày được nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng tổn thương, hủy hoại tế bào
gan
2. Trình bày được nhóm xét nghiệm đánh giá tình trạng tắc mật
3. Trình bày được xét nghiệm đánh giá tình trạng tổng hợp của gan
ĐẠI CƯƠNG
- Cơ quan lớn nhất, 2% thân trọng
- Thứ hai về tỷ trọng cân nặng (sau cơ xương)
- Cấu tạo: 4 thùy, gồm nhiều tiểu thùy
HÌNH THỂ NGOÀI:
HÌNH THỂ TRONG:
TĨNH MẠCH CỬA:
Dễ nhiễm bệnh (cửa ngõ), tỷ lệ bệnh cao
Xét nghiệm hóa sinh quan trọng
XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ
TÌNH TRẠNG TỔN THƯƠNG VÀ HỦY HOẠI CỦA TẾ BÀO GAN
CÁC AMINOTRANSFERASE
- AST (Aspartat - aminotransferase) = GOT (glutamat oxaloacetat transaminase): gan, tim, cơ
xương
- ALT (alanin - aminotransferase) = GPT (glutamat pyruvat transaminase): gan, thận, cơ xương (ít
hơn)
PHÂN BỐ CỦA AST, ALT
Hoạt độ
transaminase ở một số mô người U/L
AST
|
ALT
|
|
Tim
|
7800
|
450
|
Gan
|
7100
|
2850
|
Cơ xương
|
5000
|
300
|
Thận
|
4500
|
1200
|
CÁC AMINOTRANSFERASE
AMINOTRANSFERASE
- Tăng cao (> 20 lần, 1000 U/L):
Viêm gan virus ác tính, hoại tử gan do thuốc / chất độc, sốc tuần hoàn.
- Tăng vừa (3 - 20 lần): Viêm gan cấp,
mạn, viêm gan tự miễn, viêm gan do thuốc, viêm gan do rượu, tắc mật cấp.
- Tăng nhẹ (1 - 3 lần): Viêm gan sơ
sinh do nhiễm khuẩn, gan nhiễm mỡ, xơ gan, độc tính của thuốc, viêm cơ, loạn dưỡng
cơ duchenne, sau tập luyện mạnh.
- 1/3 - 1/2
trường hợp người khỏe mạnh tăng ALT đơn độc.
+ Tỉ số AST/ALT:
-
Bệnh Wilson, bệnh gan mạn, bệnh gan do rượu:
> 2.
-
VG virus, nhiễm độc, viêm gan ứ mật: < 1.
-
Trong viêm gan virus, tỉ số này có thể tăng >
1 khi xơ gan phát triển, do giảm sự thanh thải huyết tương của AST
do suy giảm chức năng của tế bào xoang gan.
GAMMA GLUTAMYL
TRANSFERASE (GGT)
+
Nguồn gốc tế bào: nồng độ cao hơn trong gan, thận, tuỵ
+ Giá
trị bình thường: nam 9-40U/L, nữ 9-35 U/L
+ Ý
nghĩa lâm sàng: tăng chủ yếu gặp trong
- Tắc mật, tăng
sớm, tăng trước ALP
- Bệnh gan do alcol
- Viêm gan cấp, mạn tính
- Xơ gan
- Các bệnh gan khác
- Viêm tuỵ
- Suy tim do tắc nghẽn
LACTAT DEHYDROGENASE
+
Lactate dehydrogenase (LDH)
-
Không đặc hiệu
-
Isozym đặc hiệu hơn
GLUTAMAT
DEHYDROGENASE (GLDH)
+
Nguồn gốc tế bào: có trong ty thể tất cả các mô, tuy nhiên sự tăng
enzym này trong huyết tương chỉ xuất hiện khi hoại
tử tế bào gan
+
Giá trị bình thường: nam <3U/L, nữ <4U/L
+ Ý
nghĩa lâm sàng:
- Tăng trong: hoại tử tế bào gan do
thiếu oxy mô, tổn thương gan do nhiễm độc
- Không tăng trong viêm gan nói
chung, viêm gan do virus
XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ TÌNH
TRẠNG TẮC MẬT
ALKALINE PHOSPHATASE (ALP)
- Thuộc họ metaloenzym chứa kẽm.
- Giải phóng phosphat vô cơ từ các dạng orthophosphat hữu cơ.
- Có mặt trong hầu hết các mô.
- Ở người khỏe mạnh, hầu hết ALP tuần hoàn là từ gan hoặc xương.
- Lưu ý: Không nên sử dụng mẫu
có chống đông bằng citrate,
oxalate hoặc EDTA, vì chúng tạo phức với kẽm và ALP gây bất hoạt enzym.
- Giá trị trung bình của ALP thay đổi
theo tuổi; cao ở tuổi còn nhỏ và dậy thì, thấp ở tuổi trung niên và lại cao
lên ở tuổi già.
- Ở nam giới thường cao hơn so với ở
nữ giới.
- Giá trị có tương quan thuận với
cân nặng và ngịch với chiều cao của cơ thể.
- Nguồn gốc tế bào: nồng độ cao ở gan, xương, nhau thai và
biểu mô ruột
- Giá trị bình thường:
.
Trong huyết tương: nam <150U/L, nữ <130U/L
. Tăng sinh lý ở phụ nữ có thai ( 3 tháng
cuối thai kỳ), trẻ em đang lớn
- Ý nghĩa lâm sàng: tăng chủ yếu gặp trong
. Bệnh xương: loãng xương, còi xương, u
xương, gẫy xương đang hàn gắn, viêm tuỷ xương..
. Bệnh gan: tắc mật, xơ gan, viêm gan
BILIRUBIN
- Bilirubin huyết
thanh là sự cân bằng của quá trình sản
sinh và thải trừ
Bilirubin máu:
- bilirubin
TT: 0.2 - 0.4 mg%
- bilirubin
GT: 0.6 - 0.8 mg%
- bilirubin
TP: 0.8 - 1.2 mg%
-
vàng da rõ: bilirubin TP > 2.5 mg%
-
tăng sản xuất (tán huyết, tạo máu không hiệu quả)
-
giảm tiếp nhận (Gilbert, rifamycin)
-
giảm liên hợp (Crigler-Najjar, Gilbert)
-
giảm bài tiết (Dubin Johnson, tổn thương gan)
-
tắc mật
- vàng da đơn độc do
con đường rối loạn chuyển hóa bilirubin (không bệnh gan, không tắc mật)
- tổn
thương gan:
. rối loạn
chức năng tế bào gan
. bệnh lý
gan với biểu hiện tắc mật nổi bật
- tắc mật:
tắc nghẽn ống mật # tắc mật ngoài gan
Vàng da:
+ vàng da
đơn độc do rối loạn con đường chuyển hóa bilirubin:
- tăng
bilirubin gián tiếp (TT < 15% hay GT > 85%)
. tăng sản
xuất bilirubin
. giảm tiếp
nhận
. giảm liên
hợp
- tăng bilirubin
hỗn hợp (TT > 15%)
+ bệnh gan:
- rối loạn
chức năng tế bào gan
- bệnh lý
gan với biểu hiện tắc mật nổi bật
+ tắc mật
+ ở bệnh
nhân vàng da không phải do rối loạn con
đường chuyển hóa bilirubin:
-
tăng phosphatase kiềm >> transaminase: nhiều khả năng tắc mật
-
tăng transaminase >> phosphatase kiềm: khả năng bệnh lý tế bào gan
XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ TÌNH
TRẠNG TỔNG HỢP CỦA TẾ BÀO GAN
NGHIỆM PHÁP BÀI TIẾT
BSP
- Nguyên tắc: tiêm BSP vào cơ thể, nồng độ giảm dần theo thời gian
- Liều: 5mg/kg. Sau 45 phút lấy máu định lượng.
- Nếu chức năng gan tốt: gan bài tiết >95%/45 phút
- Mức độ còn lại tỷ lệ với mức độ suy giảm chức năng gan
PROTEIN HUYẾT THANH
- Gan là nguồn cung cấp chính của hầu hết protein huyết thanh.
- Các tế bào nhu mô gan chịu trách nhiệm tổng hợp albumin, fibrinogen và các yếu tố
đông máu khác, và hầu hết các
globulin alpha và beta
ALBUMIN HUYẾT THANH
- Là protein quan trọng nhất trong huyết tương được tổng hợp bởi gan, và là chất chỉ điểm hữu
ích để đánh giá chức năng gan.
- Thời gian bán hủy trong huyết thanh của albumin là 20 ngày,
vì vậy albumin huyết thanh không phải là chất
chỉ điểm đáng tin cậy để đánh giá tổng hợp protein của gan trong
bệnh gan cấp tính.
- Tổng hợp albumin bị ảnh hưởng không chỉ bởi bệnh lý gan mà còn bởi tình trạng dinh dưỡng,
cân bằng hormon và áp lực thẩm thấu.
- Gan là cơ quan duy nhất tổng hợp
albumin.
- Bình thường: 3,5 - 4,5 g/dl.
- Corticosteroid và hormon tuyến giáp kích thích tổng hợp albumin bằng cách tăng nồng độ mRNA
và tRNA của albumin trong tế bào
gan.
- Giảm đáng kể ở bệnh nhân bị xơ gan
cổ trướng. Ở những bệnh nhân này, nồng độ albumin
huyết thanh là một yếu tố để tiên lượng bệnh.
- Có xu hướng bình thường ở những bệnh lý: viêm gan virus cấp, nhiễm độc gan do thuốc,
vàng da tắc mật.
- Trường hợp < 3 g/dl trong viêm gan, cần nghi ngờ bệnh lý gan mạn như xơ gan.
- Giảm albumin huyết thanh còn có thể gặp trong: Dinh dưỡng kém, hội chứng thận hư và
các bệnh lý ruột gây mất protein mạn
tính.
PREALBUMIN HUYẾT
THANH
- Prealbumin huyết thanh
- Bình thường: 0,2 - 0,3 g/L.
- Do thời gian bán hủy ngắn
nên thay đổi prealbumin huyết
thanh có thể đi trước các thay đổi
albumin huyết thanh.
- Định lượng prealbumin huyết thanh đặc biệt hữu ích trong nhiễm
độc gan do thuốc.
CERULOPLASMIN
- Ceruloplasmin huyết tương
- Bình thường: 0,2 - 0,4 g/L.
- Được tổng hợp ở gan và là protein
giai đoạn cấp (nồng độ thay đổi trong đáp ứng với viêm).
- Tăng: nhiễm khuẩn, viêm khớp dạng thấp, mang thai, vàng da tắc mật.
- Giảm: bệnh Wilson, trẻ sơ sinh, kwashiorkor, marasmus, bệnh lý ruột gây mất protein,
thiếu hụt đồng.
MỘT SỐ XÉT NGHIỆM
KHÁC
+ Procollagen III peptide
- Nồng độ trong huyết thanh tăng: xơ gan, viêm gan, hoại tử gan.
- Theo dõi bệnh lý gan mạn tính.
+ α 1 antitrypsin
- Là một glycoprotein được tổng hợp bởi gan.
- Là chất ức chế các serine proteinase, đặc biệt là elastase.
- Bình thường: 1 - 1,6 g/L.
- Là một protein giai đoạn cấp.
Nồng độ trong huyết thanh tăng
trong các trường hợp viêm nhiễm,
mang thai và sau dùng viên tránh thai đường
uống.
- Thiếu hụt trong trường hợp mắc bệnh lý di truyền.
+ α feto protein
- Là protein chính của huyết tương bào thai trong giai đoạn đầu
thời kì thai nghén. Thường có nồng
độ rất thấp (< 25 μg/L).
- Tăng trong ung thư biểu mô gan.
> 90% bệnh nhân có tăng aFP.
- Tăng trong các bệnh gan khác: viêm gan mạn tính, di căn gan.
+ Prothrombin time
- Gan là nơi tổng hợp chính của 11
protein của quá trình đông máu: fibrinogen, prothrombin, yếu tố christmas, yếu tố stuart prowe,
prekallikrein, kininogen TLPT cao
...
- Thời gian prothrombin (thời gian Quick): đánh giá con đường đông máu ngoại sinh. Biểu
hiện bằng đơn vị giây, hoặc tỉ số thời gian
prothrombin của huyết tương / thời gian huyết tương chứng.
Bình thường: 9 - 11 giây. Kéo
dài trên 2 giây là bất thường.