Dieutri.vn
Phù phổi cấp là một tình trạng ngạt thở do nhiều nguyên nhân
khác nhau, chỉ có thể cứu được nếu can thiệp sớm và hiệu quả. Các nguyên nhân
đó làm cho nước ra ngoài mao mạch
phổi quá nhiều gây phù phổi. Lưu
lượng nước trong phổi tăng đột
ngột gây phù phổi cấp huyết động trong 10 - 15 phút, nhưng có thể tăng dần mỗi ngày một nặng trong phù phổi cấp tổn thương.
Phù phổi cấp tiến triển theo 3 giai đoạn: giai đoạn mao mạch, giai đoạn kẽ và giai đoạn phế nang. Trên lâm sàng phù phổi cấp tương ứng với giai
đoạn phế nang.
Nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh của phù phổi
cấp. Nhưng đến nay vẫn còn nhiều điểm khác nhau giữa thực nghiệm và lâm sàng.
Hiện nay người ta phân biệt phù phổi cấp ra làm 2 loại: phù phổi cấp huyết động
và phù phổi cấp tổn
thương (còn gọi là phù phổi cấp không do tim).
Giải phẫu và sinh lý phế nang
Một vài thể phù phổi nhất là sự phát triển quá mức của sinh lý.
bình thường tuần hoàn của nước trong phổi được thực hiện như sau: một thể tích
nước từ khu vực mao mạch vào khu vực kẽ rồi chuyên về khu vực bạch mạch để vào
lại tuần hoàn.
Không khí trong phế nang vào máu mao mạch phổi qua một màng phế
nang mao mạch được cấu tạo từ ngoài vào trong như sau:
Lớp surfactant (hoạt dịch)
Là một màng đặc phospholipid dày 0,5 micron, che phủ một lớp
protein mỏng dàn đều trên mặt trong phế nang. Surfactant làm giảm sức căng bề mặt của lớp protein lỏng, dàn đều lớp đó trên mặt phế nang, làm cho
diện tiếp xúc giữa không khí và lớp dịch lỏng luôn luôn tương đương với nhau.
Như vậy không thể có hiện tượng xẹp phế nang.
Lớp biểu mô phế nang gồm 2 loại tế bào
Phế bào màng gắn liền với nhau lát toàn bộ các phế nang.
Phế bào hình khối hạt lớn hơn ở chỗ nối các phế nang chứa các
dạng myelin (sphingomyelin và lecithine) là tiền thân của surfactant.
Lớp kẽ
Chỉ có trên 1/4 bề mặt phế nang. Còn lại các màng đáy biểu mô và
nội mạc mao mạch được gần vói nhau. Lớp kẽ này có một bộ khung được cấu tạo bởi
các mao phế quản, các mao mạch, các sợi liên kết, sợi đàn hồi và một số tế bào
tự do. Lớp kẽ chứa nước phổi
từ các mao mạch thoát ra với dung tích khoảng
90 - 120 ml/m2 diện tích cơ thể, rồi được dẫn lưu về hệ thống bạch mạch.
Lớp nội mạc mao mạch
Lớp màng đáy mao mạch được bao phủ liên tục bởi các tế bào nội
mạc.Nước và protein lỏng có thể qua nó dễ dàng. Đó chính là nơi trao đổi liên
tục giữa hai khu vực mạch máu và tổ chức kẽ trong phổi.
Sự chuyển nước từ khu vực mạch máu về tổ chức kẽ và không ra
ngoài phế nang nhờ một số lực.
Theo định luật Starling, hướng và độ quan trọng của dòng chảy F
với hàm với hiệu số giữa áp lực nước và áp lực keo.
F = K (Pfc - Pfi) - (Pop - Poi)
K là hệ số thấm tính (hay hệ số lọc) thay đổi
tuỳ theo:
Địa phận: hệ thống tĩnh mạch có tính thấm gấp 2 lần hệ thống
động mạch
Các ảnh hưởng khác: pH, tỷ lệ oxy, đậm độ Ca++, Mg++, các chất
vận mạch.
Áp lực mao mạch phổi Pfc bình thường bằng 5mmHg Pfc =
P huyết động + p thuỷ tĩnh trong phổi.
Ở đỉnh Pfc thấp hơn ở đáy.
Pfc chịu ảnh hưởng của các thay đổi vận mạch và tình trạng tưói
máu phổi vì các mao mạch phổi không có cơ tròn trước mao mạch nên áp lực chênh
lệch giữa động mạch phổi và mao mạch phổi phản ánh áp lực nhĩ trái.
Áp lực khoảng kẽ Pfi bằng - 13cm H20.
Áp lực keo huyết tương Pop = 20-30 mmHg.
Áp lực keo dịch kẽ Poi = 4cm H20, tính từ phương pháp định lượng
protein khoảng kẽ, bình thường bằng 10 - 20g/l.
Bình thường, nước ở phổi đi từ mao mạch phổi ra ngoài vùng các
mao mạch và các biểu mô phế nang được ngăn cách bởi tổ chức kẽ.
Như vậy dòng chảy F sẽ tăng nếu Pfc tăng và áp lực keo huyết
tương hạ.
Nước từ khoảng kẽ về các bạch mạch vào các ống góp ở trung thất.
Sự điều hoà thăng bằng các dòng chảy ra - vào duy trì hằng định thể tích nước
của khoảng kẽ ở phạm vi 90 - 120
ml/m2 diện tích cơ thể. Do có surfactant, áp lực của dịch kẽ bao giờ
cũng nhỏ hơn áp lực của lớp dịch mỏng, vì vậy nước không bao giờ rời khỏi vách
phế nang ra ngoài.
Sinh bệnh học
Trên cơ sở các nhận thức trên, ta thấy các yếu tố có thể dẫn đến phù phổi cấp là:
Các yếu tố chính: tăng áp lực mao mạch phổi, tăng tính thấm thành mao mạch.
Các yếu tố thuận lợi: giảm áp lực keo huyết tương, tắc hệ thông bạch mạch.
Về mặt cơ chế và nguyên nhân sinh bệnh, người ta có thể chia phù
phổi cấp ra làm 2 loại: phù phổi cấp huyết động và phù phổi cấp tổn thương. Trong phù phổi cấp huyết động, tăng áp lực mao
mạch phổi là chính, còn trong phù phổi cấp tổn thương tăng tính thấm mao mạch
phổi là chính.
Phù phổi cấp huyết động
Là sự tăng đột ngột áp lực dịch
trong lòng mao mạch làm cho huyết tương thoát vào khoảng kẽ và phế nang mà
không có tổn thương các phế nang về mặt giải phẫu. Phù phổi cấp huyết động có những đặc điểm sau:
Màng phế nang - mao mạch nguyên vẹn.
Các vật thể nhỏ có đường kính trên 70Angstrom tiêm vào tuần hoàn
không đi qua khoảng kẽ và không vào được trong lòng phế nang.
Dịch kẽ gây phù phổi cấp ít protein, fĩbrin.
Dịch có nhiều hồng cầu vì vậy gây ra nhiều vùng xẹp phổi nhỏ có
chảy máu.
Trên thực nghiệm, có thể gây phù phổi cấp huyết động bằng cách
làm tăng áp lực nhĩ trái lên đến 30 mmHg. Thể tích mao mạch phổi sẽ
tăng lên, phù phổi cấp xuất hiện. Sau đó mao mạch phổi bị dịch phù chèn ép, thể
tích mao mạch phổi bị thu nhỏ lại. Lớp surfactant cũng bị ảnh hưởng (ít đi).
Phù phổi cấp tổn thương
Là sự thoát dịch huyết tương qua màng phế nang - mao mạch bị tổn
thương mà không có áp lực dịch trong lòng mao mạch. Phù phổi cấp tổn thương có những đặc điếm
sau:
Màng phế nang - mao mạch bị tổn thương.
Các vật thể lớn từ 70 đến 250 Angstrom tiêm vào tuần hoàn có thể
qua được dễ dàng mao mạch phổi vào khoảng kẽ và thoát vào lòng phế nang.
Dịch phù có nhiều protein và fibrin (trên 50g/l).
Áp lực mao mạch phổi, cung lượng tim và thể tích mao mạch phổi
bình thường.
Không có hồng cầu trong dịch phù.
Trên thực nghiệm, có thể gây phù phổi cấp tổn
thương bằng cách:
Tiêmbradykinin, histamin, serotonin vào tĩnh mạch.
Cho thở oxy 100% kéo dài.
Cho hít nước có HCl pha loãng hoặc rửa phế quản nhiều lần. Lớp
suríactant sẽ bị tổn thương nặng nề.
Thể trung gian giữa hai loại
Hay thấy trong suy thận cấp, thiếu máu, suy tuỷ, bệnh bạch hầu
cấp.
Nguyên nhân
Phù phổi cấp huyết động
Bênh tim mạch:
Bệnh van tim, đặc biệt là bệnh van hai lá và van động mạch chủ.
Cơn tăng huyết áp (nhất là do u tuỷ thượng thận).
Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.
Bệnh ngoài tim:
Bệnh thận, thường gặp nhất là viêm cầu thận:
Viêm cầu thận cấp ở trẻ em (do tăng thể tích máu).
Viêm cầu thận mạn ở người lốn: suy thận giai đoạn cuối hoặc tăng
huyết áp.
Các thủ thuật: chọc tháo màng phổi quá nhanh, truyền dịch quá
nhiều và nhanh. Tiêm nhiều DOCA (DOCA (deroxycorticosteron acetat) - tiền chất
aldosteron: ở người bình thường sau khi tiêm DOCA sẽ ức chế tiết aldosteron, ở
bệnh nhân có tăng aldosteron tiên phát không thấy thay đổi sau khi tiêm DOCA) kết hợp với truyền nhiều dung dịch natri clorua. Phù phổi cấp
có thể xảy ra ở người đang bị sốc, vô niệu, lại được truyền dịch quá nhanh để
nâng huyết áp. Tình trạng này làm cho dễ nhầm vối phổi sốc có cơ chê khác hẳn
(phù phổi cấp tổn thương).
Yếu tố huyết động ở đây là chủ yếu: tăng áp lực đột ngột ở mao
mạch phổi.
Nhưng thường có một số yếu tố thuận lợi, yếu tố phụ giúp cho sự
xuất hiện đột ngột của nhù phổi cấp.
Vai trò thần kinh có thể cắt nghĩa:
Tính chất xuất hiện đột ngột của cơn.
Các xúc cảm mạnh.
Tác dụng ức chế của morphin, rất tốt trong điều trị phù phổi cấp
huyết động.
Phù phổi cấp tổn thương
Nhiễm khuẩn, virus, kí sinh vật:
Là nguyên nhân thường
gặp nhất.
Ở đây phải kể đến: viêm phế quản phổi, viêm phổi không do phế cầu, cúm ác tính, sốt
rét ác tính.
Nhiễm độc cấp:
Do hít phải các chất
độc hay hơi: carbon oxyd, N02, S02 các hơi ngạt chiến tranh hoá chất trừ sâu,
acid mạnh...
Do hít phải dịch vị, các chất ăn mòn, ét xăng, dầu hoả dầu
mazut...
Ngạt nước là một nguyên nhân phù phổi cấp tổn thương dẫn đến tử
vong vài giờ sau khi nạn nhân đã được cấp cứu ban đầu, đã thở lại, ngạt nước ối
ở trẻ mới đẻ cũng rất nguy kịch.
Viêm tuỵ cấp, ngộ độc heroin, barbituric, codein, carbamat. Các
yếu tố phụ khác:
Giảm protid máu, loãng máu, hạ natri máu.
Phản ứng miễn dịch - dị ứng đặc biệt trong sốt rét ác tính, sốc
phản vệ, truyền máu ở phụ nữ có thai ba tháng cuối, ở bệnh nhân leucose cấp
hoặc suy tủy đã truyền máu nhiều lần.
Lâm sàng
Thể điển hình
Là thể thưòng gặp trong bệnh tim mạch.
Về cơ bản là một tình trạng ngạt thở cấp: mặt tái nhợt hơn là tím, vã mồ hôi (thiếu oxy hơn
là tăng khí carbonic) nhịp thở 50 - 60 lần/phút, bệnh nhân phải ngồi dậy thở.
Mới đầu ho nhiều, ho khan nhưng sau khạc ra nhiều bọt hồng. Mới đầu rên ẩm nhỏ hạt ở hai bên đáy, sau rên ẩm to hạt khắp hai
phổi (Pfc tăng ở đáy nhiều
hơn ở đỉnh phổi, do áp lực thuỷ tĩnh lớn hơn).
Ngoài ra có các dấu hiệu của bệnh tim mạch: bệnh van tim, cơ tim
hoặc tăng huyết áp.
Diễn biến tất cả trong vòng 15 - 30 phút.
Thể kín đáo
Rất thường gặp trong khoa hồi sức cấp cứu ở các bệnh nhân không có
bệnh tim mạch.
Bệnh nhân đang truyền dịch (nước và muối) quá nhanh.
Bệnh nhân được truyền quá nhiều dịch nhưng vô niệu.
Biểu hiện bằng:
Cơn khó thở:
nhịp thở tăng dần, vật vã giãy giụa, cánh mũi phập phồng, tĩnh mạch cổ nổi. Vì
bệnh nhân đang nằm, rên ẩm xuất hiện đều ở hai phổi phía sau lưng, rồi nghe
thấy cả ở hai phổi phía trước.
Tình trạng ngạt thở cuối cùng dẫn đến hôn mê, truỵ mạch.
Xét nghiệm
Nhiều đám mờ ở hai phổi, nhiều ở hai rốn và đáy phổi, đôi khi
hai phổi chỉ mờ nhẹ nếu chụp phổi sớm.
Phổi mờ hình cánh bướm.
Phổi trắng (hay gặp trong phù phổi cấp tổn thương).
Điện tim giúp cho chẩn đoán nguyên nhân: nhồi máu cơ tim, rối
loạn nhịp tim.
Xét nghiệm các khí trong máu: Sa02, Pa02 giảm nặng.
PaC02 có thể tăng hay không
tăng.
pH máu giảm do toan hô hấp hoặc toan chuyển hoá, tăng lactat
máu.
Huyết động
Áp lực động mạch phổi và áp lực mao mạch phổi bị tăng cao trong
phù phổi cấp huyết động, bình thường trong phù phổi cấp tổn thương.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng cao trên 15 cm H20
trong phù phổi cấp huyết động, giảm hay bình thường trong phù phổi cấp tổn
thương.
Cung lượng tim giảm trong phù phổi cấp huyết động.
Các xét nghiệm khác
Trong phù phổi cấp tổn thương: protid máu hạ, áp lực keo huyết
tương hạ.
Chẩn đoán
Chẩn đoán phù phổi cấp nói chung thường dễ, chỉ cần dựa vào lâm
sàng trong đại đa số các trường hợp.
Đôi khi chẩn đoán khó hơn trong thể kín đáo hoặc trong phù phổi
cấp tổn thương.
Phù phổi cấp huyết động
Dựa vào lâm sàng đặc biệt chú
ý đến các dấu hiệu khó thở đột ngột, mặt tái nhiều hơn, nhịp tim nhanh, tĩnh
mạch cổ nổi.
Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng trên 15 cmH20 có thể
ước lượng áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng bằng cách để bệnh nhân ở tư thế nằm
rồi nâng dần đầu và lưng đến khi mất dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi. Chiều cao điểm
đường nách giữa đi qua liên sưòn 4 từ vị trí nằm đến vị trí mất tĩnh mạch cổ
nổi là áp lực tĩnh mạch trung tâm (ước lượng).
Hình tĩnh mạch phổi nổi to ở trên phổi, ít nổi ở phần dưới.
Đờm có nhiều bọt hồng (hút qua ống nội khí quản).
Xét nghiệm có ít protein, Rivalta âm tính.
Chụp phổi: hình mờ cánh bướm, hai đáy phổi mờ.
Thay đổi điện tim rõ.
Áp lực keo huyết tương bình thường, tỷ lệ Pa0 2/Fi02 > 300.
Phù phổi cấp tổn thương
Dựa vào tình trạng khó thở, xanh tím, tím nhiều hơn tái, phát
triển nặng dần lên trong vài giờ đến vài ngày. Tĩnh mạch cổ không nổi hoặc nổi
ít.
Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, phù phổi cấp xuất hiện sau:
Vài giờ đến vài ngày trong ngạt nước, hơi ngạt.
Một hai ngày trong hội chứng Mendelson.
Vài ba ngày trong cúm ác tính, sốt rét ác tính, trong lúc các
dấu hiệu lâm sàng của nguyên nhân gây bệnh đôi khi đã đỡ.
Tỷ lệ Pa02/Fi02 < 200.
Phù phổi cấp tổn thương ở giai đoạn toàn phát là đặc trưng
của suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS).
Xử trí
Phù phổi cấp huyết động
Tư thế: ngồi thẳng thõng chân.
Thở oxy qua ống thông mũi hoặc mặt nạ 8 - 10L/phút băng ép các
gốíc chi.
Tiêm morphin 0,01g tĩnh mạch.
Tiêm Lasix 20 mg 2 - 5 ống tĩnh mạch.
Tiêm digoxin 0,4 mg tĩnh mạch, nếu không đỡ ngay.
Đặt ống nội khí quản, hút đờm.
Thở máy với oxy 100% áp lực dương thì thở vào (IPPV) trong 30
phút, sau đó, vối oxy 60% (PEEP + 5 cmH20 nếu không có truỵ mạch).
Hạn chế nước.
Chích máu 300 - 500ml nếu phù phổi cấp nặng: Chích máu tĩnh
mạch ngoại biên nếu huyết áp còn tốt. Chích máu động mạch hoặc tĩnh mạch
trung tâm nếu có truy mạch.
Phù phổi cấp tổn thương
Tư thế nửa ngồi.
Đặt ông nội khí quản, hút đờm.
Thở máy với oxy 40% áp lực dương liên tục (PEEP 5 - 10 cmH20).
Truyền đủ nước nhưng không để CVP vượt quá 6,5cmH20.
Corticoid.
Kháng sinh đề phòng bội nhiễm.
Đặt ra phương án điều trị tổng hợp, toàn diện ARDS.
