triệu chứng nội - 6 - thận tiết niệu

CHƯƠNG VI - THẬN - TIẾT NIỆU

# TIỂU NHIỀU

>2l / 24h (đi tiểu nhiều lần nhưng số lượng đi tiểu một lần bình thường)

* Sinh lý:

- Tăng nguồn nước nhập:

+ uống nước nhiều (thời tiết nắng nóng)

+ truyền nhiều nước

- Liên quan đến hệ thần kinh tự chủ - tự động: căng thẳng thần kinh, stress, uống nhiều do nguồn gốc thần kinh

* bệnh lý ngoài thận:

- Lợi tiểu

- Tăng glucose máu, đái tháo đường (tăng áp suất thẩm thấu nước tiểu)

- Đái tháo nhạt thể trung ương (tuyến yên giảm sản xuất ADH)

- Cường giáp (gây tăng đường máu - đường niệu)

- Tăng calci niệu (cường tuyến cận giáp)

- Thượng thận sản xuất không đủ aldosterol (bệnh Addison)

* bệnh lý tại thận:

- Mất khả năng cô đặc nước tiểu do thận giảm đáp ứng với ADH:

+ Đái tháo nhạt thể thận, do khiếm khuyết gen quy định receptor của ADH

+ Sau nhiễm độc một số chất, ví dụ lithium

+ Tổn thương mô kẽ thận mạn tính, bệnh thận trào ngược, hoặc bệnh thận do dị ứng một số chất. (Thận đề kháng ADH)

- viêm thận xơ

- Suy thận mãn: giai đoan đầu

- Viêm ống thận cấp (suy thận cấp)

(+) Suy thận mãn giai đoạn đầu và đa niệu

- Sách SLB có đều cập đến suy thận mãn giai đoạn đầu thường có đa niệu, chỉ đến giai đoạn cuối mới thiểu niệu và vô niệu. Tuy nhiên mình nghĩ theo định nghĩa suy thận mạn: " Là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ số lượng của nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% thì gọi là có suy thận mạn". Với định nghĩa như vậy, khi số lượng nephron chức năng giảm từ từ làm giảm mức lọc cầu thận thì không có lý do gì gây ra ĐA NIỆU hết.

- Tuy nhiên, SLB YDH đưa ra giải thích là khi mà các nephron tổn thương nhiều thì các nephron còn lại sẽ phải đảm nhiệm khối lượng công việc bài tiết như khi thận bình thường. Vì phải chịu 1 áp lực lọc lớn, các nephron này phì đại và vì khối lượng các chất hòa tan đưa đến đây rất nhiều nên gây ra tình trạng lợi tiểu thẩm thấu, hậu quả là tiểu đêm và tiểu nhiều.

- Ngoài ra, nếu suy thận mạn giai đoạn đầu do viêm thận bể thận mạn thì người ta còn nhắc đến sự phân ly chức năng cầu thận - ống thận là nguyên nhân gây ra đa niệu. Tức là, do hoạt động bù trừ ở giai đoạn đầu nên cầu thận vẫn duy trì được hiệu suất lọc, nhưng do tổ chức kẻ (trong đó có ống thận) bị tổn thương do quá trình viêm mạn nên khả năng tái hấp thu muối, nước bị giảm sút. Gây ra triệu chứng đa niệu trên lâm sàng. Giai đoạn sau thì hiện tượng này không còn nữa do chính bản thân các cầu thạn cũng bị tổn thương và giảm chức năng (theo Harrison)

(+) SUY THẬN CẤP (HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP) GIAI ĐOẠN SAU CÓ TIỂU NHIỀU

- Lâm sàng của suy thận cấp (hoại tử ống thận cấp chia thành 4 giai đoạn. Những giai đoạn đầu bệnh nhân sẽ biểu hiện thiểu niệu, gây ra phù, tăng huyết áp và hội chứng tăng ure máu

- Tuy nhiên, khoảng vào tuần tứ 3 của vô niệu, bệnh nhân đột ngột tiểu nhiều, có khi lên tới 10lít/ngày, rất nặng nề, và có thể gây ra tình trạng hạ K máu. Bệnh nhân có thể chết vì 2 nguyên nhân: Trụy mạch hoặc hạ K máu.

- Đây gọi là dấu hiệu phục hồi của suy thận.

- Nguyên nhân của hiện tượng này được giải thích là do trong giai đoạn phục hồi này thì chức năng cầu thận (lọc) phục hồi trước, nhưng chức năng ống thận phục hồi sau (tái hấp thu). Thận lọc được nhưng chưa tái hấp thu được sẽ gây ra tiểu nhiều.

- Xét nghiệm đánh giá tỷ trọng nước tiểu (trong 10 thông số nước tiểu) là một xét nghiệm đơn giản nhưng rất có giá trị theo dõi khả năng hồi phục của chức năng ống thận. Cụ thể là trong giai đoạn đa niệu lúc đầu tỷ trong rất thấp, những ngày sau nếu theo dõi thấy tỷ trọng tăng lên và trở về bình thường đó là một dấu hiệu tốt.

- Bệnh cảnh lâm sàng thường làm cho bác sĩ lúng túng: 1 bệnh nhân vào viện vì suy thận cấp, điều trị chủ yếu là lợi tiểu, hạn chế nước, và dùng thuốc hạ K máu trong nhiều ngày. Đột nhiên 1 ngày nọ, bệnh nhân đột ngột tiểu nhiều, nếu bác sĩ lâm sàng không chú ý mà vẫn duy trì liệu trình điều trị cũ, bệnh nhân có thể chết vì trụy mạch hoặc hạ K máu (mới hôm qua tiêm thuốc hạ K máu, hôm nay bệnh nhân hạ K rồi tử vong)

(+) ĐA NIỆU - PHÂN BIỆT GIỮA VIÊM THẬN BỂ THẬN MẠN VÀ CẤP

một số định nghĩa:

- Viêm cầu thận: là tổn thương ở cầu thận.

- Viêm mạch thận: tổn thương ở mạch thận.

- Viêm thận bể thận: tổn thương ở chủ mô, tổ chức kẽ của thận do vi khuẩn xâm nhập. Trên giải phẫu bệnh thấy tổn thương ở ống thận, đài bể thận.

. Viêm thận bể thận cấp: xảy ra cấp tính với nhiễm trùng rầm rộ.

. Viêm thận bể thận mạn: do các yếu tố nguy cơ chưa được giải quyết, tình trạng viêm thận bể thận cứ tiến triển, tái đi tái lại gây ra viêm thận bể thận mạn.

- Trong viêm thận bể thận mạn, 1 triệu chứng quan trọng cần nhớ là triệu chứng tiểu nhiều, do tổn thương ở ống thận, trong khi cầu thận vẫn lọc. Nếu ở giai đoạn cuối, khi mà cả cầu thận lẫn ống thận đều tổn thương, bệnh nhân sẽ bị thiểu niệu.

- Nếu không giải quyết yếu tố nguy cơ, viêm thận bể thận mạn sẽ tiến triển tới suy thận mạn.

# THIỂU NIỆU + VÔ NIỆU

- Thiểu niệu là tình trạng nước tiểu nhỏ hơn 500ml/ngày, có tài liệu đưa ra số lượng nước tiểu từ 300 - 700ml/ngày cũng được coi là thiểu niệu

- Vô niệu là mức độ nặng nhất của thiểu niệu. Là khi hoàn toàn không có nước tiểu tiết xuống bàng quang. Để nhấn mạnh tình trạng khẩn trương của vô niệu, có thể coi lượng nước tiểu <300ml/ngày đã là vô niệu (có sách đưa ra con số là < 100ml/ngày, đây là điểm chưa thống nhất giữa các tài liệu)

- Nguyên nhân của thiểu niệu được phân loại gồm nguyên nhân trước thận, tại thận và sau thận.

. Thiểu niệu do nguyên nhân trước thận và sau thận thì thông thường chữa được, nhưng nó có thể dẫn đến sự tổn thương tại thận.

. Tuy nhiên, thiểu niệu do nguyên nhân tai thận thì nó dai dẳng hơn và có thể không chữa được.

Nguyên nhân:

* Trước thận: bao gồm tất cả các nguyên nhân làm giảm lưu lượng máu đến thận dẫn đến suy thận:

- Giảm lưu lượng tuần hoàn: mất máu, bỏng, dùng lợi tiểu, chảy nhiều mồ hôi, bệnh Addison (giảm aldosteron), mất qua tiêu hóa.

- Tim: Bệnh suy tim xung huyết (giảm máu đến thận, thận sẽ phản ứng lại y chang như trường hợp mất máu).

- Giảm áp xuất keo huyết tương: hội chứng thận hư, tình trạng dị hóa.

- Shock, hẹp động mạch thận.

- Sốt rét ác tính

Aminoglycoside (hay còn gọi là aminoside) gồm những thuốc như streptomycin, gentamycin, amikacin, kanamycin, là một loại thuốc thường gặp gây độc cho thận gây suy thận cấp. Trong nhóm này thì neomycin là thuốc độc cho thận nhất.

* Tại thận:

- Bệnh mô kẽ của thận: hoại tử ống thận cấp (do thiếu máu đến thận).

- Bệnh về viêm mạch

- Viêm thận kẽ dị ứng: Do một số thuốc như Penicillin, Gentamicin gây đáp ứng dị ứng tại ống thận, thông thường có thêm các biểu hiện ngoài da như ngứa, mày đay. Chẩn đoán bằng cách đo bạch cầu acid, IgE trong nước tiểu.

- một số sắc tố như myoglobin, hemoglobin cũng gây độc cho thận, vì vậy phải hỏi tiền sử bệnh nhân xem gần đây họ có bị dập cơ hay là tình trạng tang máu như trong trường hợp truyền nhầm nhóm máu.

- Bệnh U tủy: Protein Bences - Jones.

- Các sỏi tại thận, như sỏi Oxalate do ngộ độc ethylene Glycol. Sỏi Urate do Gout.

- Các chất độc:

. Thuốc giảm đau: aspirin

. NSAIDs.

. Aminoglycosides.

. Amphotericin B.

. Các chất phóng xạ.

. Các chất cản quan dùng trong chụp CT, cho nên giả sử bệnh nhân bị suy thận kiểu này phải hỏi xem tiền sử có đi chụp CT hay không.

. Cyclosporin.

. Ngộ độc mật cá trắm, gan cóc

Sau thận: chủ yếu do sỏi, u bàng quang, tiền liệt.

(+) SỎI THẬN MỘT BÊN CÓ GÂY RA THIỂU NIỆU KHÔNG?

Sự di chuyển của viên sỏi có thể gây ra 1 phản xạ thận - thận, gây co thắt đài bể thận, co thắt mạch máu thận cả 2 bên. Phản xạ này giải thích được cơ chế gây vô niệu của các trường hợp sỏi 1 bên.

(+) PHÂN BIỆT SUY THẬN TRƯỚC THẬN VÀ TẠI THẬN - TỈ BUN/CREATININ

Bình thường: BUN/Creatinin = 10/1.

BUN: blood urea nitrogen. Bình thường urea và creatinin sẽ được lọc tự do qua cầu thận và chỉ có urea là được tái hấp thu trở lại ở ống lượn gần, còn creatinin được bài xuất thêm nữa nhưng với số lượng rất ít, cho nên người ta mới lấy creatinin làm chỉ số để đánh giá mức lọc cầu thận vì nó chính xác hơn, mặt khác nồng độ urea thường hay phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều hay ít các hợp chất chưa Nitơ (mặc dù không tuyệt đối).

Khi suy thận trước thận:

- Giảm lưu lượng máu tới thận => thận giảm lọc dẫn đến giảm bài xuất urea và creatinin, cả 2 đều tăng cao trong máu.

- Tuy nhiên, urea sẽ tăng cao hơn nhiều do urea sẽ được tăng tái hấp thu ở ống lượn gần: lý do vì thận giảm lọc, dịch lọc cầu thận di chuyển chậm trong ống thận, làm ống lượn gần có nhiều thời gian hơn để tái hấp thu urea, làm urea tăng cao trong máu. (đoạn này có hỏi thi lâm sàng: nếu urea tăng cao, creatinin chỉ tăng không đáng kể thì gặp trong trường hợp nào? Trả lời là suy thận trước thận).

. Do vậy tỉ BUN/Creatinin sẽ tăng cao hơn: >15/1.

. Thận suy, làm giảm bài xuất cả ure, lẫn creatinin.

. Chức năng ống thận giảm, giảm sự tái hấp thu của urea.

=> cả ure và creatinin đều tăng cao trong máu đều nhau.

=> BUN/Creatinin <15.

Bệnh nhân bị shock giảm thể tích máu vào viện với tình trạng thiểu niệu, BUN = 80mg/dl, Creatinin = 2mg/dl, tiên lượng?

. Nhận thấy: BUN/Creatinin = 40, như vậy là chưa có tổn thương thực thể tại thận, bệnh nhân chỉ cần điều trị bằng cách bù dịch.

. Tiên lượng sẽ xấu khi BUN/Creatinin giảm xuống thấp < 15. Nghĩa là khi đó do tình trạng giảm lọc đã quá lâu, thận không được cung cấp đủ nhu cầu Oxy và chất dinh dưỡng, nên bây giờ đã có tổn thương thực thể tại thận, thường gặp là hoại tử ống thận cấp.

. Hoại tử ống thận cấp tiên lượng xấu, vì tình trạng thiếu máu ngoài tổn thương ống thận còn gây tổn thương màng đáy cầu thận. Khi màng đáy bị tổn thương, nephron đó sẽ không có khả năng phục hồi được nữa.

(+) BUN VÀ CREATININ

BUN (blood urea nitrogen) là lượng nitơ trong máu dưới dạng urea. BUN thường được tính theo đơn vị mg/dL ở Mỹ (nhận thấy Mỹ thường hay sử dụng đơn vị mg/dL, thay vì mmol/l, như trong đơn vị đường máu vậy). Tuy nhiên, ở nứơc ta thì không sử dụng chỉ số BUN mà thường sử dụng urea hơn dưới đơn vị là mmol/l. Để chuyển từ dạng BUN (mg/dL) sang mmol/L của urea, thì ta chia cho 2.8 (vì mỗi phân tử ure có 2 nguyên tử nitơ, mà mỗi nguyên tử nitơ có trọng lượng phân tử là 14g/mol)

Urea (mmol/L) = BUN (mg/dL) / 2.8

2 chỉ số này có ý nghĩa giống nhau.

Creatinin là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của creatin của cơ.

Chúng ta có thể sử dụng bảng phân biệt sau:

Chỉ số	Suy thận chức năng	Suy thận cấp thực thể
Ure máu	Tăng	Tăng
Creatinin máu	Bình thường hoặc tăng ít	Tăng
Ure/Creatinin máu	>100	<50
FENa	<1%	>1 – 2%
Na/K niệu	<1	>1
Ure niệu/Ure máu	>10	<10
Cre niệu/Cre máu	>30	<30
Thấm thấu niệu /thẩm máu máu	>2	<2

chúng tôi còn tìm thấy 1 bảng phân loại khác như sau:

Xét nghiệm nước tiểu ở suy thận chức năng và suy thận thực thể nguyên nhân tại thận:

Xét  nghiệm	Suy thận chức năng	Suy thận cấp nguyên nhân tại thận
Nồng độ Osmol nước tiểu (mOsm/kg)	>500	<400
Na niệu (mEq/L)	<20	>40
Tỷ số creatinin nước tiểu - huyết tương	>40	<20
Chỉ số suy thận (RFI)	<1	>2
Phân xuất bài tiết Na	<1	>2
Các chất cặn lắng	Bình thường hoặc thỉnh thoảng có các trụ hạt	Có các trụ hạt màu nâu, mảnh vụng tế bào

(+) Na niệu thấp trong suy thận chức năng

- Trong suy thận chức năng, cho dù mất máu hay hẹp động mạch thận hay bất cứ nguyên nhân nào gây giảm thể tích máu tới thận, thận sẽ đáp ứng lại bằng cách tăng tái hấp thu Na và từ đó tăng tái hấp thu nước để cố gắng làm tăng thể tích máu lên. Từ đó sẽ làm cho Na trong nước tiểu giảm.

- Ngược lại, trong suy thận tại thận, chức năng nội tại của thận đã mất, thận không còn khả năng tái hấp thu Na nữa, cho nên Na niệu tăng (giống như tình trạng sử dụng lợi tiểu)

Bệnh nhân đái tháo đường biến chứng nguy hiểm nhất là thận. Microalbumin niệu là 1 dấu hiệu chỉ điểm của 1 bệnh thận đang tiến triển. Bệnh nhân đái tháo đường phát hiện thấy có microalbumin niệu thường sẽ được kê ngay thuốc ức chế men chuyển. Nó sẽ làm chậm đi tiến triển của bệnh thận đái tháo đường. Cơ chế là do nó làm giảm áp lực lọc cầu thận bằng cách co tiểu động mạch đến, giãn tiểu động mạch đi do ức chế ATII. Thuốc ức chế thụ thể AT II cũng được sử dụng,đặc biệt là đái tháo đường type 2

(+) Tỷ trọng nước tiểu và osmol nước tiểu trong suy thận chức năng:

- Khi mà lượng máu tới thận giảm, thận sẽ cố găng làm cô đặc nước tiểu để giữ nước cho cơ thể, vì thế cho nên nước tiểu sẽ cô đặc hơn, tỷ trọng cao hơn và nồng độ osmol cao hơn. Cụ thể trong suy thận chức năng, nồng độ osmol nước tiểu >500, còn suy thận thực thể thì nồng độ osmol <400.

- Ngược lại, trong suy thận tại thận, thân không còn khả năng cô đặc nước tiểu nữa, cho nên tỷ trọng nước tiểu sẽ giảm (<1.015) và nồng độ osmol cũng sẽ giảm (<350)

phân xuất bài tiết Na:

FENa = Na nước tiểu/ Na huyết tương x Creatinin nước tiểu / Creatinin huyết tương

(+) THỈNH THOẢNG MỘT SỐ BỆNH NHÂN VÀO VIỆN CÓ XÉT NGHIỆM UREA GIẢM, CẦN LOẠI TRỪ CÁC NGUYÊN NHÂN SAU

+ Tăng thể tích huyết tương: Phụ nữ mang thai, hội chứng SIADH

Tăng thể tích huyết tương => tăng tốc độ lọc cầu thận => giảm urea máu

+ Quá trình tổng hợp urea giảm: Bệnh nhân bị xơ gan, hội chứng Reye, suy gan cấp

=> Chu trình urea xảy ra ở gan bị rối loạn => giảm urea máu

+ Chế độ ăn thiếu protein: Kwashiorkor (suy dinh dưỡng thể phù)

(!) SIADH: syndrome of inappropriate antidiuretic hormone.

(+) BỆNH NHÂN CÓ ĐỘ THANH THẢI CREATININ GIẢM, CẦN LOẠI TRỪ NHỮNG NGUYÊN NHÂN SAU

+ Tăng thể tích huyết tương: Phụ nữ mang thai, hội chứng SIADH

Tăng thể tích huyết tương => tăng tốc độ lọc cầu thận => giảm urea máu. Cao nhất vào cuối tháng thứ 3

+ Giai đoạn đầu của bệnh thận đái tháo đường:

Tiểu động mạch đi của cầu thận bị co lại do tình trạng xơ hóa do hyaline, dẫn đến tăng tốc độ lọc cầu thận và giảm độ thanh thải creatinin.

Tăng tốc độ lọc cầu thận sẽ gây ra sự phá hủy cầu thận.

Biểu hiện đầu tiên của sự phá hủy này là microalbumin niệu.

Nếu phát hiện thấy có microalbumin niệu, bệnh nhân cần được điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển (captopril…)

(+) SUY THẬN CHỨC NĂNG VÀ SUY THẬN TRƯỚC THẬN

- Thỉnh thoảng đọc sách ta thấy họ đề cập đến suy thận chức năng, một số sách khác lại nói suy thận trước thận.

- 2 định nghĩa này là 1, ý nói về tình trạng thiểu niệu do giảm lượng máu tới thận do các nguyên nhân như mất máu, mất dịch trong tiêu chảy.

- Nói là suy thận, nhưng trên thực tế thận chưa suy, nghĩa là nếu bệnh nhân được bù dịch đầy đủ, thận sẽ lọc trở lại. Tuy nhiên, khi tình trạng giảm tưới máu thận diễn qua quá lâu, khi đó thận sẽ không đủ oxy và chất dinh dưỡng để sống, gây ra 1 tình trạng gọi là hoại tử ống thận cấp, lúc này thận mới suy thật sự (có thể được gọi là suy thận tại thận rồi), và cho dù truyền dịch vào thì bệnh nhân cũng không tiểu được.

- Khi đọc sách nước ngoài, suy thận trước thận được dùng chữ PRERENAL AZOTEMIA. Azotemia nghĩa là tình trạng tăng Urea và creatinin trong máu (azot bao gồm các hợp chất có chứa Nitơ). Ở đây do thận chưa suy nên người ta không dùng là PRERENAL FAILURE, mà chỉ mới tăng urea và creatinin do thận giảm lọc thôi, nên người ta mới dùng azotemia (azot: gốc azot). Khi nào bạn đọc thấy RENAL FAILURE, thì có nghĩa là thận đã bị suy 1 cách thực thể.

(+) TIẾP CẬN 1 BỆNH NHÂN VÀO VIỆN VÌ TĂNG SUY THẬN CẤP

# TIỂU MÁU

Là sự xuất hiện của HỒNG CẦU trong nước tiểu. Sỏi thận là nguyên nhân hàng đầu gây tiểu máu.

Định nghĩa:

- Sách nội: là sự hiện diện của > 10 hồng cầu/mm3 ở xét nghiệm đếm tế bào nước tiểu.

- Sách sinh lý bệnh: Tiểu máu được xác định khi có nhiều hơn 5 hồng cầu / vi trường phóng đại và có ít nhất trên 2 mẫu nước tiểu phân tích.

- Sách ngoại cơ sở: là sự hiện diện của hồng cầu trong nước tiểu với số lượng > 3hồng cầu/vi trường.

Người ta phân biệt đái máu niệu khoa và đái máu thận học:

Đái máu niệu khoa: Do tổn thuơng giải phẫu về mạch máu và đường tiết niệu (từ tiểu đài thận đến niệu đạo).

Đái máu thận học: Do bệnh cầu thận. Đái máu nguồn gốc cầu thận thường không có cục máu đông, do có hệ thống tan fibrin trong ống thận (urokinase).

NGUYÊN NHÂN:

* Hồng cầu niệu trước thận: Rất hiếm, có thể gặp trong bệnh cảnh rối loạn đông máu nặng nề, gây xuất huyết toàn thân và nhiều nội tạng, trong đó có thận

* Hồng cầu tại thận:

- Khi tổn thương bất kì đoạn nào của nephron đều có thể làm chảy máu vào lòng ống thận

- Trong viêm cầu thận, viêm kẽ thận, viêm ống thận… hồng cầu niệu là một triệu chứng của một phức hợp gồm trụ niệu, protein niệu và bạch cầu niệu

- Trường hợp có viêm mủ ở thận thì hồng cầu niệu là một triệu chứng đi kèm với triệu chứng chính là có bạch cầu, bạch cầu thoái hóa và tế bào mủ ở nước tiểu

* Hồng cầu niệu sau thận: Do vỡ mạch máu vào đường dẫn niệu, hay gặp khi có sỏi, viêm nhiễm(ở đài bể thận, niệu quản, bàng quang và niệu đạo) hoặc do chấn thương. Nghiệm pháp "3 cốc" giúp chẩn đoán vị trí xuất huyết: đường dẫn niệu dưới (cốc đầu), bàng quang (cốc thứ 3) hay từ niệu quản trở lên (cả 3 cốc). Ngày nay, nội soi bàng quang đã thay thế cho việc làm nghiệm pháp 3 cốc trong chẩn đoán vị trí chảy máu, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn trong chẩn đoán và có thể can thiệp điều trị.

(+) KHÁI NIỆM VỀ TRỤ NIỆU

- Là cấu trúc vi thể trong nước tiểu có hình trụ, do ptotein bị đông vón lại theo khuôn của lòng ống thận

- Nếu được tìm thấy trong nước tiểu thì chẩn đoán chắc chắn có tổn thương từ cầu thận

Điều kiện để xuất hiện trụ:

- Nồng độ protein trong nước tiểu đủ cao

- Lượng nước tiểu tương đối thấp, chảy chậm trong lòng ống thận để có thời gian hình thành trụ

- Có những thay đổi hóa - lý ở nước tiểu giúp cho protein dễ đông lại (ví dụ, giảm pH)

(!) Hay gặp trụ niệu trong bệnh viêm cầu thận, thận hư nhiễm mỡ

Tên gọi:

Nếu trụ đơn thuần chỉ cấu tạo từ protein, được gọi là trụ trong, rất hay gặp trong bệnh thận hư nhiễm mỡ, bệnh đa u tủy xương,…Trên cơ sở một trụ trong, nếu có bạch cầu bám vào thì có tên là trụ hat (hay gặp khi viêm cầu thận); ngoài ra có thể gặp trụ hồng cầu (khi có hồng cầu niệu đáng kể), trụ mỡ (trong bệnh thận hư nhiễm mỡ), trụ liên bào(do tế bào ống thận bám vào)…

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH:

. Xét nghiệm tế bào đếm trong nước tiểu.

. > 10 hồng cầu/1mm3 ở xét nghiệm đếm tế bào nước tiểu.

. Xét nghiệm đếm tế bào trong nước tiểu phải được thực hiện sau khi lấy nước tiểu cho phép xác định thêm sự hiện diện của trụ hồng cầu: là bằng chứng của đái máu có nguồn gốc cầu thận.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:

- Các trường hợp đái máu giả, nước tiểu có thể màu đỏ do:

. Hemoglobin, myoglobin (giập cơ), porphyrin (porphyrin niệu).

. Dùng thuốc: metronidazole, rifampicine.

- Xét nghiệm đếm tế bào nước tiểu cho phép loại trừ các trường hợp đó - không có sự hiện diện của hồng cầu.

Ngoài ra còn cần phải chẩn đoán phân biệt tiểu máu với:

. Chảy máu trong chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ.

. Chảy máu ở niệu đạo.

CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN:

ĐÁI MÁU ĐẠI THỂ:

. Số lượng hồng cầu > 300.000/phút.

. Lâm sàng: Tiểu ra máu để lâu có cặn và máu cục, nước tiểu màu đỏ

_ Đầu bãi: thường do niệu đạo, tiền liệt tuyến.

_ Cuối bãi: do bàng quang

=> đái máu niệu khoa.

_ Toàn bãi: có thể từ niệu khoa hay từ nhu mô thận.

(!) Đái máu đại thể thường thấy trong các bệnh lý cầu thận:

_ Bệnh Berger.

_ Viêm cầu thận tiến triển nhanh có tăng sinh ngoài thành mạch.

ĐÁI MÁU VI THỂ:

- Cần chẩn đoán xác định bằng que thử và đếm tế bào nước tiểu: Hồng cầu trong nước tiểu >5000/phút.

- Bình thường có 1 - 3 tế bào máu trong 1 vi trường, tuy nhiên, người ta dùng phương pháp đếm hồng cầu trên 1 vi trường để khẳng định tiểu máu:

. 3 Hồng cầu/ vi trường: dương tính (++)

. 5 hồng cầu/ vi trường: dương tính (+++).

- Còn phương pháp đếm cặn Addis (tính số hồng cầu trong 1 phút như trên) không còn áp dụng nhiều.

(+) BỆNH BERGER

Tên khác: bệnh thận IgA

Định nghĩa: Là 1 rối loạn của thận được đặc trưng bởi sự xuất hiện của hồng cầu trong nước tiểu. Được gây ra bởi tình trạng viêm những cấu trúc nội tại của thận và sự lắng đọng của kháng thể IgA ở nhu mô thận.

Nguyên nhân:

- Bệnh thận IgA (bệnh Berger) là 1 dạng của viêm cầu thận tăng sinh màng. Xảy ra khi có sự lắng đọng 1 cách bất thường của kháng thể IgA tích tụ trong các mạch máu nhỏ của thận. Và các cầu thận trở nên bị viêm.

- Tình trạng này có thể xảy ra cấp tính, hoặc có thể tiến triển chậm chạp trong nhiều năm (viêm cầu thận mạn tính).

- Những yếu tố nguy cơ bao gồm: có tiền sử cá nhân hay gia đình bị bệnh thận IgA hoặc ban đỏ Henoch Schonlein,1 bệnh hệ thống, do tình trạng viêm mạch xảy ra ở nhiều bộ phận khác nhau của cơ thể, và có thể gây ra những tổn thương ở thận rất giống tổn thương của bệnh Berger.

- Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp ở đàn ông từ 20 - 35 tuổi, nam/nữ = 3/1.

Triệu chứng:

- Có những đợt tiểu máu lập đi lập lại, thường là tiểu máu đại thể, có thể có tiểu máu vi thể. Hồng cầu trong nước tiểu thường méo mó.

- Các triệu chứng khác:

. + Protein niệu: thường < 3g/24h, hiếm có hội chứng thận hư.

. + Tăng huyết áp.

. + Suy thận mạn.

. + Tăng IgA huyết tương.

. + Bổ thể máu bình thường.

Chẩn đoán xác định: Sinh thiết thận, trên kính hiển vi huỳnh quang: thấy lắng đọng

Tiên lượng:

Bệnh thận IgA tiến triển chậm. Trong nhiều trường hợp, nó không hề tiến triển. Các yếu tố tiên lượng nặng:

- Protein niệu nhiều.

- Tăng huyết áp sớm.

- Nam giới.

- Có xơ hóa khoảng kẽ hoặc thương tổn mạch máu trên sinh thiết thận.

(!) Có khoảng 25% bệnh nhân bị bệnh thận IgA sẽ tiến triển đến suy thận mạn trong vòng 25 năm.

TIỂU MỦ

- Có nhiều tế bào mủ trong nước tiểu(bạch cầu trung tính).

- Để lâu có lắn cặn mủ trên đáy ống nghiệm.

- Cặn mủ gồm: BCTT, tế bào biểu bì, biểu mô, vi khuẩn, sợi tơ huyết, chất nhầy.

- Đái mủ thường kèm theo đái máu làm nước tiểu có màu sữa socola rất dễ nhầm lẫn với đái máu, đái dưỡng chấp.

Nếu:

>10 bạch cầu /ml or 5000 bạch cầu/ phút => có nhiễm khuẩn.

>30 bạch cầu/ vi trường => đái mủ.

Nguyên nhân:

- Quá trình viêm có nhiễm khuẩn thông thường.

- Quá trình viêm không có nhiễm khuẩn.

- Quá trình viêm đặc hiệu như lao, nấm, niệu đạo.

Gặp trong:

- Viêm niệu đạo: chủ yếu do lậu cầu, có thể kèm theo đái buốt.

- Viêm tuyến tiền liệt: đái buốt, đái láu, đái khó, đái ngắt quãng, đái nhỏ giọt, gặp ở người cao tuổi.

- Viêm bàng quang: có hội chứng kích thích bàng quang: Đái buốt, đái láu kèm đái mủ.

- Thận ứ mủ: do tắc nghẽn gây ứ nước ở thận => nhiễm khuẩn => ứ mủ, có thể có áp xe do nhiễm khuẩn ngược dòng hoặc sau nhiễm khuẩn huyết.

- Đái mủ vô khuẩn: có mủ hoặc bạch cầu niệu nhiều nhưng cấy vi khuẩn thường không mọc. Gặp trong: dị vật lọt vào bàng quang, sỏi không nhiễm khuẩn, chlamydia lao thận, đào thải thận ghép, dùng nhiều kháng sinh, dùng cyclophosphamid.

Phân biệt với tiểu dưỡng chấp, đái chất nhầy mucin, đái cặn phosphate calci (soi kính hiển vi thấy cặn, tinh thể)

Bạch cầu niệu (đái mủ) nhưng cấy vi khuẩn không mọc, gặp trong các viêm niệu đạo do Chlamydia trachomatis, lao, viêm thận kẽ do thuốc.

TIỂU HEMOGLOBIN - HUYẾT SẮC TỐ

- Bình thường [Hb] nước tiểu: 1 - 4mg/100ml.

- Nguyên nhân: tan máu cấp, Hb tạo ra nhiều không kịp chuyển thành billirubin.

- Chủ yếu do nguyên nhân trước thận - nguyên nhân tại thận và sau thận là rất ít, không đáng kể.

- Gặp trong:

. Sốt rét nặng: thường do P.Falciparum còn gọi la sốt rét ác tính gây vỡ hồng cầu

. Nhiễm khuẩn C.perfringens (vi khuẩn gây hoại thư sinh hơi), đây là loại vi khuẩn sản xuất độc tố phá hủy màng hồng cầu gây tan máu trong mạch và tiểu Hb

. Nhiễm độc:

+ Asen, đồng: Do các chất này gắn với nhóm sulfydryl màng hồng cầu làm giảm sức bền hồng cầu

(!) Bệnh nhân chạy thận nhân tạo chu kỳ có thể bị tan máu do dịch lọc chứa đồng => đái ra hemoglobin.

+ Amphotericin (thuốc kháng nấm): gắn lipid màng hồng cầu gây tan máu cấp.

+ Chloramin (chất khử khuẩn nước uống). Chất này cũng có dùng trong nước lọc máu thận nhân tạo.

+ Độc rắn.

. Truyền nhầm nhóm máu: triệu chứng chỉ điểm là bệnh nhân đang được truyền máu thì có shock.

. Đái Hb do vận động: Chạy xa, chưa quen vận động => hồng cầu chuyển động quá nhiều lần qua các mạch nhỏ vắt qua xương cứng => chấn thương => tan máu.

. Đái Hb kịch phát do lạnh: là bẹnh tự miễn, hiếm gặp. Trong máu bệnh nhân có kháng thể IgG đáp ứng với lạnh kết hợp với kháng nguyên nhóm máu P, hoạt hoá bổ thể quá mức gây tan máu trong mạch.Biểu hiện lâm sàng là sau nhiễm lạnh bệnh nhân rét run, sốt, đau bụng, đau lưng, đau các bắp chi và đái ra Hb

. Đái hemoglobin kịch phát về đêm - Gặp ở bệnh nhân có Hội chứng Marchiafava - Mecheli

(+) HỘI CHỨNG MARCHIAFAVA - MECHELI

Đặc điểm:

_ Là 1 tình trạng thiếu máu tan máu mạn tính.

_ Trong huyết tương thường xuyên có tăng Hemosederin.

_ Có đợt đái hemoglobin niệu kịch phát về đêm.

Triệu chứng: Bệnh thường gặp ở tuổi 30 - 40, thiếu máu mạn tính => nhợt nhạt, xanh xao,mệt mỏi, đau lưng, đau bụng, đau vùng trên mũi ức, đái Hb.Hb máu tăng sau khi ngủ, ban ngày nước tiểu trong. Xét nghiệm vào sáng sớm thì nước tiểu đỏ, có Hb nhưng không có hồng cầu.

Nguyên nhân: Nguyên nhân do thiếu yếu tố DAF(decay accelerating factor) ở màng tế bào - DAF là yếu tố thúc đẩy quá trình bất hoạt những phức hợp bổ thể trên màng tế bào, khi thiếu DAF, bổ thể bám vào tế bào hồng cầu, tạo điều kiện cho đại thực bào tiêu diệt hồng cầu.

(+) 10 THÔNG SỐ NƯỚC TIỂU

Trong các xét nghiệm để đánh giá bệnh lý thận tiết niệu, có 1 xét nghiệm là 10 thông số nước tiểu. Chúng tôi xin giải thích một số thông số trong 10 thông số này (có nơi làm tới 11 thông số)

. Tỉ trọng nước tiểu

_ Đánh giá độ loãng hoặc đặc của nước tiểu.

_ Nếu tỉ trọng nước tiểu tăng thường thể hiện khả năng cô đặc nước tiểu của thận tăng, thường gặp trong suy thận trước thận (prerenal azotemia), lượng nước đến thận giảm làm thận phải tăng tái hấp thu.

_ Nếu tỷ trọng nước tiểu giảm khi mà khả năng cô đặc nước tiểu của thận bị suy giảm. Ví dụ như trong suy thận mạn hoặc giai đoạn sau của suy thận cấp

. pH

_ Phụ thuộc vào chế độ ăn và tình trạng acid baze của bệnh nhân. Người ăn chay thường có pH nước tiểu kiềm (citrate được chuyển hóa thành bicarbonate); người ăn thịt thì thường có pH acid (do các acid hữu cơ có trong thịt)

_ pH kiềm + mùi của amoniac: Nhiễm khuẩn PROTEUS.

. Protein

_ Phát hiện albumins (không phải globulin)

. Glucose

_ Đặc hiệu chỉ phát hiện glucose, không phát hiện fructose và các chất đường khác.

_ Nhạy đến mức phát hiện 1 lượng khoảng 30mg/dL.

_ Bệnh nhân tăng glucose máu +glucose niệu: đái tháo đường.

_ Bệnh nhân có glucose máu bình thường +glucose niệu: người mang thai (do họ có ngưỡng tái hấp thu glucose của thận thấp hơn)

. Ketones

_ Phát hiện acetone, acetoacetic acid

_ Keton niệu gặp trong: nhiễm keton do đái tháo đường, tình trạng chết đói (Starvation), chế độ ăn chứa nhiều keton, phụ nữ mang thai (dấu hiệu bình thường), ngộ độc rượu isopropyl.

. Billirubin

_ Phát hiện billirubin liên hợp (tan trong nước)

_ Tăng billirubin trong nước tiểu: viêm gan do virus, vàng da do tắc mật.

. Urobillinogen

_ Bình thường chỉ có 1 lượng nhỏ (làm cho nước tiểu có màu) => (-)

_ Urobillinogen (-), billirubin (+) => vàng da do tắc mật.

_ Urobillinogen (+), billirubin (-) => vàng da do tan máu.

_ Urubillinogen (+), billirubin (+) => viêm gan.

. Máu

_ Phát hiện hồng cầu, Hb, và myoglobin.

_ Tiểu máu: sỏi thận

_ Hemoglobin niệu: tan máu.

_ Myoglobin niệu: do chấn thương dập cơ.

. Nitrite:

_ Là chỉ điểm của nhiễm khuẩn tiết niệu đối với những vi khuẩn có khả năng chuyển đổi nitrate thành nitrite, ví dụ như E.coli.

. Bạch cầu         

_ Gặp trong: viêm niệu đạo, viêm bàng quang, viêm thận bể thận.

_ Tuy nhiên, có một số trường hợp nhiễm khuẩn mà bạch cầu niệu lại âm tính: viêm niệu đạo do Chlamydia trachomatis, lao, viêm thận kẽ do thuốc

(!) Bạch cầu niệu và nitrite niệu là 2 chỉ số quan trọng để chẩn đoán nhiễm khuẩn tiết niệu

# CƠN ĐAU QUẶN THẬN

. Nguyên nhân: tắc nghẽn => tăng áp cấp tính trên chỗ tắc nghẽn => giãn đường bài niệu.

. Gặp trong: sỏi niệu quản (common), cục máu đông, hoại tử tiểu đài thận, bể thận do lao hoặc bẩm sinh, chèn ép bên ngoài như u tiểu khung, xơ hóa sau phúc mạc, ung thư hạch vùng thắt lưng.

. Khám cơn đau quặn thận, khám đủ cả 9 yếu tố:

Hoàn - Cường - Hướng - Tính - Vị - Chu - Kèm - Giảm - Kết

Hoàn cảnh: khởi phát đột ngột sau làm việc gắng sức.

Cường độ: đau mạnh, tăng dần.

Hướng lan: Đau sau lưng, lan ra phía trước dưới tới hố chậu, mặt trong đùi.

Tính chất: đau quặn, vặn xoắn.

Vị trí: Vung hông sau lưng.

Chu kỳ: đau thành từng cơn, mỗi ngày vài ba cơn, ngoài cơn còn đau âm ỉ vùng hông.

Triệu chứng kèm theo: hoảng hốt, lo lắng, không sốt, có thể buồn nôn, hoặc nôn, có thể có tiểu máu.

Biện pháp giảm đau: không có tư thế giảm đau

Kết thúc: Đi tiểu số lượng nhiều.

- Phân biệt:

_ Bên phải nhầm với:

. Cơn đau quặn gan:

. Đau ruột thừa

_ Bên trái nhầm với: Cơn đau thắt ngực: những trường hợp không điển hình, cơn đau thắt ngực không lan lên cánh tay mà lan xuống bụng. Hay ngược lại, có cơn đau quặn thận không lan xuống dưới mà lan lên ngực, vùng trước tim. Trường hợp này hiếm

(+) SAU CƠN ĐAU QUẶN THẬN THƯỜNG CÓ TIỂU NHIỀU

- Viên sỏi di chuyển xuống được nên lượng nước tiểu bị ứ đọng do tắc nghẽn sẽ được chảy xuống.

- Do tắc nghẽn sẽ ảnh hưởng đến chức năng ống thận (có chức năng tái hấp thu). Khi bị tắc nghẽn, chức năng ống thận sẽ giảm đi, vì thế sau khi hết tắc nghẽn, thận giảm tía hấp thu, nên lượng nước tiểu nhiều hơn.

(+) VIÊN SỎI CÓ VĂNG RA NGOÀI HAY KHÔNG PHỤ THUỘC VÀO NHỮNG YẾU TỐ NÀO?

- Kích thước, hình dạng của viên sỏi.

- Những chỗ hẹp trên đường đi của niệu quản.

- Sự có thắt của cơ vòng niệu quản.

- Có phù nề do viêm hay không?

- Có nhiễm trùng hay không?

(+) XỬ TRÍ CẤP CỨU 1 TRƯỜNG HỢP ĐAU QUẶN THẬN, THUỐC NÀO ĐƯỢC ƯU TIÊN? CHO GIÃN CƠ HAY KHÁNG VIÊM?

- Nhiều sinh viên bị hiểu nhầm là đau quặn thận là do sự co thắt niệu quản, cho nên ưu tiên sẽ sử dụng những thuốc làm giãn cơ như paraverin, buscopan...

- Nhưng trên thực tế, 1 loại thuốc cần được ưu tiên hơn là thuốc kháng viêm (NSAIDs). Trong quá trình viên sỏi di chuyển cạ vào thành niệu quản sẽ làm cho niệu quản phù nề, viêm và sưng lên làm tắc nghẽn hoàn toàn niệu quản, bệnh nhân sẽ lên cơn đau quặn thận. Ta sử dụng NSAIDs để làm cho đoạn niệu quản đó bớt phù nề, bớt viêm, bơt sưng thì tình trạng tắc nghẽn sẽ được giảm bớt, bệnh nhân sẽ bớt đau.

- Cần loại trừ bệnh lý mạch thận trước khi sử dung NSAIDs. Vì có thể khởi phát suy thận cấp sau khi sử dụng thuốc trên bệnh nhân có bệnh lý mạch thận (xem thêm phần Suy thận cấp)

- Việc sử dụng thuốc giãn cơ thì cần được cân nhắc kỹ, vì lỡ mà viên sỏi nhỏ, có thể được tống ra ngoài mà mình dùng giãn cơ thì càng làm cho viên sỏi bị mắc kẹt.

NSAIDs = Non - steroid anti inflammation drugs = Kháng viêm không steroid.

(+) ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA ĐỐI VỚI SỎI THẬN

Tiêu chuẩn theo quy tắc ba số 5 (theo GS. Nguyễn Bửu Triều):

- Kích thước viên sỏi < 5 mm.

- Viên sỏi cách bàng quang < 5cm.

- Viêm sỏi tồn tại tại 1 vị trí trong quá trình tống không quá 5 ngày, vì sau 5 ngày mà thấy viên sỏi không di chuyển thì có thể nó đã dính vào niêm mạc hoặc 1 nguyên nhân nào đó làm cho viên sỏi không tống ra ngoài được.

=> Điều trị bằng uống nhiều nước, lợi tiểu và một số thuốc làm tan sỏi.

(+) CÓ NÊN CHO BỆNH NHÂN UỐNG NHIỀU NƯỚC ĐỂ TỐNG VIÊN SỎI ĐI TRONG CƠN ĐAU QUẶNG THẬN CẤP?

- Đau quặn thận là do tắc cấp.

- Khi chưa giải quyết được tắc nghẽn thì cho bệnh nhân uống nhiều nước sẽ càng làm tăng áp lực ở phía trên chỗ tắc, bệnh nhân càng đau và nguy hiểm.

- Chỉ cho bệnh nhân uống nhiều nước khi đã giải quyết được chỗ tắc, và đủ điều kiện chỉ định điều trị nội khoa tống sỏi.

# CÁC ĐIỂM ĐAU THẬN VÀ NIỆU QUẢN

=> tìm điểm đau niệu quản do sỏi. Khi 1 hòn sỏi di chuyển từ trên thận xuống thông thường có thể mắt kẹt 5 điểm:

- Điểm cổ của đài thận (Chỗ nối bể thận, niệu quản)

- Niệu quản bắt ngang động mạch chậu

- Niệu quản bắt ngang ống dẫn tinh

- Niệu quản vào lớp cơ ngoài bàng quang

- Niệu quản đổ vào bàng quang,

* Phía trước:

- Điểm niệu quản trên:

. Ngang rốn gặp bờ ngoài cơ thẳng to.

. Tương ứng với điểm nối bể thận - niệu quản.

- Niệu quản giữa:

. 2 đầu đoạn 1/3 giữa nối 2 gai chậu trước trên.

. Tương ứng với niệu quản vắt qua động mạch chậu.

- Niệu quản dưới:

. Bệnh nhân nằm ngửa, thăm trực tràng: 10h và 2h.

. Bệnh nhân nằm chổng mông: 4h và 8h.

* Phía sau:

- Điểm sườn lưng:

. Giao của bờ dưới xương sườn 12 và bờ ngoài cơ cạnh sống.

. Đau gặp trong viêm tụy cấp.

- Điểm sườn sống:

. Góc xương sườn 12 và cột sống.

# CẦU BÀNG QUANG:

Nguyên nhân: Do ứ nước tiểu ở bàng quang gồm các bệnh như u xơ tiền liệt tuyến, ung thư tiền liệt tuyến hay sỏi bàng quang.

Cách khám:

- Nhìn: Khối tròn vồng lên ở vùng hạ vị trên xương mu như quả cầu gọi là Cầu Bàng Quang.

- Sờ: Khối u tròn, cảm giác căng, gây tức cho bệnh nhân, không di động có khi lên tận rốn - Phân biệt với u nang buồng trứng, u tử cung.

- Gõ: Đục hình tròn lồi lên trên.

- Khi viêm thì ấn điểm trên xương mu => đau

- Thăm trực tràng, âm đạo thấy có khối tròn, nhẵn .

- Thông tiểu: Có nước tiểu ra => xẹp khối U => khẳng định chắc chắn nhất.

Phân biệt:

- Có thai

- U xơ tử cung

- U nang buồn trứng.

(+) PHÂN BIỆT BÍ TIỂU VÀ VÔ NIỆU

- Bí tiểu: là tình trạng thận có bài xuất nước tiểu nhưng bệnh nhân không tiểu ra được.

- Vô niệu: thận không bài xuất được nước tiểu nên bệnh nhân không tiểu được.

PHÂN BIỆT BÍ TIỂU CẤP VÀ BÍ TIỂU MẠN:

Bí tiểu cấp:

_ Hoàn toàn không tiểu được

_ Trước khi bị BTC có thể có tiểu khó

_ Đau tức tiểu dữ dội ("tiểu hay là chết")

_ Cầu BQ cấp: khối gồ căng, tròn đều, ấn gây đau dữ dội

_ Có thể có tiểu tràn (miction par regorgement)

Bí tiểu mạn:

_ Tiểu được một phần nước tiểu

_ Tiểu khó hoặc không

_ Đau tức tiểu ít hoặc không đau

_ Cầu BQ mạn: khối gồ không cân đối, mềm, ấn ít đau.

_ SÂ: đo nước tiểu tồn dư sau khi đi tiểu

# THẬN TO

- Gặp trong thận ứ nước, thận ứ mủ, thận đa nang, ung thư thận, thận to bù.

- Cách khám:

_ Gồm nhìn và sờ là quan trọng nhất:

+ Nhìn:

. Bệnh nhân ngồi lưng cân đối, quay lưng về phía thầy thuốc.

. Quan sát hai hố lưng có thể đầy lên 1 bên hoặc 2 bên biểu hiện thận to.

. Đồng thời, nhìn vùng bụng, và vùng thắt lưng xem có phù nề, u hay không?

+ Sờ: gồm 2 tư thế là tư thế bệnh nhân nằm ngửa và nằm nghiêng:

. Nằm ngửa:

_ Thầy thuốc ngồi bên phải hay bên trái tuỳ theo khám thận phải hay thận trái.Hai người ngồi gần nhau để tránh phải gắng sức.Người bệnh nằm yên, thở đều, mềm bụng, sờ lúc người bệnh thở ra vì khi đó các cơ mềm, dễ sờ.Các phương pháp sờ:

_ Dùng một hay hai bàn tay ấn thật sâu ra phía sau để tìm khối u ở sâu còn nhỏ, ấn nhè nhẹ lên phía trên khi khối u to, ở nông

_ Dùng hai tay, một tay luồn xuống phía dưới, vùng hố thắt lưng, một tay đặt trên bụng phía đối diện, hai tay ép dần sát vào nhau

Trong khi sờ, chú ý cảm giác đau của người bệnh và phản ứng bụng.

- Tìm dấu hiệu chạm thắt lưng: dùng một tay đặt phía sau vùng hố thắt lưng, còn bàn tay kia sờ nhẹ và ấn lên khối u. Nếu thận to sẽ có cảm giác chắc chắc ở bàn tay.Dấu hiệu này rất quan trọng để chẩn đoán thận to

- Tìm dấu hiệu bập bềnh thận: người bệnh nằm ngửa, chân duỗi thẳng, một tay đặt ở vùng hố thắt lưng, một tay để trên bụng, vùng mạn sườn. Tay trên để yên, tay dưới dùng ngón tay ấn và hất mạnh lên, rồi làm ngược lại, tay dưới để yên, dùng đầu ngón tay trên đẩy xuống, làm khi người bệnh bắt đầu thở ra.Cần đẩy nhanh và hơi mạnh nếu đẩy chậm sẽ không có kết quả.Khi có thận to, tay trên có cảm giác như có cục đá chạm vào rồi mất đi

. Nằm nghiêng:

_ Người bệnh nằm nghiêng, một chân duỗi.Muốn khám thận bên nào thì nằm nghiêng bên đối diện, thầy thuốc ngồi sau lưng.Ví dụ muốn khám thận bên phải, người bệnh nằm nghiêng về bên trái, thầy thuốc ngồi sau lưng, dùng tay trái đặt ở hố thắt lưng, tay phải đặt ở phía bụng.Ngón trỏ cách xương sườn 10 khoảng 2 khoát ngón tay.Khi người bệnh hít vào sâu, thận được đẩy xuống, ta sờ thấy thận

_ Người bệnh có thể nằm nghiêng như trên nhưng nằm hơi cong để các cơ được chùng hơn, kê một gối vào mạn sườn phía trên, thăm khám được dễ hơn.Phương pháp này rất tốt trong trường hợp thận thay đổi chỗ hoặc thận quá to

(+) Trong các phương pháp sờ nắn trên, phương pháp bệp bềnh thận là tốt nhất để khám thận to vì nó đơn giản và chính xác, khi có dấu thận to thường khối u đó là thận to. Tuy nhiên có trường hợp bập bềnh thận không có hoặc không chắc chắn, phương pháp nằm nghiêng sẽ bổ sung thêm.

Bằng các phương pháp sờ trên đây, nếu có thận to hay sa thận, ta sẽ sờ thấy. Nếu thận không to, ở vị trí bình thường không sờ thấy thận.

# PROTEIN NIỆU

- Người bình thường không có hoặc có ít protein niệu, dạng vết.

- Kỹ thuật thông thường không xác định được ở người khỏe mạnh 150 - 200mg/24h.

- Tuy nhiên, bằng miễn dịch phóng xạ, người ta xác định lượng này chỉ là 20mg/24h.

NGUYÊN NHÂN

Người ta phân làm 2 loại:

Protein niệu thoáng qua:

=> Là loại protein niệu không xảy ra thường xuyên, lượng ít:

- Protein niệu tư thế gặp ở thanh thiếu niên khi đứng lâu >1h, nằm sẽ hết - chỉ khẳng định là protein niệu tư thế khi mà protein niệu này biến mất sau khi cho bệnh nhân nằm nghỉ 2 giờ.

- Phụ nữ có thai: nhất là 3 tháng cuối kèm theo tăng huyết áp và phù thì rất có khả năng bị nhiễm độc thai nghén. Tuy nhiên, nếu protein niệu được phát hiện ngày từ đầu thì có thể đã bị bệnh thận từ trước.

- Protein Bence Jones: gặp trong bệnh đa U tủy xương. Người trên 60 tuổi không có hội chứng thận hư thì chỉ định tìm protein này. Tuy nhiên, Protein này không đặc hiệu trong bệnh này, 10% bệnh nhân Macroglobulinrmia(bệnh Waldenstrom) cũng có Bence Jonces.

- Gắng sức.

- Sốt cao.

- Suy tim phải.

- Nhiễm trùng đường tiểu.

Protein niệu phân loại theo mức độ:

- Protein niệu thấp < 1g/24h:

. Lành tính

. Viêm thận, bể thận.

. Viêm thận kẽ.

. Thận đa nang.

. Xơ mạch thận.

- Trung bình, 1 - 3g/24h:

. Bệnh cầu thận.

- Cao, >3,5g trở lên:

. Hội chứng thận hư.

(+) KẾT LUẬN

Protein niệu thấp thì gặp ở những bệnh về thận, như mô kẽ hay bể thận..., Protein niệu trung bình thì gặp ở bệnh cầu thận như viêm cầu thận cấp or mạn, hay bệnh thận đái tháo đường. Protein niệu cao gặp ở Hội chứng thận hư

(+) NHỮNG PHƯƠNG PHÁP SỬ DỤNG ĐỂ ĐỊNH LƯỢNG PROTEIN NIỆU

- Đốt nước tiểu

- Sử dụng acid sulfosalicylic (SSA): có thể phát hiện được cả albumin lẫn globulins (ví dụ như protein Bence jonces)

- Sử dụng que thử có tetre bromophenol: chỉ phát hiện ra albumin còn globulin thì không, cho nên nếu sử dụng que thử này cho bệnh nhân bị đa u tủy xương thì thường âm tính.

# GLUCOSE NIỆU

Cơ chế:

- Bình thường nước tiểu không chứa glucose bởi vì thận có khả năng tái hấp thu glucose từ dịch lọc cầu thận vào trong máu. Glucose niệu dường như xảy ra là do tăng glucose máu, gặp trong đái tháo đường không điều trị. Hiếm gặp hơn là do 1 nguyên nhân nội tại ở thận khi thận không có khả năng hấp thu glucose, tình trạng này gọi là glucose niệu thể thận.

- Glucose niệu thường kèm theo tình trạng mất nước, nguyên nhân là do lợi tiểu thẩm thấu.

Nguyên nhân: đái tháo đường, ăn nhiều đường, động kinh, ngưỡng đường thận thấp, ngộ độc(CO, As, Morphin), bệnh Tabes, U não nhiễm trùng.

# X - quang thận tiết niệu không chuẩn bị bình thường và bệnh lý (ASP)

- Thụt tháo 2 lần, chụp phim thẳng, phim nghiêng

- Kích thước phim: phải lấy toàn bộ đường tiết niệu, bờ trên phim ở xương sườn 11, bờ dưới quá bờ dưới khớp mu.

- Bình thường:

_ Thận nằm sát bờ ngoài cơ đáy chậu, hình quả đậu,bờ thận cong đều như hạt đậu, bờ ngoài lồi, bờ trong lõm.

_ Chiều cao thận (từ cực trên - cực dưới) tương đương chiều cao của 3 đốt sống thắt lưng. Kích thước thận 3*6*12

- Bệnh lý:

_ Có sỏi cản quang ở thận, sỏi niệu quản, sỏi bàng quang.

_ Xem bóng thận lớn.

_ Phát hiện các tổn thương xương(cột sống, xương chậu, xương đùi): loãng xương, đặc xương do ung thư di căn(tiền liệt tuyến, bàng quang).

- Chỉ định chụp không chuẩn bị:

_ Cơn đau quặn thận.

_ Suy thận cấp tính.

_ Suy thận mạn tính.

_ Đau bụng chưa rõ nguyên nhân.

Chụp X - quang thận tiết niệu không chuẩn bị khác chụp bụng không chuẩn bị ở chỗ là có thụt tháo.

# Chụp thận có thuốc cản quang qua đường tĩnh mạch (IVU: Intravenous Urography)

- Chuẩn bị bệnh nhân: thụt tháo tốt như trong chụp ASP

- Phương pháp: chụp 1 phim thường trước, sau đó tiểm thuốc cản quang tĩnh mạch, ép bụng.

- Phương tiện: thuốc cản quang có iode hoà tan trong nước (Telebrix, Visotrax,)..., liều lượng 1 - 2mg/kg; tiêm TM nhanh

- Giai đoạn ép: sau khi tiêm thuốc người ta chụp 1 phim. Sau đó chụp 1 phim 3 phút, 5 phút, những phim chậm hơn mỗi 15 phút => đánh giá chức năng bài xuất chất cản quang của ống thận, khi thận suy, mức lọc cầu thận giảm thì sự đào thải sẽ kém đi và sự hiện hình cản quang bị chậm lại và mờ nhạt.

- Giai đoạn bỏ ép: chụp ngay quan sát 2 niệu quản, cuối cùng chụp bàng quang.

Giải thích:

- Người ta ép bụng để giữ cho thuốc đọng lại ở bể thận => hiện hình hệ thống đài bể thận. Tuy nhiên, để đánh giá hình thái đài, bể thận người ta phải so sánh với phim bỏ ép để khỏi nhầm hình ảnh cản quang đài bể thận với gập niệu quản do ép.

- Giai đoạn bỏ ép, thuốc bắt đầu chảy xuống niệu quản và bàng quang nhiều, khi đó quan sát sẽ sõ hơn.

Bình thường:

- Thời gian hiện hình bóng thận là 5 - 6 phút, đài và bể thận là sau 15 phút (thông số chỉ là tham khảo, mỗi sách có 1 thông số khác nhau).

- Quá thời gian này chứng tỏ có sự bất thường của chức năng bài xuất thận.

Ý nghĩa:

- Đánh giá chức năng bài xuất của nước tiểu. Nếu thận hiện hình chậm, chứng tỏ chức năng bài xuất nước tiểu của thận kém. Thận hoàn toàn không hiện hình người ta gọi là thận câm.

- Đánh giá hình thái hệ tiết niệu từ thận cho đến bàng quang, giúp phát hiện: Thận sa, thận nhỏ, thận ứ nước, ứ mủ, sỏi thận, các dị tật bẩm sinh, bất thường niệu quảng, bàng quang.

Chống chỉ định:

. Tiền sử dị ứng thuốc cản quang.

. Suy thận nặng.

. Đang có tình trạng mất nước, giảm thể tích.

. Tăng huyết áp ác tính.

. Hai thận ứ nước nhiều. Trong trường hợp này không nên tiến hành chụp thận có ép vì có thể gây vỡ thận.

. Mang thai.

Lưu ý:

- Khi thận suy độ 4, không nên chụp UIV, vì sẽ không có hiệu quả, hơn nữa, thuốc không đào thải được qua thận sẽ gây độc hại tổ chức(Iod).

- Chất cản quang đồng thời cũng gây độc thêm cho thận.

# Điện giải bệnh lý

Chỉ đề cập đến 4 rối loạn chính: tăng Na máu, giảm Na máu, tăng K máu, giảm K máu:

A. Giảm Na máu

- Nồng độ Na máu <135m

- Hội chứng Hạ Na máu giả:

. Tăng lipid máu

. Tăng protein máu.

. Tăng glucose máu (làm tăng osmol huyết tương => hút nước từ nội bào => hòa loãng Na)

- Nếu nghi ngờ bệnh nhân bị hạ Na máu, ta cần phải xác định lần lượt như sau:

Thể tích ngoại bào:

. Tăng:

_ Suy tim xung huyết

_ Hội chứng thận hư

_ Xơ gan

_ Suy thận

=> những tình trạng này làm giảm lượng huyêt tương trong lòng mạch => Tăng ADH => thận tăng tái hấp thu nước

. Giảm:

_ Lợi tiểu

_ Mất qua da (ra mồ hôi, bỏng)

_ Mất qua tiêu hóa: nôn, ỉa chảy.

_ Bệnh thận mất Na.

_ Bệnh Addison

=> Từ những tình trạng này, bệnh nhân uống nước nhược trương vào và gây ra hạ Na máu.

. Bình thường:

_ Tiểu nhiều do thần kinh

_ Nhược năng giáp

_ SIADH (xem dưới).

Hội chứng SIADH (syndrome of inapropriate secretion of ADH, tiết ADH nhiều, không thích hợp)

. Là tình trạng có sự tăng không thích hợp của áp xuất thẩm thấu của nước tiểu (>100mOsm/L) trong tình trạng áp xuất thẩm thấp của máu lại thấp.

. Trên lâm sàng, thể tích huyết tương bình thường.

. Giảm Osmol ngoại bào (khoảng kẽ và nội mạch)

. Thận, tuyến yên, tim, gan bình thường cả, không thấy bệnh lý.

B. tăng Na máu:

- Khi Na >140.

- Nguyên nhân:

. Mất nước ngoài thận, nhưng bệnh nhân không bù dịch nhược trương (uống nước): mất qua da, mồ hôi, bỏng, sốt, tập thể dục hoặc nhiễm khuẩn đường hô hấp.

. Mất qua tiêu hóa: Tiêu chảy osmol: Ví dụ như bệnh nhân tiêu chảy do thiếu lactase, lactose giữ trong lòng mạch => kéo nước. Hoặc bệnh nhân bị kém hấp thu => tăng osmol trong ống tiêu hóa => mất nước. Hoặc một số dạng nhiễm khuẩn.

. Động kinh và dập cơ làm cho tế bào tăng hấp thu nước nên cũng gây ra tăng Na máu.

. Mất nước qua thận: Bệnh đái tháo nhạt thận hoặc trung ương.

. Lợi tiểu thẩm thấu: Keton máu trong đái đường, hôn mê do tăng osmol trong đái đường type 2, lợi tiểu manitol...

- Triệu chứng: Chủ yếu là các triệu chứng về thần kinh: ngủ lịm, mệt mỏi, ngứa ngáy, dễ kích động, động kinh, hôn mê. Đái tháo nhạt thì có thêm triệu chứng đái nhiều nữa.

C. Hạ K máu:

Nguyên nhân:

- Ăn thiếu K.

- K đi vào tế bào quá nhiều:

. Kiềm máu: H+ từ tế bào đi ra và thay vào đó K+ đi vào tế bào.

. Tăng insulin => tăng K+ đi vào tế bào với glucose.

. Hoạt động giao cảm

. Thiếu B12.

- Mất qua tiêu hóa: nôn mửa, đái đường, hút dịch dạ dày.

- Mất qua thận:

. Hội chứng cường Aldosterol nguyên phát (Conn) => làm tăng tái hấp thu Na ở ống xa và ống góp => thay vào đó là tăng đào thải K.

. Lợi tiểu.

. Keton niệu.

. Hội chứng Cushing (cortisol~ aldosterol)

. Hội chứng Bartter:

_ Thận mất khả năng tái hấp thu Na, Cl ở quai Henle, từ đó làm tăng osmol nước tiểu => tăng lượng nước tiểu => giảm V máu => thận tiết renin => tăng aldosterol => tái hấp thu Na => đào thải K.

_ Triệu chứng:

. Thường xảy ra khi K <2,5 - 3 mEq/l.

. Yếu cơ, liệt cơ, rối loạn nhịp tim, sóng U trên ECG, sóng T phẳng, tiểu ra myoglobin, đái tháo nhạt.

D. Tăng K máu:

Nguyên nhân:

- Uống nhiều, truyền nhiều K(thường kèm theo giảm bài tiết thì K mới tăng lận).

- K từ nội bào ra ngoại bào

. Giả tăng K máu: Thứ phát sau tan máu, hay những chấn thương trong chọc tĩnh mạch (chẳng hiểu, có thể do tan máu nên K thoát ra ngoài nhiều hơn, vì hồng cầu chứa rất nhiều K)

. Nhiễm Acid máu: Ngược lại như nói ở trên, H+ đi vào tế bào, K+ đi ra.

. Giảm Insulin: cũng ngược lại với trên.

. Phân hủy mô: dập cơ, dùng thuốc tan khối u, động kinh, tập thể dục nặng.

. Liệt chu kỳ: tăng nhẹ K (<5,5), chẩn đoán bằng những cơn liệt chu kỳ và tiền sử.

- Giảm sự bài tiết từ thận:

. Suy thận.

. Giảm aldosterol: thuốc ức chế men chuyển, heparin(chất này làm giảm sản xuất aldosterol)

. Nhược năng thượng thận (Addison)

. Lợi tiểu giữ K: triamterene, amiloride, spironolactone.

Triệu chứng:

- Yếu cơ bắt đầu khi K > 6,5.

- Sự dẫn truyền điện thế trong tim bị rối loạn, thường sẽ dẫn đến rối loạn nhịp tim và....DEAD.

- Giảm thông khí phế nang.

(+) KẾT LUẬN HAY

Glucose thường vào tế bào cùng với K+, nên:

- Nếu có nhiều insulin, glucose sẽ kéo K+ vào nhiều hơn, cho nên sẽ giảm K+ máu.

- Nếu thiếu insulin, thì K+ sẽ ứ lại ở ngoại bào, dẫn đến tình trạng tăng K+.

- Để điều trị tăng K+ máu, ngoài việc truyền Ca2+ để chống loạn nhịp, ta thường truyền thêm glucose và insulin để kéo K+ vào tế bào.

- Dĩ nhiên trong trường hợp này, chúng ta mới chỉ làm giảm K+ máu, chứ vẫn chưa đưa được K+ ra ngoài cơ thể, sau đó chúng ta cần sử dụng các thuốc có thể đưa K+ ra ngoài cơ thể như CaCl.

# HỘI CHỨNG TĂNG URE MÁU

Lâm sàng:

6 triệu chứng: Thần Kinh - Tiêu hóa - Hô hấp - Tim mạch - Huyết học - Thân nhiệt.

Thần kinh:

- Nhẹ:

. Mệt mỏi, nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, mất ngủ, ruồi bay.

- Vừa:

. Lơ mơ, nói mê, vật vã. - Nặng:

. Hôn mê, co giật (phù não), đồng tử co, phản ứng ánh sáng kém.

. Không có thần kinh khu trú,

. Không có màng não.

Tiêu hóa:

- Nhẹ:

. Ăn mất ngon, đầy bụng, chướng hơi.

- Nặng hơn:

. Buồn nôn, nôn mửa, lưỡi đen.

. Miệng họng lở loét, màng giả xám màu.

. Ỉa chảy

Hô hấp:

- Thở hôi mùi amoniac.

- Kussmaul hay là Cheyne Stokes.

- Tiếng cọ màng phổi, tiếng cọ màng ngoài tim(do N2 thoát ra khỏi mạch máu vào trong màng).

Tim mạch:

- Mạch nhanh, nhỏ, tăng huyết áp.

- Giai đoạn cuối của suy thận thì có thể gây trụy mạch.

- Có thể có viêm màng ngoài tim, tràn dịch, tràn máu màng ngoài tim (do các azot nồng độ cao trong máu thấm vào khoang màng ngoài tim khởi phát quá trình viêm vô khuẩn). Khi đó lọc màng bụng là chỉ định được ưu tiên lựa chọn hơn so với chạy thận nhân tạo mặc dù hiệu suất lọc của nó không bằng chạy thận. Vì trong chạy thận nhân tạo, bệnh nhân phải dùng Heparin để chống đông. Khi đã có viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng ngoài tim nếu vẫn sử dụng chống đông thì có nguy cơ tràn máu màng ngoài tim. Làm trầm trọng thêm bệnh cảnh lâm sàng.

Huyết học:

- Nitơ thoát ra ngoài thành mạch vào các tổ chức, kéo theo hồng cầu và huyết tương cùng ra:

. Võng mạc thì gây viêm võng mạc và chảy máu võng mạc

. Chảy máu dưới da và niêm mạc.

. Chảy máu tiêu hóa: đi cầu phân đen.

. Chảy máu màng não, màng ngoài tim.

- Thiếu máu thường gặp ở những bệnh nhân tăng Ure máu, nặng nhẹ tùy giai đoạn, suy thận càng nặng, thiếu máu càng nặng.

Thân nhiệt:

- Thân nhiệt giảm.

- Triệu chứng xảy ra sớm nhất là tiêu hóa và thần kinh, các triệu chứng khác có thể có hoặc không có. Trong đó tiếng cọ màng ngoài tim được coi là "tiếng gọi báo tử", tiên lượng bệnh đã nặng.

Trên cận lâm sàng:

. Ure và cre máu tăng.

. Dự trữ kiềm giảm: Do hiện tượng acid máu:

_ một số acid như phosphoric, sulfuric sinh ra từ chuyển hóa protit bị ứ lại

_ Bình thường cơ thể tạo nhiều NH3 để trung hòa acid, các chất kiềm cố định Na sẽ được giữ lại trong cơ thể, còn các base và NH3 sẽ trung hòa các chất thải ra. Trong suy thận, NH4OH sản xuất ra không đầy đủ. Các chất kiềm cố định Na sẽ thy chỗ cho NH3 vì vậy gây acid máu.

. Rối loạn các chất điện giải:

_ PO4 tăng

_ Ca giảm. (2 cái trên này là do giảm Vit D)

_ K tăng.

_ Na, Cl giảm.

(+) CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY THIẾU MÁU TRONG SUY THẬN

. Giảm sự sản xuất của Erythropoietin.

. Ức chế gây suy tủy một cách trực tiếp do tính độc của urea.

. Giảm đời sống của hồng cầu.

. Tăng sự mất máu.

. Thiếu sắt và thiếu folate.

. Gây sự đề kháng với erythropoietin.

(+) TĂNG UREA MÁU VÀ NHỊP THỞ CHEYNES - STOKES

Nhịp thở Kussmaul là do sự nhiễm acid máu, nhịp thở Cheyne - Stokes do tổn thương trung tâm hô hấp (tiên lượng nặng).

Có 2 yếu tố khởi phát cho nhịp thở này:

- Sự kiệt quệ của trung tâm hô hấp sau 1 thời gian khó thở kéo dài.

- Sự thiếu O2 tại trung tâm hô hấp do suy tuần hoàn

(+) PHÂN BIỆT SUY THẬN CẤP VÀ ĐỢT CẤP CỦA SUY THẬN MẠN:

- Tính chất mạn tính của suy thận mạn có 3 tiêu chuẩn:

. Tiêu chuẩn tiền sử: tiến sử bệnh thận, định lượng có tăng Cre truớc đây.

. Tiêu chuẩn hình thái: Kích thước thận giảm < 10 cm trên siêu âm hoặc < 3đốt sống trên phim chụp bụng không chuẩn bị.

. Tiêu chuẩn sinh hóa học:

- Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường.

. Hạ Calci máu do thiếu Vit D hoạt tính (Calcitriol).

Tuy nhiên vẫn có ngoại lệ

Suy thận mạn có thận lớn:

. Thận ứ nước cả 2 bên.

. Thận đa nang.

. Đái tháo đường.

. Amylose.

Suy thận mạn không có hạ Calci máu:

. Myelome.

. Sarcoidose.

Suy thận cấp nhưng lại có hạ Calci máu:

. Hủy cơ vân.

. Hội chứng hủy khối u.

Suy thận cấp nhưng lại có thiếu máu:

. Hội chứng tan máu (suy thận cấp do Hemoglobin)

. Shock chảy máu.

(+) PHƯƠNG TRÌNH COCKROFT - GAULT VÀ PHƯƠNG TRÌNH MDRD (Modification of diet in Renal Disease study) ĐÁNH GIÁ ĐỘ THANH THẢI CREATININ TRONG SUY THẬN MẠN

- Phương trình Cockroft - Gault:

- Phương trình MDRD:

Theo các tài liệu cho thấy phương trình MDRD được lấy từ 1 nghiên cứu về việc điều chỉnh chế độ ăn ở những bệnh nhân bị bệnh thận (Modification of diet in Renal Disease study) được cho là chỉ số đáng tin cậy hơn để ước lượng tốc độ lọc cầu thận ở bệnh nhân suy thận mạn.

- Thật vậy, theo ví dụ thầy cô đưa ra, trong phương trình Cockroft - Gault ước tính độ thanh thải Creatinin dựa vào Creatinin huyết tương có sử dụng thông số là khối lượng của bệnh nhân, điều này có vẻ không khách quan trong bệnh nhân bị suy thận mạn, bởi lẽ nếu như họ bị phù thì cân nặng của họ tăng lên, và khi hết phù thì cân nặng của họ giảm xuống. Như vậy nếu bệnh nhân bị phù thì độ thanh thải creatinin sẽ tăng còn ngược lại thì độ thanh thải sẽ giảm.

- Lời khuyên từ thầy cô: Trong các bệnh án thông thường, chúng ta có thể sử dụng phương trình Cockroft - Gault để ước lượng độ thanh thải creatinin. Còn trong các buổi trình bệnh, báo cáo khoa học nên sử dụng phương trình MDRD để ước lượng tốc độ lọc cầu thận.

Bệnh nhân phù, không sử dụng phương trình Cockroft - Gault để ước tính tốc độ lọc cầu thận được vì khối lượng bệnh nhân sẽ tăng lên.

# HỘI CHỨNG THẬN HƯ (phần này là 1 chủ đề lớn, các bạn đọc ở sách nội bệnh lý)

PHÂN BIỆT HỘI CHỨNG THẬN HƯ ĐƠN THUẦN VÀ PHỐI HỢP.

HCTH đơn thuần	HCTH phối hợp
Thường xảy ra ở người trẻ	Xảy ra ở người lớn
Tăng HA (-)	Tăng HA (+)
Giảm chức năng thận (-)	Giảm chức năng thân (+)
Điều trị đáp ứng tốt với corticoid	Đáp ứng chậm hay không đáp ứng
Sinh thiêt thận: tổn thương tối thiêu	Tổn thương màng đáy và tế bào có chân
Điện di protein: chọn lọc	Không chọn lọc

(+) BỆNH NHÂN BỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ NHƯNG CÓ PROTEIN NIỆU <3.5g/24h?

- Bệnh nhân bị suy thận

(+) NHỮNG THÔNG SỐ CẦN THEO DÕI Ở BỆNH NHÂN BỊ HỘI CHỨNG THẬN HƯ

- Tình trạng phù.

- Lượng nước tiểu.

- Cân nặng.

- Tác dụng phụ của thuốc.