# CÔNG
THỨC MÁU HUYẾT ĐỒ BÌNH THƯỜNG VÀ BỆNH LÝ
(!) mỗi tài
liệu có những giới hạn khác nhau
1. Hồng
cầu:
Nam 4,1 - 5,4 T/l.
Nữ 3,8 - 4,9 T/l.
2. Bạch
cầu:
Trung tính 40 - 75%, 1500
- 7000 tb/mm3
Ưa acid 1 - 5%, 50 -
500 tb/mm3
Ưa baze 0 - 0,5%, 10 -
50 tb/mm3
Lympho 20 - 40%, 1000
- 4000 tb/mm3
Mono 3 - 7%, 100 -
900 tb/mm3
3. Tiểu
cầu:
- Bình thường: 150 - 400 G/l
> 500 =>
tăng
< 100 =>
giảm
(+) MỘT SỐ
MỐC CẦN NHỚ CỦA TIỂU CẦU
.< 100: thời gian chảy máu tăng lên.
.<50: chảy máu (tụ máu, u máu) ngay cả đối với một số đụng
dập nhẹ, thông thường.
.< 20: chảy máu tự nhiên, xuất huyết
# TỦY ĐỒ
CÁCH LÀM:
Vị trí chọc:
. Gai chậu sau trên hoặc ở xương ức.
. Xương ức thường ít sử dụng vì tâm lý sợ hãi của bệnh nhân.
. Ở gai chậu: người lớn thường chọc ở gai chậu sau trên, trẻ
em chọc ở gai chậu trước trên.
Gây tê:
. Bằng Xylocain.
CHỈ ĐỊNH:
- Các thiếu máu không hồi phục.
- Giảm bạch cầu trung tính.
- Giảm tiểu cầu không có nguyên nhân ở ngoại vi.
- Tìm các tế bào non ở ngoại vi.
- Tìm các ung thư di căn.
- Tìm ký sinh trùng.
CHỐNG CHỈ ĐỊNH:
- Có các rối loạn về đông máu (hemophilia)...
(+) TỦY ĐỒ
VÀ SINH THIẾT TỦY
Mặc dù công thức máu cho ta khá nhiều thông tin, đôi khi
chúng ta cần phải xem xét nguồn gốc của máu ở tủy xương, để xem quá trình tạo
máu có xảy ra bình thường không, có 2 phương pháp là phương pháp chọc hút (tủy
đồ) và sinh thiết tủy.
SO SÁNH GIỮA TỦY ĐỒ VÀ SINH THIẾT TỦY
|
TỦY ĐỒ (chọc
hút)
|
SINH THIẾT
|
|
|
Thuận lợi
|
Nhanh
Cho biết số
lượng của các tế bào khác nhau.
Cung cấp bệnh
phẩm để làm các xét nghiệm xa hơn: xét nghiệm di truyền học, đếm tế bào
|
Cho biết được
cấu trúc của tế bào và mô đệm
Thể hiện tất
cả các tế bào.
Có thể được làm khi chọc hút không hút ra được
(dry tap)
|
|
Yếu điểm
|
Không thể hiện
được tất cả các tế bào (do 1 số tế bào lympho bị dính vào kim hút)
|
Chậm
|
- Tủy đồ giúp cho chúng ta khảo sát các tế bào tủy tách rời,
cho biết được số lượng cũng như tỉ lệ của các dòng tế bào tủy, từ đó cho chúng
ta đánh giá được tủy giàu hay nghèo, quá sản hay dị sản tủy, suy tủy…
- Sinh thiết tủy tức là lấy luôn 1 mảnh tủy giúp chúng ta
đánh giá được cấu trúc cũng như các thương tổn ở tủy xương như xơ tủy, thâm nhiễm
tủy bởi các tế bào ung thư…
# THỜI
GIAN CHẢY MÁU, THỜI GIAN ĐÔNG MÁU.
Ý NGHĨA:
Thời gian chảy máu - Xác định các rối loạn do tiểu cầu và sức
bền mao mạch
Thời gian đông máu - Xác định các rối loạn do các yếu tố
đông máu
1. THỜI
GIAN CHẢY MÁU.
- Được tính từ lúc bắt đầu rạch vào da và máu chảy cho đến
lúc máu ngừng chảy.
a. Các sự kiện diễn ra sau khi rạch vào da:
- Hoạt hóa yếu tố VII của con đường đông máu ngoại sinh nhờ
vào thromboblastin của mô và hoạt hóa yếu tố XII của con đường nội sinh bởi sự
tiếp xúc với collagen.
- Tiểu cầu kết dính vào yếu tố von Willebrand trên tế bào nội
mô bị tổn thương thông qua receptor của nó.
- Tạo tín hiệu kích thích tiểu cầu tiết ra ADP và tổng hợp
thromboxan A2 gây ra sự kết dính tiểu cầu.
=>tạo ra cục máu đông tạm thời =>thời gian chảy máu chấm
dứt ở đây.
b. Thời gian chảy máu kéo dài khi:
- Có bất cứ rối loạn nào ảnh hưởng đến sự hình thành cục máu
đông tạm thời:
. Thiếu tiểu cầu.
. Thiếu yếu tố von Willerbrand (bệnh Willerbrand) =>tiểu
cầu không thể dính vào các tế bào nội mô.
. Bệnh nhân uống aspirin (ức chế thromboxane A2 =>không
cho tiểu cầu kết dính)
. Suy thận (gây rối loạn chất lượng của tiểu cầu do sự bất
hoạt phospholipid tiểu cầu)
(+) bệnh
nhân bị chảy máu trở lại (rebleeding) sau phẫu thuật hoặc nhổ răng
. Tiểu cầu kết dính tạo nút tiểu cầu tạm thời sẽ làm chấm dứt
sự chảy máu.
. Tuy nhiên, đây chỉ là cục máu đông tạm thời, không có tác
dụng bảo vệ lâu dài, sau đó cần có thêm thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin
để ổn định nút tiểu cầu này thì mới tạo ra cục máu đông vững chắc để cầm máu
vĩnh viễn.
. Ở những bệnh nhân có rối loạn về đông máu không tạo thành
được thrombin sẽ không tạo được cục máu đông vững chắc, cho nên bệnh nhân thường
sẽ bị chảy máu trở lại sau phẫu thuật hoặc nhổ răng hoặc những đụng dập rất nhỏ.
2. THỜI
GIAN ĐÔNG MÁU:
- Cục máu đông tạm thời làm chấm dứt thời gian chảy máu.
=>Lúc này 2 con đường đông máu đã được hoạt hóa, tạo
thành thrombin, hoạt hóa fibrinogen thành fibrin và tạo thành cục máu đông vững
chắc =>thời gian đông máu.
(+) Giá trị
của thời gian đông máu (Tc) trên lâm sàng
- Giá trị của Tc rất hạn chế, vì chỉ 1 lượng nhỏ thrombin
cũng đủ làm đông fibrinogen, nó thường được sử dụng trong các xét nghiệm tiền
phẫu.
- Mặc khác Tc cũng không nhạy:
. Tc không kéo dài ở bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông
hay ở bệnh nhân giảm tiểu cầu nặng.
. Ngay cả bệnh nhân bị Hemophilia, thời gian Tc vẫn có thể
bình thường.
- Tc cũng không đặc hiệu vì thiếu bất bỳ yếu tố đông máu nào
cũng có thể làm thời gian đông máu kéo dài.
- Tc bình thường không có ý nghĩa là cơ chế đông máu vẫn
bình thường.
=>Có 3 phương pháp đặc hiệu hơn để đánh giá sự đông máu:
thời gian Quick, thời gian Cephalin - kaolin, và định lượng các yếu tố đông
máu.
(+) thời
gian co cục máu (ít thấy làm trên lâm sàng)
. Co cục máu là giai đọan cuối cùng của quá trình cầm máu và
đông máu, phụ thuộc vào men retractozym của tiểu cầu, men này có thể thấy được
chức phận chung của tiểu cầu.
. Cục máu sau khi đông, sợi huyết sẽ co lại và qua đó nhận
biết được vai trò của tiểu cầu và sợi huyết.
Bình thường: cục máu co hoàn toàn sau 1 - 3h.
Bệnh lý: Sau 3h, cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.
Gặp trong:
- Bệnh giảm tiểu cầu không rõ nguyên nhân.
- Bệnh suy nhược tiểu cầu (bệnh Glanzmann).
- Bệnh đa hồng cầu.
Các trường hợp khác:
- Cục máu co sần sùi: nhiễm độc nặng và các bệnh về gan.
- Cục máu co bị nát vụn: giảm fibrinogen.
- Cục máu co rất nhanh, rất mạnh: phần huyết thanh nhiều hơn
cục máu gặp trong thiếu máu nặng (cục máu co nhỏ do thiếu hồng cầu) và khi có tắc
mạch sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật cắt lách.
# THỜI
GIAN QUICK (thời gian PROTHROMBIN) VÀ TỶ PROTHROMBIN
ĐỊNH NGHĨA:
Thời gian Quick: là thời gian đông huyết tương với sự can
thiệp của calci và thromboblastin đưa từ ngoài vào.
=> Chúng
được dùng để khảo sát đông máu theo con đường ngoại sinh (II, V, VII, X và
fibrinogen).
GIẢI THÍCH MỘT SỐ THUẬT
NGỮ:
- Thời gian Prothrombin và thời gian Quick: là 1, tính theo
đơn vị là giây, bình thường là từ 11 - 13giây.
- Tỉ prothrombin: là 1 tỉ số % được tính bằng thời gian
Prothrombin của bệnh nhân chia cho thời gian prothrombin trung bình bình thường
(Patient's PT/MNPT) (mean normal prothrombin
time). Tỉ Prothrombin bình thường là 80% -
100%.
- INR (international normalized ratio): cũng chính là tỷ
prothrombin nhưng được chuẩn hóa để theo dõi những bệnh nhân sử dụng warfarin.
|
Thời
gian prothrombin: đánh giá
các yếu tố V, VII, X, II và fibrinogen.
INR:
là thời gian prothrombin được
chuẩn hóa để theo dõi bệnh nhân sử dụng warfarin
|
Ý NGHĨA:
- Khảo sát sự đông máu theo con đường ngoại sinh (tức là các
yếu tố II, V, VII, X và fibrinogen).
Hình 1: Sơ đồ đơn giản
Hình 2: Sơ đồ đầy đủ.
Thời
gian Quick kéo dài trong các trường hợp sau:
- Bệnh nhân sử dụng Warfarin (ức chế sự tạo thành các yếu tố
đông máu phụ thuộc Vitamin K - II, VII, IX, X).
- Xơ gan, suy gan (không tổng hợp được cái yếu tố đông máu)
- Thiếu Vitamin K (kém hấp thu, rối loạn khuẩn chí ở ruột, cắt
hỗng tràng).
Thời
gian Quick được làm trong trường hợp:
- Theo dõi bệnh nhân sử dụng thuốc chống đông warfarin
- Đánh giá chức năng gan.
- Chẩn đoán thiếu yếu tố VII.
(+) CÁCH
XÉT NGHIỆM TỶ PROTHROMBIN
- Sử dụng huyết tương của bệnh nhân.
=>Máu được trích vào bên trong 1 ống nghiệm chứa Citrate
- là 1 chất chống đông có tác dụng gắn vào Ca2+ trong máu. Rồi sau đó được quay
ly tâm để loại bỏ hồng cầu ra.
- Sau đó 1 lượng thừa Calci được thêm vào, để loại bỏ tác dụng
của Citrate, làm cho máu có thể đông trở lại:
. Sau đó
những yếu tố mô (yếu tố 3 hay thromboplastin) được thêm vào, Thromboplastin tổ chức sẽ hoạt hoá VII
=> VIIa, hoạt hoá X => Xa + (V +
Phospholipide + Ca) để biến Prothrombin thành thrombin rồi thrombin lại biến Fibrinogene
thành Fibrin làm đông máu.
. Nếu
thiếu 1 trong các yếu tố VII, X, V, II và I thì sẽ làm thời gian Quick kéo dài.
. Rồi họ
tính thời gian mẫu máu cần để đông lại => thời
gian Prothrombin.
- Tỉ prothrombin là thời gian prothrombin của mẫu chứng chia
cho kết quả của bệnh nhân.
(Nhắc lại sinh lý: Yếu tố mô, hay thromboplastin là yếu tố
hoạt hóa con đường đông máu ngoại sinh. Còn collagen của thành mạch là yếu tố
hoạt hóa con đường nội sinh, người ta cho thromboplastin để hoạt hóa con đường
ngoại sinh).
(+) INR
(!) Yếu tố
đông máu phụ thuộc Vitamin K: II,
VII, IX, X, chất kháng đông protein C và S
- Do kết quả của thời gian Prothrombin (tính bằng giây) có sự
khác nhau giữa các labo xét nghiệm do họ sử dụng những hệ thống phân tích khác
nhau. Những hệ thống này sử dụng những yếu tố
mô (thromboplastin) từ các nhà sản xuất khác nhau và cho ra những kết quả khác
nhau. Vì thế INR được đưa ra để có thể tiêu chuẩn hóa các kết quả, sao cho các
labo khác nhau cùng xét nghiệm thì cho ra những kết quả giống nhau.
- Mỗi nhà sản xuất các yếu tố mô (thromboplastin) phải ấn định
1 chỉ số gọi là ISI (international sensitivity Index: chỉ số độ nhạy quốc tế)
cho những yếu tố mô mà họ sản xuất. Chỉ số này bình thường từ 1.0 đến 2.0.
- Và INR được tính như sau:
INR = (PT test
/ PT normal) ^ ISI
_ PT test: thời gian prothrombin của bệnh nhân
_ PT normal: thời gian prothrombin bình thường.
_ Giá trị bình thường: 0.9 - 1.3.
_ Đối với bệnh nhân đang sử dụng Warfarin: 2.0 - 3.0.
_>5: nguy cơ chảy máu rất cao.
_<0.5: nguy cơ hình thành cục máu đông rất cao.
NOTE:
=>thường thấy họ sử dụng INR ở khoa tim mạch trong theo
dõi bệnh nhân sử dụng Warfarin chống đông máu trong lắp valve giả, những bệnh
nhân này phải dùng chống đông Warfarin suốt đời - còn các khoa khác có xu hướng
sử dụng tỉ Prothrombin để thay thế.
(+) TEST
KOLLER
ĐẶT VẤN ĐỀ:
_ Gan cần có Vitamin K để tổng hợp nên các yếu tố đông.
Vitamin K là 1 vitamin tan trong mỡ, nên muốn hấp thu được Vitamin K thì phải hấp
thu được mỡ. Mỡ muốn hấp thu phải có mật từ gan xuống.
_ Vì vậy, trong vàng da tắc mật, bệnh nhân không hấp thu được
vitamin K =>không tổng hợp được các yếu tố đông máu tỉ prothrombin vẫn giảm.
Lưu ý: các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K hầu hết là
các yếu tố tham gia vào con đường đông máu ngoại sinh - II, VII, IX (nội sinh), X
|
Con đường ngoại sinh: yếu tố VII.
Con đường nội sinh: yếu tố XII, XI, IX, VIII
|
MỤC ĐÍCH: Để chẩn đoán phân biệt bệnh nhân vàng da là do SUY
GAN hay là do TẮC MẬT.
CÁCH LÀM:
_ Trước khi làm ta xét nghiệm tỉ Prothrombin.
_ Sau đó tiêm cho bệnh nhân Vitamin K 30mg.
_ Sau 24h, ta làm lại xét nghiệm tỉ Prothrombin.
KẾT QUẢ:
_ Nếu tỉ prothrombin tăng lên =>gan vẫn còn khả năng tổng
hợp các yếu tố đông máu =>gan chưa bị suy, nguyên nhân gây vàng da là do tắc mật gây thiếu Vitamin K.
_ Nếu tỉ prothrombin vẫn không tăng =>gan đã suy nên
không tổng hợp được yếu tố đông máu =>tỉ prothrombin giảm không phải do thiếu
Vitamin K
(+) ĐỊNH
LƯỢNG YẾU TỐ V - XÉT NGHIỆM THAY THẾ TEST KOLLER
_ Trên bệnh nhân bị bệnh gan, sau khi xét nghiệm tỉ
prothrombin giảm, ta nghĩ đến 2 chẩn đoán phân biệt: suy gan hoặc vàng da tắc mật
(gây thiếu Vitamin K).
_ Tỉ prothrombin đánh giá chức năng đông máu theo con đường
ngoại sinh bao gồm sự tham gia của các yếu tố: II, V, VII, X - là các yếu tố do
gan sản xuất.
_ Các yếu tố phụ thuộc Vitamin K gồm các yếu tố II, VII, IX,
X.
=> có 1 yếu
tố, tham gia vào con đường đông máu ngoại sinh, do gan sản xuất và sự sản xuất
nó không phụ thuộc Vitamin K => yếu tố V.
=> Xét
nghiệm yếu tố V có thể đánh giá được chức năng gan, và loại trừ được trường hợp
thiếu vitamin K.
Yếu tố V giảm chứng tỏ chức năng giảm, yếu tố V giảm không
phải do thiếu vitamin K
|
Heparin
Làm
tăng hoạt động của antithrombin, giúp trung hòa hầu hết các yếu tố đông máu
serine protease bao gồm: XII, XI, IX, X, prothrombin (II), thrombin, từ đó ngăn ngừa quá
trình đông máu.
Thường
thì tác dụng này xảy ra nhanh chóng (phân biệt với heparin)
|
(+) ĐÁNH
GIÁ YẾU TỐ ĐÔNG MÁU CON ĐƯỜNG NỘI SINH - THỜI GIAN CEPHALIN KAOLIN(THỜI GIAN
THROMBOPLASTIN TỪNG PHẦN)
. PT: prothrombin time.
. PTT: Partial thromboplastin time.
ĐỊNH NGHĨA
- Là thời gian đông máu của huyết tương, sau khi đã được
thêm vào CephalinKaolin (Cephalin - thay phospholipide tiểu cầu; Kaolin - chất
diện hoạt để hoạt hoá tức thì yếu tố XII) và canxi
- Thời gian Cephalin - Kaolin biến đổi tương tự Tc và Howell
khi thiếu một trong các yếu tố đông máu, ngoại trừ giảm tiểu cầu nặng thì thời
gian Cephalin - Kaolin vẫn bình thường (vì đã thêm
phospholipide tiểu cầu vào) còn Tc và Howell kéo dài.
- Cephalin - Kaolin bình thường = 50 giây, kéo dài khi bệnh
lớn hơn chứng 8 - 15 giây.
Ý NGHĨA
- Đánh giá các yếu tố đông máu của con đường nội sinh bao gồm:
XII =>XI =>IX =>VIII =>X =>V =>II =>I.
- Sử dụng để theo dõi bệnh nhân sử dụng Heparin và các bệnh
lý thiếu hụt yếu tố đông máu.
(+) ĐỊNH
HƯỚNG CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN XUẤT HUYẾT DỰA VÀO LÂM SÀNG
- Dựa vào quá trình đông máu chúng ta biết rằng đông máu kỳ
đầu (thành mạch, tiểu cầu kết dính thành nút tiểu cầu) có tác dụng làm chấm dứt
quá trình chảy máu, còn quá trình đông máu (nội, ngoại sinh) có tác dụng tạo ra
thrombin chuyển fibrinogen thành fibrin làm ổn định nút tiểu cầu, tạo cục máu đông vững chắc.
- Nếu bệnh nhân bị rối loạn đông máu kỳ đầu, nghĩa là tổn thương thành mạch, giảm tiểu
cầu hoặc giảm chất lượng tiểu cầu, bệnh
nhân sẽ không hình thành được cục máu đông tạm thời, cho nên thường sẽ biểu hiện
dưới dạng xuất huyết tự nhiên như nốt xuất huyết, chấm xuất huyết, mảng bầm máu... một ví dụ quan trọng là trong bệnh sốt xuất
huyết, thể nhẹ bệnh nhân sẽ biểu
hiện chấm xuất huyết, thể nặng sẽ là mảng xuất huyết, xuất huyết tự nhiên như
nôn ra máu, tiểu máu...
- Nếu bệnh nhân bị rối loạn quá trình đông máu. Do quá trình
cầm máu (tiểu cầu, thành mạch) vẫn bình thường, nên sự tạo thành cục máu đông tạm
thời vẫn bình thường, nhưng bệnh nhân sẽ không tạo thành cục máu đông vững chắc
để cầm máu vĩnh viễn được. Đặt ra tình huống bệnh nhân được phẫu thuật hoặc nhổ
răng, sẽ có chảy máu nhưng cầm được do cục máu đông tạm thời, nhưng nó sẽ chảy
trở lại (Rebleeding) do cục máu đông đó không vững chắc. Cho nên, biểu hiện lâm
sàng của rối loạn quá trình đông máu thường là tái xuất huyết sau phẫu thuật,
nhổ răng, ổ tụ máu ở cơ do đụng dập, tụ máu ở các khớp lớn như khớp gối (nhất
là ở trẻ em do động tác bò).
- Tuy nhiên, định hướng trên chỉ ở mức tương đối, vì nếu mức
độ nặng thì cũng khó phân biệt là do tiểu cầu hay rối loạn quá trình đông máu,
vì đều xuất huyết tự nhiên cả.
|
Cục
máu đông tạm thời: được ổn định
bởi fibrinogen
Cục
máu đông vững chắc: được ổn định bởi fibrin.
Rối
loạn tiểu cầu, thành mạch: nốt xuất huyết, chấm xuất huyết, mảng bầm máu.
Rối
loạn đông máu: tái xuất huyết, ổ tụ
máu ở cơ, ở khớp.
|
(+) ĐỊNH
HƯỚNG CHẨN ĐOÁN THIẾU HỤT YẾU TỐ ĐÔNG MÁU DỰA VÀO XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG
- Thời gian Quick kéo dài, CK bình thường
. CK bình thường, nghĩa là các yếu tố XII, XI, IX, VIII, X,
V, II, I bình thường.
. Quick kéo dài nên 1 trong các yếu tố sau sẽ bất thường:
VII, X, V, II, I.
. Kết hợp 2 dữ kiện trên suy ra yếu tố VII bị thiếu hụt.
- Thời gian Quick bình thường, CK kéo dài:
. Lý luận tương tự như trên. Quick bình thường nên VII, X,
V, II, I bình thường.
. Các yếu tố tổn thương có thể là XII, XI, IX, VIII:
_ Thiếu XII: bệnh Hageman.
_ Thiếu
XI: bệnh Rosenthal
_ Thiếu
IX: bệnh hemophilia B
_ Thiếu
VIII: bệnh hemophilia A
. Nếu định lượng các yếu tố trên bình thường, thì nguyên
nhân là do thiếu hụt các yếu tố tiếp xúc: HMCK, prekellikrein (xem sơ đồ trên)
- Thời gian quick kéo dài, CK kéo dài:
. Tổn thương con đường chung.
. Yếu tố X, V, II, I.
(+) BỆNH
NHÂN MUỐN SỬ DỤNG WARFARIN THÌ TRƯỚC HẾT NÊN CHO BỆNH NHÂN SỬ DỤNG HEPARIN.
- Warfarin là một thuốc kháng đông theo cơ chế là ức chế
enzym epoxide reductase, từ đó ngăn cản quá trình carboxyl hóa các yếu tố phụ
thuộc vitamin K. Tuy nhiên, khả năng kháng đông sẽ không xảy ra ngay lập tức vì
những yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (đã được carboxyl hóa) trong máu vẫn
còn. Muốn cho tác dụng kháng đông được xảy ra hoàn toàn phải cần ít nhất 3 - 4
ngày để các yếu tố còn lại trong máu được tiêu thụ hết.
- Điều này giải thích tại sao bệnh nhân lúc đầu nên cho cả
heparin và warfarin, vì heparin có tác dụng ngay lập tức ức chế các yếu tố đông
máu nhờ làm tăng hoạt động của antithrombin.
# DẤU
DÂY THẮT
|
Dấu
dây thắt: Dùng thể thăm dò nguy cơ xuất huyết, được làm thường quy cho những bệnh
nhân bị sốt vào phòng cấp cứu để loại trừ sốt xuất huyết
|
Ý NGHĨA
- Đánh giá sức bền mao mạch.
CÁCH LÀM
. Dùng máy đo huyết áp đo huyết áp tối đa và huyết áp tối
thiểu
. Sau đó ta duy trì huyết áp trung bình trong vòng 5 phút.
. Tháo máy đo huyết áp và theo dõi trong vòng 5 phút vùng da
ở cánh tay và cẳng tay.
KẾT QUẢ:
. Bình thường: Da ở cẳng tay và bàn tay hơi tím nhẹ, 1 lúc
sau trở về như cũ.
. Bệnh lý: Xuất hiện trên 7 chấm xuất huyết, tuy nhiên kết
quả thường được ghi là dương tính từ (+) đến (++++)
NGUYÊN NHÂN:
- Sức bền mao mạch giảm trong:
. Giảm tiểu cầu.
. Viêm mạch dị ứng.
. Thiếu các vitamin C, PP.
- Đôi khi xét nghiệm cũng dương tính trong trường hợp bệnh
tiểu cầu (rối loạn chức năng tiểu cầu), bệnh Von Willebrand
- Tuy nhiên, cần nhớ là đây chỉ là 1 xét nghiệm thô sơ, chỉ
có giá trị giới hạn.
# HỘI CHỨNG
THIẾU MÁU
Người ta phân biệt thiếu máu cấp tính, thiếu máu mạn tính và
cơ tan máu cấp tính.
THIẾU
MÁU CẤP TÍNH:
Nguyên nhân:
- Chấn thương => mất
máu nặng.
Lâm sàng:
- Da, niêm mạc: da xanh, niêm mạc nhợt nhạt, lòng bàn tay trắng
bệch.
- Tim mạch: nhịp tim nhanh, có thể có tiếng thổi tâm thu do
thiếu máu.
- Huyết áp:
. Mất >1 lit, HA động mạch giảm dưới mức bình thường.
. Mất >1.5l, trụy mạch =>không đo được HA.
- Hô hấp: Khó thở, nhịp thở nhanh.
- Thần kinh: Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt. Thoáng ngất hoặc
ngất.
- Cơ và khớp: mỏi các cơ, đi lại khó khăn.
THIẾU
MÁU MẠN TÍNH
Nguyên nhân:
- Trĩ.
- Xuất huyết tiêu hóa.
- Rong kinh, đa kinh
Lâm sàng
- Da, niêm mạc: da xanh xảy ra từ từ, niêm mạc nhợt nhạt.
- Móng tay: khô, mất bóng, có khía, có thể có móng tay lõm
hình thìa.
- Tim mạch: nhịp tim nhanh, có thể có thổi tâm thu thiếu
máu. Người già: thiếu máu nuôi tim =>cơn đau thắt ngực.
- Hô hấp: khó thở khi gắn sức, nhịp thở nhanh.
- Thần kinh: Nhức đầu, hoa mắt, chóng mặt, ù tai, thoáng ngất.
Bệnh nhân thường có những cơn buồn bã liên miên do thiếu O2 não.
- Cơ xương khớp: mệt mỏi, đi lại khó khăn.
- Tiêu hóa: Ăn kém, gầy sút.
- Sinh dục: nữ có rối loạn kinh nguyệt. Nam: sinh lý kém hoặc
mất.
=> Nhìn
chung, triệu chứng của thiếu máu mạn cũng giống thiếu máu cấp, chỉ khác ở chỗ
triệu chứng xảy ra từ từ, nên bệnh nhân có thời gian để thích nghi.
CƠN
TAN MÁU CẤP TÍNH
Nguyên nhân:
- Bẩm sinh:
. Màng hồng cầu: Bệnh hồng cầu hình cầu (thiếu spectin), hồng
cầu hình elip
. Rối loạn chuyển hóa hồng cầu: thiếu G6PD, thiếu Pyruvate
kinase.
. Rối loạn Hemoglobin: bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh
thalassemia.
- Mắc phải:
+ Thiếu máu tan máu tự miễn:
_ Tiên phát.
_ bệnh Lupus ban đỏ,
_ Hội chứng Evans (kháng thể kháng tiểu cầu, và kháng thể
gây tan máu).
+ Tan máu ở trẻ sơ sinh:
_ Bất đồng Rh.
_ Bệnh tan máu do hệ ABO ở trẻ sơ sinh.
+ Phản ứng truyền máu =>bất đồng nhóm máu.
+ Thuốc:
_ Penicilline.
_ Methyldopa.
Lâm sàng
_ Thiếu máu đột nhiên tăng lên.
_ Sốt cao kèm rét run.
_ Đau bụng.
_ Vàng da, vàng mắt tăng lên rõ rệt.
_ Lách to ra.
_ Có thể có biến chứng thận và tim.
_ Nước tiểu sẫm màu.
_ Phân vàng.
=>Các triệu chứng của cơn tan máu cấp tính giống như các
triệu chứng của thiếu máu cấp. Kèm theo đó là các triệu chứng do sự có quá nhiều
hemoglobin trong máu gây độc cho thận, và sự chuyển nó thành bilirubin tự do và
sau đó là bilirubin liên hợp: vàng da, nước tiểu sẫm màu, phân vàng.
(+) TIẾP CẬN
MỘT SỐ XÉT NGHIỆM CHẨN ĐOÁN THIẾU MÁU
XÉT
NGHIỆM HỒNG CẦU LƯỚI:
- Là 1 marker cho phép chúng ta đánh giá sự tạo hồng cầu của
tủy xương có bình thường hay không?
- Kết quả được thể hiện dưới dạng % (bình thường < 3%) -
Hồng cầu lưới tăng trong trường hợp thiếu máu:
. Kết quả % hồng cầu lưới cần được điều chỉnh cho phù hợp với
mức độ thiếu máu.
. Kết quả hồng cầu lưới điều chỉnh (corrected reticulocyte
count) = (Hct bệnh nhân/45) x kết quả hồng cầu lưới, trong đó 45 thể thiện Hct
bình thường.
. Ví dụ:
_ Hct =
15%, xét nghiệm hồng cầu lưới là 18%
_ Kết quả
hồng cầu lưới điều chỉnh là 15/45 x 18% = 6%
(Sở dĩ chúng ta cần kết quả hồng cầu lưới điều chỉnh là vì:
Tỷ lệ % hồng cầu lưới = số hồng cầu lưới /số lượng hồng cầu ngoại vi. Trong trường
hợp mất hồng cầu quá nhiều, cùng một mức độ đáp ứng của tủy xương, cùng một số
lượng hồng cầu lưới thì tỷ lệ % sẽ tăng lên một cách không phù hợp, cho nên
chúng ta cần điều chỉnh về giống như trường hợp bình thường là Hct = 45%)
- Nếu kết quả hồng cầu lưới điều chỉnh > 3%:
. Tủy xương đáp ứng tốt với thiếu máu, sự tạo máu diễn ra hiệu
quả.
. Ví dụ: thiếu máu tan máu, thiếu máu thiếu sắt đáp ứng tốt
với điều trị sắt.
- Nếu kết quả hồng cầu lưới điều chỉnh < 3%:
. Tủy xương đáp ứng kém đối với mất máu, sự tạo máu diễn ra
không hiệu quả.
. Ví dụ: thiếu máu bất sản, thiếu máu thiếu sắt không điều
trị.
SẮT
HUYẾT THANH:
- Trong máu, sắt được gắn vào 1 protein vận chuyển của nó gọi
là transferrin.
. Transferrin được gan tổng hợp.
- Xét nghiệm sắt huyêt tương đánh giá lượng sắt gắn vào
transferrin.
- Lượng sắt bình thường là 100 µg/dL
- Sắt huyết thanh giảm trong:
. Thiếu máu thiếu sắt.
. Các bệnh lý mạn tính.
- Sắt tăng trong:
. Bệnh lý thừa sắt.
FERRITIN
HUYẾT THANH:
- Ferritin là dạng dự trữ sắt trong cơ thể.
. Sắt và ferritin được dự trữ ở các đại thực bào ở tủy
xương.
. Tuy nhiên, nồng độ ferritin huyết tương lại có mối tương
quan thuận với ferritin được dự trữ trong các đại thực bào, cho nên chúng ta có
thể đánh giá ferritin huyết tương để đánh giá dự trữ sắt của cơ thể.
. Sự tổng hợp ferritin ở các đại thực bào sẽ tăng lên trong
trường hợp viêm: Do Interleukin 1 và TNF alpha.
- Giảm ferritin:
. Tức là giảm dự trữ sắt của cơ thể
. Chẩn đoán xác định của thiếu máu do thiếu sắt.
- Tăng Ferrtin:
. Thiếu máu trong các bệnh lý mạn tính.
. Bệnh lý thừa sắt.
TIBC
(TOTAL ION BINDING CAPACITY): KHẢ NĂNG GẮN SẮT TOÀN PHẦN
- Hầu hết sắt trong huyết tương được gắn vào transferrin.
- TIBC đánh gái khả năng gắn sắt, cho nên để dễ hiểu chúng
ta có thể xem TIBC chính là transferrin.
. Transferrin tăng thì TIBC tăng
. Transferrin giảm thì TIBC giảm
MỐI
LIÊN QUAN GIỮA FERRITIN VÀ TRANSFERRIN:
- Ferrtin và transferrin có một mối liên quan nghịch:
. Nếu như dự trữ sắt trong cơ thể tăng (Ferritin tăng) thì
gan sẽ giảm sản xuất transferrin xuống.
. Còn ngược lại, nếu dự trữ sắt giảm (ferritin giảm) thì gan
sẽ tăng sản xuất transferrin.
RDW:
- Thể hiện sự phân số về kích thước của hồng cầu (có thể hiểu
như phương sai trong toán học)
- Nếu RDW tăng: thể hiện kích thước hồng cầu to nhỏ không đều,
kích thước của nó phân bố trong 1 dải rộng, có con thì quá to, có con thì quá
nhỏ.
. Ví dụ: trong thiếu máu do thiếu sắt, RBC sẽ tăng do nhiều
hồng cầu có kích thước nhỏ, một số khác thì có kích thước bình thường.
- RDW nhỏ: thể hiện các hồng cầu có thích thước đều nhau.
ĐỘ BÃO
HÒA SẮT (%)
- Thể hiện bao nhiêu % của transferrin có sắt gắn vào.
. Độ bão hòa sắt = sắt huyết tương / TIBC x 100 (hiểu TIBC
chính là transferrin)
- Giảm độ bão hòa sắt:
. Thiếu máu thiếu sắt.
. Thiếu máu trong bệnh lý mạn tính.
- Tăng độ bão hòa sắt:
. Bệnh lý thừa sắt (Ion overload disease)
(+) TIẾP CẬN
NGUYÊN NHÂN GÂY THIẾU MÁU DỰA VÀO CẬN LÂM SÀNG
Giải thích:
- Thiếu máu nhược sắc có 5 nguyên nhân là thiếu sắt, thiếu
máu mạn, bệnh lý mạn tính (viêm khớp dạng thấp, suy thận mạn)..., thiếu máu mạn
(rong kinh, chảy máu tiêu hóa), thalassemia (bệnh do bất thường tổng hợp chuỗi
alpha và beta), và thiếu máu nguyên bào sắt (nghĩa là sắt vào hồng cầu, bị bắt
giữ lại ở ti thể, nhưng vì lý do nào đó nó không liên hợp được với
protoporphyrin để tạo thành nhân Heme =>hồng cầu chứa nhiều sắt).
- Thiếu máu ưu sắc: gặp trong 2 bệnh là thiếu folate và thiếu
B12 làm cho quá trình tổng hợp DNA của hồng cầu. Hồng cầu tổng hợp nhưng không
phân chia được
- Thiếu máu bình sắc: ta phải xét nghiệm thêm hồng cầu lưới:
Nếu hồng cầu lưới tăng, chứng tỏ tủy xương còn đáp ứng sản xuất hồng cầu non,
nghĩa là tủy xương vẫn còn khả năng sản xuất hồng cầu non, nên chúng ta sẽ nghĩ
đến những bệnh lý liên quan đến hồng cầu, hoặc nguyên nhân ngoại vi.. Hồng cầu
lưới giảm =>tủy xương chưa kịp sản xuất: mất máu cấp, thiếu nguyên liệu
(Fe): thiếu sắt giai đoạn đầu (giai đoạn sau sẽ là thiếu máu nhược sắc) hoặc tủy
xương không còn khả năng tổng hợp: Bệnh thiếu máu bất sản.
# LÁCH LỚN
KHÁM
LÁCH LỚN:
Trình tự khám (giống như bên khám gan)
. Bắt đầu từ hố chậu phải, bảo bệnh nhân thở sâu và chúng ta
từ từ ấn sâu. Cố gắng cảm nhận lách khi chúng di chuyển xuống phía dưới ở thì
hít vào và chạm vào ngón tay (hình a)
. Rồi lại di chuyển tay chéo lên phía hạ sườn trái từng 1 -
2cm như vậy rồi lập lại thủ thuật như vậy.
. Chúng ta cảm nhận bờ sườn dọc theo chiều dài của nó vì vị
trí của góc lách có thể thay đổi.
. Nếu không sờ thấy được góc lách, bảo bệnh nhân nghiêng
sang phải rồi lập lại thủ thuật.
. Sờ bằng bàn tay phải, trong khi tay trái ấn vào xương sườn
trái ở phía sau(hình B)
NGUYÊN
NHÂN LÁCH LỚN:
- rối loạn
về máu:
. U lympho
. Leukemia - đặc biệt là thể tủy mãn tính
. Xơ hóa tủy xương
. Đa hồng cầu
. Thiếu máu
tan máu.
- Tăng
áp tĩnh mạch cửa
- Nhiễm
khuẩn:
. Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn . Sốt rét.
. Bệnh Brucella
. Kala azar
. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp
- Thấp
khớp:
. Viêm khớp dạng thấp (Hội chứng Felty)
. Lupus ban đỏ hệ thống
- Hiếm gặp:
. Sarcoidose
. Amyloid
. Rối loạn về dự trữ glycogen
ĐỊNH
HƯỚNG CHẨN ĐOÁN LÁCH TO:
Giải thích một số bệnh lý:
- CMV: cytomegalovirus.
- MNI (infectious mononucleosis) - bệnh tăng bạch cầu đơn
nhân nhiễm khuẩn.
- Bạch cầu kinh và bạch cầu cấp (acute leukemia và chronic
leukemia): là bệnh ung thư máu hay ung thư tủy xương (hay gặp trong phim Hàn Quốc)
được đặc trưng bởi sự quá sản bất thường của các tế bào máu mà thường thường là
bạch cầu. Leukemia là tên gọi chung của rất nhiều bệnh (leukemia cấp thể tủy,
leukemia cấp thể lympho, leukemia mạn thể tủy, leukemia mạn thể lympho).
- Hemochromatose (hemochromatosis) - bệnh nhiễm sắc tố
sắt mô: nguyên nhân do sự tích lũy sắt trong cơ thể, các cơ quan thường bị ảnh
hưởng là gan, tim, tuyến nội tiết. Sự tích lũy sắt quá nhiều trong cơ thể có thể
do di truyền hoặc thứ phát sau: chế độ ăn thừa sắt, truyền quá nhiều máu, lọc
máu trong thời gian dài, bệnh gan mạn tính: xơ gan rượu, viêm gan C.
- Bệnh Gaucher: bệnh di truyền do sự tích lũy của mỡ trong tế
bào vào một số cơ quan (do thiếu beta - glucosidase)
- Hội chứng Budd - chiari: là 1 bệnh cảnh lâm sàng gây ra do
sự tắc nghẽn của tĩnh mạch trên gan,
ví dụ như huyết khối, khối u, nang sáng... Thường biểu hiện bằng tam chứng: Đau
bụng, báng, gan to.
(+) HỘI CHỨNG
FELTY
"1 bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp, em phải thăm khám
thêm cơ quan nào ngoài khớp?"
=>Lách.
_ Hội chứng
Felty được định nghĩa là sự xuất hiện của 3 bệnh
lý: Bệnh viêm khớp dạng thấp, lách lớn và bạch cầu giảm 1 cách bất thường.
_ Tần xuất xuất hiện: Gặp ở <1% các bệnh nhân bị viêm khớp
dạng thấp.
_ Nguyên nhân vẫn chưa được biết rõ, nhưng hay gặp phổ biến ở
những bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp trong thời gian dài.
_ Bệnh nhân có nguy cơ cao bị nhiễm khuẩn do bạch cầu giảm
quá thấp.
(+) XƠ GAN
VÀ GIẢM 3 DÒNG TẾ BÀO MÁU
- Xơ gan gây tăng áp cửa là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra
cường lách.
- Khi cường lách, tất cả các tế bào hồng cầu, bạch cầu và tiểu
cầu đều bị bắt giữ và tiêu diệt, vì thế gây giảm cả 3 dòng tế bào máu.
- Lâm sàng:
. Lách lớn.
. Giảm các tế bào máu ngoại vi: thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm
bạch cầu trung tính đơn độc hoặc kết hợp.
. Phản ứng tủy xương bù trừ.
- Điều trị: cắt lách