Mục tiêu
1. Trình
bày nguyên nhân và cơ chế của các biểu hiện rối loạn chức năng cầu thận.
2. Trình
bày nguyên nhân và cơ chế biểu hiện rối loạn chức năng ống thận.
3. Nêu
các cơ chế gây thay đổi số lượng và chất lượng nước tiểu.
4. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của một số bệnh
cầu thận, ống thận.
I. Nhắc lại cấu trúc
– chức năng thận
Cấu trúc đơn vị thận
Lọc ở cầu thận
Tái hấp thu và bài tiết
ở ống thận
Chức năng nội tiết
II. Thay đổi nước tiểu
và máu trong một số bệnh thận
1. Nước tiểu
1.1. Về số lượng:
+ nước tiểu 24h: 0,5 – 2l (Trung bình 1-1,5l) số lượng nước tiểu ảnh hưởng bởi: chế độ ăn, Thời tiết,
lao động cơ bắp
+ Khi xét lượng nước tiểu cần kết hợp : Tỉ trọng hoặc nồng độ các chất đào thải.
+ Đa niệu: lượng nước tiểu >2l/24h
- Cơ chế: tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc giảm táI hấp thu.
- Đa niệu do bệnh lí ở thận: Xơ thận, tiểu nhạt ngoại biên
- Bệnh lí ngoài thận: ĐáI nhạt (thể trung tâm), đa niệu thẩm
thấu
+ Thiểu niệu: Lượng nước tiểu < 0,5l/24h
- Sinh lí: uống ít, ra mồ hôI nhiều…
- Bệnh lí tại thận: tổn thương thực thể tại thận làm giảm khả
năng lọc, khả năng táI hấp thu BT: VCT, sỏi thận, vôI hoá thận…
- Bệnh lí ngoài thận: tất cả các nguyên nhân làm Pl giảm => thiểu niệu
+ Vô niệu: Không có nước tiểu trong bàng quang (LS: lượng
NT<0,3l/24h): viêm ống thận cấp, ngộ độc hoá chất, thiếu oxy nặng.
1.2. Thay đổi thành
phần nước tiểu:
- Bình thường nước tiểu có màu vàng nhạt, mùi khai nhẹ
- Tỷ trọng
1,018, chứa một số chất chính như: clorua, phosphat, sulphat, ure, acid uric,
creatinin ... một vài trụ trong, một số tế bào lát của đường tiết niệu và bàng
quang.
- Có rất ít hồng cầu, bạch cầu
* Protein niệu: bình thường có khoảng
50-100 mg/24h, khi > 150mg/24h => có Protein
niệu.
- Trước thận: trong máu có các Pr nhỏ lọt qua cầu thận vượt
khả năng táI hấp thu: đa u tuỷ xương
- Tại thận:
+ cầu thận: Viêm cầu thận, hội chứng thận hư (thận nhiễm mỡ)…
+ Do ống thận: khi chức năng tái hấp thu protein kém
- Sau thận: Viêm đường tiết niệu dưới
* Hồng cầu niệu: bình thường có:
800-1000 hồng cầu/phút, 1000-2000 bạch cầu/phút.
- Hồng cầu niệu xuất
hiện trong một số bệnh lý của thận như: viêm cầu thận, viêm ống thận, viêm thận
kẽ.
- Các trường hợp tổn thương đường tiết niệu: chấn thương làm
vỡ các mạch máu của đường tiết niệu, viêm bàng quang, ung thư thận, bàng quang…
- Xác
định được vị trí của xuất huyết: nghiệm pháp 3 cốc
* Trụ niệu: do chất tiết, protein,
lipid của ống thận vón lại theo khuôn của lòng ống thận.
+ Điều kiện để xuất hiện các trụ:
+Tuỳ theo các thành phần bám trên đó mà người ta chia ra:
- Trụ trong:
- Trụ hạt:
- Trụ liên bào:
2. Thay đổi ở máu
trong một số bệnh thận
* Tăng urê - máu
Bình thường, nồng độ urê-máu khoảng: 0,2 - 0,3 g/l. Tăng urê
máu gặp trong các trường hợp: thận giảm khả năng lọc.
- Hội chứng urê huyết (cao)
* Toan máu
* Thiếu máu
* Huyết áp cao
III. Thăm dò chức
năng thận
1. Đo thể tích nước tiểu/24h và lượng thải của một số chất
trong đó.
2. Tỷ trọng nước tiểu: bình thường 1,015-1,025/24h
3. Hệ số thanh thải của thận: C (clearance).
Định nghĩa: Hệ số thanh thải (thanh lọc) của thận đối với một
chất là thể tích huyết tương (ml) qua thận trong một phút được thận lọc sạch
hoàn toàn chất đó.
C=U.V/P
Nghiệm pháp thăm dò hệ số thanh thải của thận
IV. Một số bệnh lý cầu
thận và ống thận.
1. Viêm cầu thận cấp:
Nguyên nhân: thường thứ phát sau nhiễm liên cầu tan huyết A
Cơ chế bệnh sinh:
Biểu hiện và hậu quả:
- Phù
- Thiểu niệu hoặc vô niệu.
- Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao,
- có protein, hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt...
- Máu: Toan máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến "hội chứng tăng urê huyết"
- Suy thận, hôn mê thận.
2. Viêm cầu thận mạn
Nguyên nhân:
- Một số do VCT cấp chuyển sang
- Đa số VCT mãn từ đầu, nguyên nhân chưa rõ
Bệnh sinh:
- Tự miễn, quá mẫn typ III, hậu quả một số bệnh hệ thống
- cầu thận xơ hóa, mất dần cấu trúc, một số bị hyalin hóa => toàn bộ nephron thoái
hóa theo
- tốc độ tùy thuộc vào thể bệnh.
Biểu hiện, hậu quả:
- Phù
- Số lượng nước tiểu giảm
- ĐáI máu vi thể
- Thiếu máu
- Có protein niệu
- Giai đoạn cuối, máu toan
máu, ứ nhiều sản phẩm chuyển hoá đưa đến "hội chứng tăng urê huyết"
- Suy thận, hôn mê thận.
3. Thận hư nhiễm mỡ
Nguyên nhân:
- Đa số không xác định được nguyên nhân
- Tắc nghẽn tĩnh mạch thận
- Sau nhiễm độc toàn thân, sau một số trường hợp viêm cầu thận
Cơ chế:
Trước đây cho rằng tổn thương từ ống thận lan lên cầu thận.
Nay nhờ kính hiển vi điện tử, đã phát hiện được tổn thương
dãn rộng của các lỗ lọc ở cầu thận. Khâu bệnh sinh chủ đạo là mất protein của
máu.
4. Viêm ống thận cấp
Nguyên nhân:
- Thiếu oxy
- Nhiễm độc
cơ chế: Các enzym chuyển hoá của tế bào ống thận bị tình trạng
thiếu oxy hoặc các chất độc ức chế: Các chất độc kết hợp với các enzym tạo
thành các phức hợp bền vững làm cho các enzym mất hoạt tính, dẫn đến các tổn
thương thực thể.
Biểu hiện: điển hình là vô niệu, urê huyết cao, nhanh chóng
đi vào hôn mê Diễn biến: Rất nặng, tỷ lệ tử vong rất cao. Nếu được điều trị
đúng (thẩm phân, thận nhân tạo), có thể khỏi hoàn toàn, không chuyển sang mạn
tính.
V. Suy thận
1. Suy thận cấp:
nhanh chóng giảm CN thận, nếu cứu sống sẽ không để lại di chứng
Nguyên nhân
- trước thận: lượng máu tới thận giảm nặng, tế bào ống thận
bị thiếu oxy nên trương to, thoái hoá rồi hoại tử hàng loạt đưa đến vô niệu và
tích luỹ chất đào thải, gây nhiễm độc nặng.
- Tại thân:
+ Do tắc - hẹp mạch thận
+ Do cầu thận Do cầu thận
+ Do ống thận
+Do viêm thận kẽ cấp diễn
Bệnh sinh:
+ Ban
đầu chỉ có một số nephron thoái hoá không hồi phục
+ Các
nephron còn lại vẫn duy trì được sự hằng định nội môi
+ Một
số nephron vẫn tiếp tục giảm thích nghi bằng cách phì đại cầu thận dẫn đến xơ
hoá.
Biểu hiện:
+ Hội
chứng tăng urê huyết
+ Rối
loạn thăng bằng nước- điện giải
+ Rối
loạn thăng bằng kiềm toan.
2. Suy thận mạn:
- là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận.
- Bệnh thường xẩy ra từ từ, tiến triển qua nhiều đợt
- chức
năng thận giảm dần theo thời gian và không hồi phục được
- tình
trạng nhiễm độc lại tăng dần.
Lâm sàng: Tứ chứng
Widal.
+ Phù:
+ Nước tiểu:Thiểu niệu, protein niệu, hồng cầu và trụ niệu.
+ Máu: Thiếu máu, toan máu, urê máu cao.
+ Huyết áp cao: Do thận thiếu máu, tiết nhiều renin.
- Điều trị: Thường phải lọc máu bằng chạy thận nhân tạo hoặc
ghép thận.
- Hậu quả cuối cùng và nặng nhất của bệnh là hôn mê thận.